碱性成纤维细胞生长因子基因转染对犬牙龈成纤维细胞的影响

背景:研究发现,局部应用外源性碱性成纤维细胞生长因子可明显促进体外培养牙龈成纤维细胞的增殖,口内局部应用可加速牙龈组织伤口的愈合.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子基因转染对Beagle犬牙龈成纤维细胞生物学特性的影响.设计、时间、地点:观察对比体外细胞学实验,于2008-04/09在福建医科大学细胞与发育工程中心及解放军南京军区福州总医院比较医学科完成.材料:Beagle犬4只,12月龄,体质量10～13 kg,雄性;含有人全长碱性成纤维细胞生长因子cDNA的pIRES2-EGFP-bFGF质粒为白行构建.方法:切取Beagle犬左上颌第2,3,4前磨牙的游离龈.无菌磷酸盐缓冲液冲洗4遍,将组织块剪碎后用2.5 g/L的胰酶37℃消化2 h,离心后弃上清,加入含体积分数为10%胎生血清的DMEM,接种于6孔板并覆盖玻片,置于37℃、体积分数为5%CO<,2>的培养箱培养,取对数生长期细胞消化传代.利用脂质体介导法将pIRES2-EGFP-bFGF质粒转染Beagle犬牙龈成纤维细胞,以空质粒转染组及未转染组作为对照.主要观察指标:MTT法检测牙龈成纤维细胞增殖状况;AO/EB双染色检测牙龈成纤维细胞凋亡;化学比色法检测牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性.结果:3组细胞均在转染后第3天开始进入对数生长期.MTT检测结果显示,转染后随着时间改变,与空质粒转染组及未转染组相比,实验组牙龈成纤维细胞的增殖能力明显增强(P<0.05),而空质粒转染组及未转染组差异无显著性意义(P>0.05).AO/EB双染色结果显示,实验组牙龈成纤维细胞凋亡率低于空质粒转染组及未转染组(P<0.05).转染碱性成纤维细胞生长因子基因后,牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性未见明显改变,与未转染细胞差异无显著性意义.结论:碱性成纤维细胞生长因子基因转染可以加速牙龈成纤维细胞的增殖,抑制其凋亡,无促使牙龈成纤维细胞骨向分化的作用.     

肾小管上皮细胞分泌因了和脂多糖对肾间质成纤维细胞…

在本实验中，我们观察了用脂多糖刺激肾小管上皮细胞后，其培养上清对肾间质成纤维细胞增殖和分泌细胞外基质的影响，并与脂多糖直接刺激成纤维细胞的结果进行了比较。结果发现，经脂多糖后的肾小管上皮细胞培养上甭对肾间质成纤维细胞增殖分必纤维连接蛋白、层粘连蛋白有明显的促进作用，其机制可能与肾小管上皮细胞分泌的细胞因子增加有关。     

碱性成纤维细胞生长因子促进芥子气致角膜损伤的修复

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对芥子气角膜损伤修复的促进作用.方法新西兰白兔 8只,用浓度为 200 mL/L的液态芥子气致伤双眼角膜 5 min,一眼为治疗组,用 bFGF稀释液滴眼, 6次 /d,另一眼为对照组,用 2.5 g/L氯霉素眼液滴眼, 6次 /d,分别于染毒后 2,8,16,24,36,48和 72 h对角膜荧光素着色区拍照,计算其上皮愈合速率和上皮破损率.结果治疗组和对照组的角膜上皮愈合速率分别为 1.276 mm2/h和 1.094 mm2/h,两者差异显著 (t=14.94, P< 0.01);角膜上皮破损率分别为 51.8%和 68.0%,两者差异显著 (χ 2=11.81,P< 0.01).结论碱性成纤维细胞生长因子能促进芥子气染毒引起的兔眼角膜损伤的上皮愈合.     

