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骨质疏松是指骨骼中单位体积内骨量减少、骨组织显微结构异常、骨脆性增加、容易发生骨折的一种疾病,易导致各种运动功能障碍及疾病性骨折.正常生理过程中,骨钙不断地溶解,进入血液,同时通过血液运输,血钙又不断地沉积在骨中,则血钙及骨钙浓度保持动态平衡.若此平衡被打破,骨溶解超过骨形成,造成骨钙减少,则导致骨质疏松症.骨质疏松症按病因通常可分为4种:①特发性骨质疏松症,发生于青年或成年期,病期漫长,与中医关于骨质疏松症“中年起病,老年成疾”的说法是一致的;②绝经后骨质疏松症,多发生于绝经后5~10年内,与绝经后女性雌激素水平下降有关;③老年性或退行性骨质疏松症,发生于70岁以后的老人,与年龄有关;④继发性骨质疏松症,病因很多,如慢性病(肾功能衰竭、钙吸收不良综合征)和药源性疾病(长期高钙饮食及使用抗癫痫药、含铝的抗酸剂、糖皮质激素等).骨质疏松症的治疗方法包括药物疗法、营养疗法、运动疗法、物理疗法及手术疗法等,其中药物疗法为主要手段.骨质疏松症的药物治疗原则是:当骨密度(BMD)高于骨折阈值时,可选择抑制骨吸收药以防止骨质进一步丢失,当骨密度低于骨折阈值时,可选择促骨形成药以提高骨量,降低骨折发生率. 相似文献
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骨质疏松症是以低骨量和骨组成微结构破坏为特征,致使骨强度降低、骨脆性增加,从而产生腰背、四肢疼痛,脊椎畸形甚至骨折的全身性骨骼疾病。骨强度的降低使骨在遭受外力时易发生骨折。它是随着年龄增长而必然发生的一种生理性退行性病变。人在35岁以后身体中骨质的总量就逐渐减少,到了老年则每年减少2%~3%。骨质疏松症及其引起的骨折严重威胁着中老年人的健康。为改善老年入骨质,预防骨质疏松症,除日常的药物治疗外,还应提倡合理膳食,增加钙的摄入量。 相似文献
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骨量减少及骨质疏松症是糖尿病慢性并发症之一 ,骨质疏松症的特点是骨量减低 ,网状骨质微构型的瓦解和骨的机械强度减少 ,致使发生脆性骨折的危险度增加[1] 。骨量减少如不治疗可发展为骨质疏松症。1型糖尿病与 2型糖尿病病人随着病情的发展 ,病程延长 ,均有不同程度钙磷代谢紊乱 ,主要是胰岛素缺乏促进骨丢失[2 ] 。这种钙磷代谢紊乱产生的骨质疏松治疗较为困难 ,单纯给予钙剂作用有限 ,应用二磷酸盐制剂结合钙剂治糖尿病骨量减少及骨质疏松症 ,疗效好。本文对 99年 4月至 2 0 0 0年 1月 6 5例糖尿病患者治疗前后骨密度指标及症状改善进行… 相似文献
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目前治疗骨质疏松症的常用药物有骨转移抑制剂、骨形成刺激剂和骨矿化类药物。其中骨矿化类药物中的钙制剂和活性维生素D以及骨转移抑制剂中的双磷酸盐,临床应用较多。使用此类药物时,应注意提防以下几个误区,才能提高治疗效果、减少不良反应。 相似文献
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骨质疏松症对绝经后妇女的危害极大,轻则腰酸背痛,四肢乏力,影响生活;重可致骨折,造成残疾甚至死亡。寻找有效的治疗骨质疏松症药物已成为中老年妇女的渴望,这里介绍数种可从供选择的药物。 雌激素类 女性绝经后雌激素水平降低,直接影响成骨细胞活性,骨基质分泌减少,另外还间接影响钙调激素,导致骨吸收加剧,骨吸收大于骨形成,造成高转换型骨质疏松症。“雌激素替代疗法”是针对病因的有效治疗。目前此类药品颇多,应认真掌握每种药的特点和用法。 相似文献
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《中国妇幼健康研究》1998,(3)
高龄者,特别是闭经后妇女,常发生骨质疏松症。由于胶原和钙均减少导致骨萎缩,骨形态异常者不多见,但骨重量减少,易发生骨折。骨质疏松症的发生与血清维生素D3水平低下,血清甲状旁腔激素浓度上升,雌激素等影响骨形成的同化激素分泌量减少等内分泌功能的变化有密切关系。同时,随着年龄增长,激素水平降低,运动量不足,钙摄取量和骨胶原形成必需的蛋白质、维生素C、锌的摄取量减少,对成骨细胞刺激减少使骨形成低下,另外,对植物性食物偏食者,钙摄取量不足,吸收量低下,骨的钙释放增加。骨盐密度在20岁左右达到最高值。对骨质疏松… 相似文献