人碱性成纤维细胞生长因子的原核表达

目的 采用基因工程技术使bFGF在大肠杆菌中得以高效表达,为进一步研究其生物学活性和临床应用价值奠定基础.方法 将人碱性成纤维细胞生长因子(hbFGF)基因定向插入原核表达载体pET-28c,获得重组表达质粒pETcF.将pETcF转化宿主菌BL21(DE3)pLysS,以IPTG诱导表达.SDS-PAGE电泳分析表明目的 蛋白在宿主菌内成功表达,该蛋白表达量随诱导时向的延长而逐渐增加,3 h达到最大值.结果 凝胶薄层扫描结果显示,该蛋白表达量占菌体总蛋白的37.4%.Western blotting检验,该蛋白可与bFGF抗体发生特异结合.结论 为进一步研究bFGF的生物学活性和临床应用价值打下基础.     

碱性成纤维细胞生长因子促进芥子气致角膜损伤的修复

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对芥子气角膜损伤修复的促进作用。方法：新西兰白兔8只，用浓度为200mL／L的液态芥子气致伤双眼角膜5min，一眼为治疗组，用bFGF稀释液滴眼，6次／d，另一眼为对照组，用2．5g／L氯霉素眼液滴眼，6次／d，分别于染毒后2，8，16，24，36，48和72h对角膜荧光素着色区拍照，计算其上皮愈合速率和上皮破损率。结果：治疗组和对照组的角膜上皮愈合速率分别为L 276mm^2／h和1．094mm^2／h，两者差异显著(t=14．94，P&;lt;0.01)；角膜上皮破损率分别为51．8％和68．0％，两者差异显著(χ^2=11．81，P&;lt;0.01)。结论：碱性成纤维细胞生长因子能促进芥子气染毒引起的兔眼角膜损伤的上皮愈合。     

髓损伤中碱性成纤维细胞生长因子的变化与意义

背景：碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)被认为具有神经营养作用，但有关其脊髓损伤中的变化和意义仍存在争议。目的：探索脊髓损伤时的内在自我保护修复机制，为脊髓有效治疗寻求可行性方案。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验在复旦大学附属中山医院中心实验室完成，雌性SD标准化大鼠55只(中科院上海实验动物中心提供)体质量200～230g。干预：采用随机数字表法将大鼠随机分为假手术对照组7只，术后1，4，7，14，21及28d组，8只／组。采用改良的Allen’s法建立SD大鼠Ts段脊髓损伤模型。主要观察指标：观察术后不同时期B伤段及其远、近脊髓内的bFGF及GFAP蛋白表达分布与变化情况，组织学观察及图像处理与分析。结果：脊髓损伤后bFGF阳性表达细胞，在术后Ts段及远、近段明显增多，图像分析表明，大鼠SCI后4，7，14，及21d时Ts区bFGF的平均光密度，分别与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；而且术后14d时阳性表达最高；GFAP结果示，大量的反应性星形胶质细胞出现于创伤后脊髓灰质中，相邻切片表明，反应性星形胶质细胞是bFGF的主要阳性细胞。结论：脊髓损伤诱导了内源性bFGF蛋白表达短暂增高，提示神经营养因子bFGF可能参与SCI后的神经元营养及自我“保护”过程。     

碱性成纤维细胞生长因子对培养的半月板纤维软骨细胞的促进增殖作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对培养兔纤维软骨细胞增殖的影响，探讨其作用机制。方法：培养1月龄新西兰兔半月板纤维软骨细胞，以1，10，100μg／L的bFGF作用细胞，以四氮甲基唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况，并在10μg／L bFGF作用下，采用流式细胞技术进行细胞周期亚时相分析。结果：在1～100μg／L范围内bFGF对培养纤维软骨细胞的增殖均有促进作用，10μg／L bFGF即可有显著效果。实验组细胞周期较对照组明显缩短，DNA合成前期(G1期)，DNA合成期(S期)和分裂前期及分裂期(G2M)的时间分别为14．58，12．30，11．43h，对照组分别为22．77.17．90，20．62h。结论：bFGF对培养的半月板纤维软骨细胞增殖有促进作用，能缩短纤维软骨细胞DNA合成G1期及G2M期，从而缩短细胞周期、促进细胞分裂增殖。     

激光对炎症牙髓中碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

背景：激光应用于口腔临床主要用于龋齿的早期诊断、龋坏组织的清除、活髓切断术牙髓止血、牙本质过敏治疗、感染的根管消毒、牙周炎治疗。目的：观察炎症牙髓使用激光处理后碱性成纤维细胞生长因子的变化。方法：5只成年健康beagle犬,每只随机选择6颗牙齿,分为3组,每组10颗,分别使用激光、生理盐水、庆大霉素处理,于术后第1,2,3天用纸尖收集牙髓分泌物检测碱性成纤维细胞生长因子的含量,并进行牙髓苏木精-伊红染色和免疫组织化学检查。结果与结论：生理盐水处理组、庆大霉素处理组及激光处理组第3天碱性成纤维细胞生长因子表达量均明显多于第1天和第2天,第1天和第2天比较差异无显著性意义,3种处理方法之间比较差异无显著性意义。牙髓苏木精-伊红染色和免疫组织学检查显示,髓腔血管状况良好,牙髓排列紧密良好。结果表明,激光治疗对炎症牙髓中碱性成纤维细胞生长因子的释放没有影响。提示激光在口腔临床上的应用是安全、方便、有效的,不会对炎症牙髓组织造成损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子的生物活性分析

目的 探讨生物提取及重组碱性成纤维细胞生成因子（bFGF)的生物学活性。为进一步进行基础与临床研究提供依据。方法 将bFGF作用于体外原代培养人脐静脉血管内皮细胞，利用噻唑蓝（MTT）方法，观察对DNA合成的影响。利用鸡胚绒毛囊膜体内试验，观察bFGF对活体血管新生的影响。结果 体外和体内活性试验均证实：当bFGF&;gt;10ng/ml时，细胞生长呈明显的抑制状态，而bFGF＜0．01ng/ml呈现明显生长不良状态。结论 bFGF具有广泛的生物学功能，其生物活性的测定为基础与临床的研究提供了实验室依据。     

碱性成纤维细胞生长因子可拮抗过氧化氢对软骨细胞的损伤

背景：碱性成纤维细胞生长因子是否能够拮抗氧自由基带来的软骨细胞损害尚不清楚。目的：观察碱性成纤维细胞生长因子对过氧化氢诱导的大鼠膝关节软骨细胞损伤的拮抗作用。方法：分别以0.05,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6,3.2mmol/L的过氧化氢诱导SD大鼠膝关节软骨细胞凋亡,从中选择有效的诱导凋亡浓度同时加入1μg/L的碱性成纤维细胞生长因子进行干预。结果与结论：MTT结果显示0.2～1.6mmol/L的过氧化氢均可明显诱导SD大鼠膝关节软骨细胞发生凋亡,且随浓度增加,凋亡增加;Hoechst33342染色及流式细胞仪检测发现1μg/L的碱性成纤维细胞生长因子可拮抗过氧化氢诱导的大鼠软骨细胞凋亡。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注大鼠肝脏内源性碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的：通过观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对缺血 再灌注大鼠肝脏内源性ｂＦＧＦ及碱性成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ１）表达水平的影响,探讨ｂＦＧＦ调控内脏损伤修复的分子机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血即刻组、外源性ｂＦＧＦ治疗组及未治疗的再灌注６、２４ 和４８小时组。ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达水平采用免疫组织化学ＳＰ方法测定。结果：缺血 再灌注损伤后内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 表达水平均明显提高,分别在再灌注６小时和２４ 小时达峰值,４８小时后下降。应用外源性ｂＦＧＦ治疗后,在组织学损伤得到明显改善的同时,ｂＦＧＦ表达水平也较非治疗组明显提高,而ＦＧＦＲ１ 的表达水平无变化。结论：缺血 再灌注损伤诱导了内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达,而外源性ｂＦＧＦ可能通过上调内源性ｂＦＧＦ的表达或其自身与ＦＧＦＲ１ 结合,调控肝损伤后的组织修复。     