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目的探讨罗钙全治疗男性中老年骨质疏松症的疗效.方法应用罗钙全治疗15例中老年骨质疏松症半年,对照组15例,观察治疗前后腰背痛症状改善,前臂骨密度及生化指标的变化.结果罗钙全治疗有效率95.2%.治疗后腰背疼痛积分显著性下降(P<0.05),骨矿含量(BMC)、骨密度(BMD)显著性升高(P<0.05).尿钙/肌酐,尿羟脯氨酸/肌酐比值显著性下降(P<0.05).结论罗钙全治疗男性中老年骨质疏松症有较好效果. 相似文献
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运动对老年骨质疏松症患者骨量和骨代谢影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨运动对老年骨质疏松症患者骨量和骨代谢的影响。方法:96例确诊为老年骨质疏松症的患者随机分为运动组和对照组各48例,运动组每人每天服用元素钙600mg的同时进行户外运动,对照组每人每天仅服用元素钙600mg。观察两组患者的骨密度和骨代谢指标(骨钙素和尿吡叮啉/肌酐)。结果:运动组治疗12个月时腰椎和髋部骨密度明显增加,与对照组有极显著性差异。同时运动组在治疗后3个月时骨形成指标BGP上升,骨吸收指标U-Pyd/Cr下降,并且该变化一直持续到试验结束;而对照组骨代谢指标无显著性变化。结论:运动不仅能增加老年骨质疏松患者腰椎和髋部的骨量,同时能促进骨形成和抑制骨吸收,有效治疗老年人骨质疏松症,积极预防跌倒和骨折。 相似文献
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罗钙全治疗骨质疏松症15例疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨罗钙全治疗男性中老年骨质疏松症的疗效.方法应用罗钙全治疗15例中老年骨质疏松症半年,对照组15例,观察治疗前后腰背痛症状改善,前臂骨密度及生化指标的变化.结果罗钙全治疗有效率95.2%.治疗后腰背疼痛积分显著性下降(P<0.05),骨矿含量(BMC)、骨密度(BMD)显著性升高(P<0.05).尿钙/肌酐,尿羟脯氨酸/肌酐比值显著性下降(P<0.05).结论罗钙全治疗男性中老年骨质疏松症有较好效果. 相似文献
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钙需要量的影响因素与骨质疏松 总被引:3,自引:0,他引:3
影响钙需要量的因素有很多,其中遗传和不同生理状况是主要因素。如机体在不同的生理阶段都能摄入充足的钙,即可增加体内钙潴留,提高在遗传允许限度内所能达到的峰值骨量,减少日后发生骨质疏松症及骨折的危险性。本文综述了不同生理阶段及遗传因素对钙需要量和峰值骨量的影响。 相似文献
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阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症50例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症的治疗效果与安全性。方法100例绝经后骨质疏松症患者,随机分为治疗组及对照组各50例,两组在年龄、体重指数(BMI)、绝经年限等方面差异均无显著性(p〉0.05)。治疗组服用阿仑膦酸钠片10mg/d,每日早餐前至少30min空腹用200ml以上温开水送服,服药后至餐前保持立位,对照组每晚服钙尔奇(含元素钙500mg和VitD3)1片,两组受试者均连续服药12个月。观察骨痛、骨密度变化及安全性指标。结果治疗后治疗组骨痛症状评分下降,骨痛缓解,腰椎1~4及股骨颈、大转子和Ward氏三角区的骨密度增加与对照组比较差异有显著性;治疗期间无新骨折发生;服药前后血、尿、便常规及肝肾功能、电解质结果均在正常范围内波动,消化道反应轻均能耐受未停药。结论阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症具有缓解骨痛浪高生活质量、增加骨密度、降低再骨折发生的作用,是有效、安全的药物。 相似文献
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周爱萍 《中国城乡企业卫生》2023,(6):45-48