碱性成纤维细胞生长因子促进猫角膜内皮细胞的增殖作用

背景:有实验报道,碱性成纤维细胞生长因子能改变角膜内皮细胞形状、促进其分裂和趋化,刺激活体和体外角膜内皮细胞的损伤修复.目的:观察碱件成纤维细胞生长因子对猫角膜内皮细胞增殖的影响.设计、时间及地点:细胞肜态学观察实验,2005-01/2006-12在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成.材料:家猫购买自青岛大学医学院附属医院动物实验中心.方法:猫角膜内皮细胞原代培养,行NSE免疫组织化学染色鉴定细胞的类型、纯度及生理特性.传1代后,分别在培养液中加1,10,100 μ L的碱性成纤维细胞生长因子,继续卵化1～5 d.主要观察指标:加药后第1,3,5天分别利用MTT法测定在490 nm处的吸光度值来判断角膜内皮细胞增殖情况;同时应用倒置相筹显微镜观察细胞形态及透射电镜检测细胞超微结构.结果:碱性成纤维细胞生长因子作用组加药后1,3,5 d,MTT法测定猫角膜内皮细胞在490 nm处的吸光度值明显高于对照组,其中10 μ g/L作用组差别最显著.结论:碱性成纤维细胞生长因子作用能促进猫角膜内皮细胞的增殖,相对有效浓度为10 μ g/L.     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对缺血心肌的保护作用

目的：探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）在急性心肌缺血中对缺血心肌细胞的保护作用。方法：无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支（LAD），建立急性心肌梗死动物模型；制备rhbFGF蛋白，将其直接四点注入兔缺血心肌内，通过心肌酶学及电镜病理观察rhbFGF对缺血心肌的保护作用。结果：①血清心肌酶学观察：结扎LAD后24h及48h心肌酶AST、LDH、LDH-1、CK、CK-MB、HBDH与术前比较显著升高，术后48h rhbFGF组心肌酶CK-MB较生理盐水对照组明显降低；术后48h与24h相比较，LDH-1在生理盐水对照组升高而在rhbFGF组降低；②电镜观察：与生理盐水对照组相比rhbFGF组心肌细胞间可见大量毛细血管生长，新生血管周围可见趋于正常的心肌细胞。结论：rhbFGF可缩小心肌梗死面积，对缺血心肌细胞可能有直接的保护作用。     

膜联蛋白-1和碱性成纤维细胞生长因子在肾细胞癌中表达

目的:探讨肾细胞癌组织中膜联蛋白-1和碱性成纤维细胞生长因子的表达情况及意义.方法:应用免疫组织化学方法检测56例肾癌组织、20例不典型增生组织和16例正常肾组织中膜联蛋白-1和碱性成纤维细胞生长因子的表达情况.结果:肾癌组织、不典型增生组织和正常肾组织中膜联蛋白-1的阳性表达率分别为21.43%,35.00%和81.25%(P<0.05);碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率分别为76.79%,45.00%和25.00%(P<0.05).肾癌组织中膜联蛋白-1和碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达呈负相关(r=-0.337,P<0.05).结论:联合检测膜联蛋白-1 和碱性成纤维细胞生长因子对肾细胞癌的早期诊断有重要价值.     

高糖诱导肾小管上皮细胞转化的作用

目的观察高糖诱导肾小管上皮的转化,以及转化生长因子13,（TGF-β1）和信号转导蛋白（Smad）受体激活锚定蛋白（SARA）的变化。方法建立高糖诱导肾小管上皮细胞（HKC）转化模型,高糖处理HKC0、12、24、48h后提取总蛋白,Westernblot法检测波形蛋白、钙黏附蛋白、TGF—β1、SARA和Smad2蛋白的表达。结果Westernblot法检测高糖处理HKC0、12、24、48h后,钙黏附蛋白的相对表达量分别为1．13±0．31、0．74±0．1g、0．63±0．18、0．32±0．12,各组之间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;波形蛋白相对表达量分别为0．23±0．09、0．34±0．04、0．83±0．15、1．02±0．22,各组之间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;TGF—B1蛋白的相对表达量分别为0．25±O．08、0．44±O．12、0．72±0．21、0．92±0．28,各组之间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;SARA蛋白的相对表达量分别为0．83±0．21、0．54±0．13、0．42±0．09、0．35±0．12,各组之间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;Smad2蛋白的相对表达量分别为1．14±0．22、0．82±0．15、0.61±0．17、0．30±0．13,各组之间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论高糖可诱导HKC转化,TGF—β1通路的激活可能是其主要的作用机制,SARA蛋白的下调和继发的Smad2蛋白降解协同了TGF—β1通路的致纤维化作用。     