骨质疏松症是一种和老龄化进程存在密切相关性的疾病,是在各种因素作用下导致骨质量与骨密度降低,骨微结构遭到破坏,骨脆性增加,进而引发的全身性骨病。该疾病具有高发病率,同时还会直接降低患者生活质量。骨质疏松症常见发病原因包括内分泌疾病、结缔组织疾病、慢性肾病、胃肠疾病与营养性疾病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动、长期使用肝素、免疫抑制剂以及糖皮质激素等。绝经后骨质疏松症属于一种常见的骨质疏松类型,患者在骨质疏松骨折之前几乎不会出现症状,主要特征为骨微观结构改变与骨密度降低,进而降低骨强度,增加骨折风险性。雌激素缺乏是影响绝经后骨量丢失的重要因素之一,当女性处于更年期时,体内雌激素水平明显降低,骨质疏松骨折发生风险也会随之提高。此类状况不仅存在较高漏诊率,同时也不能及时得到有效治疗。绝经激素治疗(MHT)是防治绝经后骨质疏松症的有效方式之一,但因雌激素具有广泛的生理作用,采用其治疗时风险与获益并存,故采用MHT防治绝经后骨质疏松症时,需对其禁忌证与适应证进行严格掌握。本文针对MHT治疗绝经后骨质疏松症的研究进展进行综述,以期为绝经后骨质疏松症的治疗提供参考方案。 相似文献
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儿童期钙营养与骨矿代谢 总被引:4,自引:0,他引:4
姬巧云 《国外医学:妇幼保健分册》2002,13(4):172-175
儿童的钙营养状况与骨矿密切相关。良好的钙营养是骨骼健康发育的基本保证和骨骼正常生长及形成峰值骨量的物质基础。成人期所达到的峰值骨量是决定老年期是否发生骨质疏松症的重要因素。因此,儿童期的钙营养应受到普遍的重视,调整膳食结构,改善儿童钙营养状况是我们需要尽快采取的措施。 相似文献
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《临床医学工程》2016,(7):871-872
目的评价强骨胶囊对老年性骨质疏松症骨形成的影响。方法选取我院2014年1月至2015年12月收治的老年原发性骨质疏松症患者86例为研究对象,随机均分为试验组和对照组各43例。对照组口服钙制剂治疗,试验组给予强骨胶囊联合钙制剂治疗,两组均给药6个月(2个疗程)。比较两组治疗前后的股骨颈骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)水平和Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)水平。结果治疗前两组股骨颈骨密度、BGP、PINP水平比较差异不显著(P>0.05);治疗3个月、6个月后两组股骨颈骨密度、BGP、PINP水平均显著改善,且试验组改善程度显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论强骨胶囊可以调节骨代谢,影响骨质量,从而影响骨质疏松症的骨形成。 相似文献
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目的探讨维生素D3(Vit D3)及钙剂治疗2型糖尿病合并原发性骨质疏松症的临床效果。方法 86例2型糖尿病合并原发性骨质疏松症的患者用不同方法的钙剂(钙剂;钙+Vit D3)治疗12个月。结果钙剂组(碳酸钙1 200mg,2次/d)46.7%的患者症状改善,但骨量仍继续下降,而钙+Vit D3治疗组(钙尔奇碳酸钙D3)77.2%的患者症状缓解,且骨量明显上升。结论补钙可作为2型糖尿病合并原发性骨质疏松症防治的基本方法,但钙剂使用时要强调与Vit D3的联合应用,Vit D3不仅是钙在人体被骨骼吸收、利用的载体,而且可以减轻钙剂对人体所致的副作用,改善并提高骨骼质量。 相似文献
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王光荣 《国外医学:卫生学分册》1987,(5)
糖皮质激素药物广泛用于治疗哮喘及结缔组织疾病,有长期服用后能直接抑制骨质形成,促进骨吸收而致骨质疏松症,这种骨吸收增加可能是肠钙吸收降低继发PTH升高所致。应用V_D或其代谢物能促进钙吸收、减少骨质丧失并增加骨质形成。膳食补充钙亦有同样的 相似文献
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你是OP老人吗
OP是英文Ostepoporosis的缩写,中文译为骨质疏松症。骨质疏松症是一种全身性的以骨量减少及骨组织显微结构被破坏为特征的疾病。所谓骨量,是指单位体积内成骨基质及钙、磷等无机物的含量。大量实验证实,OP患者骨量丢失到18%~25%时会出现腰膝酸软、腰腿乏力、 相似文献