应用外源性bFGF对缺血再灌注后脏器组织损伤及修复的实验研究

目的：观察应用外源性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠肠缺血－再灌注后肝功能与肠组织Ｐ物质（ＳＰ）含量的影响及其与组织损伤修复的关系。方法：５４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：假手术组、生理盐水对照组及ｂＦＧＦ治疗组（每只大鼠４μｇｂＦＧＦ）。生理盐水对照组及ｂＦＧＦ治疗组动物于再灌注后２、６、２４和４８小时活杀,检测小肠组织ＳＰ含量及血浆Ｄ－乳酸、二胺氧化酶（ＤＡＯ）和丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）水     

促红细胞生成素对环孢素致人肾小管上皮损伤保护作用

目的体外探索促红细胞生成素（EPO）拮抗环孢素A（CsA）所致肾小管上皮损伤的作用机制。方法采用人近曲肾小管上皮细胞作为体外实验模型,实验分对照组、CsA对照组、EPO 15U/mL与CsA合用组、EPO 30U/mL与CsA合用组,MTT法检测细胞增殖抑制率,采用金氏公式评价EPO与CsA合用拮抗作用效果,采用ELISA方法检测细胞培养上清液中肾损伤分子-1（KIM-1）的表达量,采用流式细胞仪检测细胞生存情况。结果采用金氏公式评价结果显示,EPO在15U/mL与30U/mL浓度时可以拮抗CsA对肾小管上皮的损伤作用;对比CsA对照组,EPO在15U/mL与30U/mL浓度可降低细胞培养上清液中KIM-1的表达量（P〈0.05）,降低凋亡细胞比率（P〈0.05）,降低坏死细胞比率（P〈0.05）,增加活细胞比率（P〈0.05）。结论 EPO拮抗CsA所致肾小管上皮损伤,可能通过减少细胞凋亡而实现。     

转化生长因子β1对肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质成分的调节与阿魏酸钠的干预效果

背景：细胞外基质在肾间质的积聚是肾小管间质纤维化的主要特征。肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化在肾间质纤维化发病机制中起了重要作用。目的：从细胞水平观察阿魏酸钠对转化生长因子β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及细胞外基质主要成分Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白的影响。设计：以细胞为观察对象，随机对照实验：单位：四川大学华西医院肾脏科、材料：大鼠肾小管上皮细胞株NRK52E来源于American Type Culture Collection（ATCC），由澳大利亚Monash医学中心肾内科实验室提供，本实验所用细胞株为第36代。阿魏酸钠为白色晶体，可溶于水，纯度〉98．0％，由成都亨达药业有限公司提供，实验时终浓度分别125，250，500μmol／L。兔抗大鼠α平滑肌肌动蛋白多克隆抗体为武汉博士德产品；ELISA试剂盒为上海森雄公司产品；人重组转化生长因子β1为R＆D公司产品：DNA Engine Opdcon^TM实时荧光定量聚合酶链反应仪为MJ Research产品。方法：将体外培养的细胞株NRK52E分为5组；空白对照组：仅加入含血清的DMEM培养基；转化生长因子β1刺激组；培养液中加入终质量浓度为5ng/L的转化生长因子β1；阿魏酸钠低、中、高浓度组：培养液中加入终质量浓度为5ng／L转化生长因子β1和125，250，500μmol／L的阿魏酸钠。主要观察指标：应用相差显微镜、实时荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附法观察阿魏酸钠对转化生长因子β1诱导的NRK52E细胞转分化的作用及对细胞外基质主要成分胶原Ⅰ胶原Ⅲ和纤维粘连蛋白的影响。结果：①NRK52E细胞形态：与空白对照组相比，转化生长因子β1刺激组细胞在培养3d后，细胞株NRK52E从原有典型的铺路石样上皮细胞形态转变为长梭形类似成纤维细胞的形态。阿魏酸钠3个浓度组细胞受转化生长因子β1的刺激而出现的形态学改变得到不同程度的改善，并呈剂量依赖性。②α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达：转化生长因子β1 5ng／L诱导6h后α-平滑肌肌动蛋白mRNA较空白对照组上升，在72h达高峰；经过不同剂量阿魏酸钠干预72h后α-平滑肌肌动蛋白mRNA显著下调并呈剂量依赖性（P〈0．05）。③细胞外基质变化；经转化生长因子β1 5ng／L诱导72h后，细胞培养上清中Ⅰ型胶原，Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白含量明显增加（P〈0．05）。经过不同剂量的阿魏酸钠干预后，不同程度地抑制了转化生长因子β1促Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白增多的作用，并呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论：转化生长因β1可以诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化，刺激细胞外基质成分Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白的升高。阿魏酸钠可剂量依赖性地抑制转化生长因子β1所导致的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化作用。     

重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子促进人角膜上皮细胞的增殖

背景：重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子的制剂临床上已经用于眼表创伤的修复,但是对于使用何种浓度的生长因子就能够最大程度的促进愈合以及两种生长因子促进创面愈合的效果比较一直存在争议。 目的：初步观察重组人表皮生长因子、碱性成纤维生长因子对培养的人角膜上皮细胞克隆的影响。 方法：用不同浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子作用于体外培养的人角膜上皮细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法分别在不同浓度的生长因子作用人角膜上皮细胞3,5,7 d后检测人角膜上皮细胞的增殖能力;平板克隆形成实验法观察细胞克隆形态及计算细胞克隆形成率。 结果与结论：不同质量浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子分别对人角膜上皮细胞干预5d后,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子在10μg/L质量浓度时MTT值最大;质量浓度10μg/L重组人表皮生长因子促进人角膜上皮细胞克隆形成率高于质量浓度10μg/L碱性成纤维生长因子（P=0.02）。结果证实,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子均能促进人角膜上皮细胞增殖并增加其克隆形成能力。质量浓度10μg/L 重组人表皮生长因子干预5 d促进人角膜上皮细胞克隆形成效果最好。     

人重组表皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子联合应用对糖尿病创面愈合过程的修复效应

目的:联合应用重组人表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子,探讨其对糖尿病创面愈合过程的影响。方法:选择2001-05/2005-03广西医科大学烧伤整形康复中心收治的29例糖尿病足部溃疡患者,均自愿签署知情同意书。采用随机表法将29例患者随机分为4组:联合用药组7例、重组人表皮生长因子组8例、碱性成纤维细胞生长因子组6例、生理盐水对照组8例。各组患者均在处理创面前将空腹血糖控制在11.1mmol/L以下,伴感染者经有效抗生素静脉滴注至感染完全控制,创面刮除病理性肉芽。联合用药组给予外用重组人表皮生长因子1500IU/次,外喷碱性成纤维细胞生长因子720AU/次;重组人表皮生长因子组单纯给予外用重组人表皮生长因子1500IU/次;碱性成纤维细胞生长因子组给予外喷碱性成纤维细胞生长因子720AU/次;生理盐水对照组仅用生理盐水擦拭创面。各组敷料包扎,隔天换药,于处理创面后第3,7,14天观察创面上皮葡行情况和肉芽组织成熟程度。结果:实验选用糖尿病足患者29例,全部进入结果分析。①创面处理后不同时间各组创面愈合率的比较:创面处理后第3天各组基本相似(P>0.05);创面处理后第7天,与生理盐水对照组比较,联合用药组和重组人表皮生长因子组均明显提高(P<0.05);创面处理后14天,与生理盐水对照组比较,联合用药组、重组人表皮生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组均显著提高(21.67±1.53)%,(33.50±1.56)%,(28.77±1.50)%,(23.73±1.20)%(P<0.01或0.05),以联合用药组升高最为明显。②创面处理后不同时间各组肉芽组织生长大体观察情况:各组于创面处理后第3,7天创面肉芽组织生长情况均基本相似(P>0.05)。创面处理后第14天,联合用药组创面肉芽组织生长情况明显优于重组人表皮生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、生理盐水对照组(P<0.05)。结论:重组生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用对于糖尿病创面的治疗具有协同效应。