抗肿瘤血管形成靶向治疗研究进展

肿瘤的生长、浸润和转移依赖于肿瘤血管生成，抗血管生成已成为肿瘤治疗的一个新靶点。综述了抗血管生成剂、基因及核酶治疗在抗血管生成中的研究进展。     

抗肿瘤血管生成的新策略——组织因子靶向免疫治疗

一种以组织因子为靶向的免疫结合物（icon），可以选择性地结合肿瘤血管内皮细胞及某些肿瘤细胞异常表达的组织因子，并通过Fe受体和补体，启动机体免疫系统以及攻击肿瘤血管或肿瘤细胞，与此同时，正常血管内皮细胞因不表达组织因子子而免受损害，是一种具有广谱抗肿瘤免疫治疗的新方法。     

抗肿瘤血管生成靶向治疗进展

血管生成是肿瘤生长和转移的关键。抗血管生成是一种癌策略,其目标是抗为活跃增殖的肿瘤细胞提供氧气和营养的新生血管。通过阻断新血管的生成抑制癌症的生长和转移。目前,最确定的抑制肿瘤血管生成的方法是阻断血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）通路。但最近,一些非VEGF因子如血小板衍生因子（platelet-derived growth factor,PDGF）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）及血管生成素（angiogenin,Ang）等也参与肿瘤血管生成,强调有必要发展药物针对多种促血管生成途径。     

抗肿瘤血管生成基因治疗研究进展

肿瘤血管生成(angiogenesis)是指肿瘤细胞诱发的毛细血管新生以及肿瘤中微循环网的形成，它为实体瘤的后续生长及转移提供了生物物质基础。因此，抑制肿瘤血管生成，切断肿瘤生长和转移所依赖的“命脉”，已成为重要的抗癌战略；20多年来，随着对这一领域的不断深入，抗肿瘤血管生成已进入基因治疗阶段，从分子水平对肿瘤血管生成的各个环节发挥作用。……     

肿瘤血管靶向治疗

根据作用机制及对血管抑制阶段的不同,肿瘤血管靶向治疗分为抗血管新生制剂和肿瘤血管阻断制剂.抗血管新生制剂旨在抑制肿瘤血管的新生,而肿瘤血管阻断制剂则通过快速而有选择性地损坏或阻塞已构建完成的肿瘤血管,使肿瘤血供受阻而引起肿瘤坏死.两者的区别主要体现在作用靶点、肿瘤类型及治疗时机上.     

血管靶向及抗血管生成联合放射治疗的研究进展

肿瘤的生长必须依赖足够的血供，切断肿瘤的血供则可抑制肿瘤生长，甚至造成肿瘤细胞坏死。以肿瘤血管内皮细胞为靶点，从而影响肿瘤血供的治疗方法是近几十年来肿瘤学研究中一个相当热门的领域。其治疗作用具有：①高效性，一根血管可供应较多的肿瘤细胞，药物易于到达作用部位；②广谱性，肿瘤都需要血供；③不易耐药，内皮细胞不易发生突变等优点。具体又分为血管靶向和抗血管生成两种策略，前者针对已有的肿瘤血管，后者着眼于抑制肿瘤新生血管生长。二者既有区别又联系紧密，有时难于完全区分。     

作用于血管生成的抗肿瘤药物进展

肿瘤生长转移具有血管依赖性,肿瘤血管生成抑制药物能破坏或抑制血管生成,有效阻止肿瘤的生长、转移和复发,是近年来肿瘤研究的新热点之一,也是肿瘤防治的一条新途径。本文对肿瘤血管生成抑制药物的种类,临床研究的新进展作一综述。     

抗肿瘤血管生成机制及治疗研究进展

传统的肿瘤治疗多针对肿瘤细胞,大量研究表明这种治疗存在很多缺点如容易产生肿瘤耐药性,有时药物不易进人肿瘤细胞内部则作用受限等。后来,Eolkman等提出实体肿瘤的生长和转移依赖于新生血管生成的观点后,国内外研究者做了大量基础实验、动物实验、临床前期试验对肿瘤血管生成机制进行了深入研究,对抗肿瘤血管生成疗法治疗肿瘤进行了许多探索,并取得了较大进展,使抑制或破坏肿瘤血管生成,     

一种新的抗肿瘤血管生成因子—Endostatin

ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ是一种新发现的高效发现的高铲特异的抑制因子，是血管周围胶原蛋白１８Ｃ末端片段，在生物学活性上，主要表现为抑制内皮细胞增殖，从而抑制在体血管生成及抗动物移植肿瘤。它的发现为抗恶性实体瘤提供了一条很有希望的途径。     

原发性肝癌的抗血管生成靶向治疗现状与挑战

血管生成在原发性肝癌的肿瘤增殖、侵袭和转移中起着重要作用.在过去10年里,针对抗肿瘤血管生成靶向药物在原发性肝癌的临床前和临床试验中获得了显著疗效.血管生成是受多因子调节的复杂过程,而VEGF/VEGFR、PDGF/PDGFR、FGF/FGFR、Ang/tie-2可直接影响血管内皮细胞的生长,刺激新生血管的形成.全文就原发性肝癌血管生成机制和相关分子靶向药物的研究进展进行综述.     

抗肿瘤新生血管靶向治疗进展

肿瘤的生长和存活依赖于生成的血管为它所提供的氧气和营养物质,没有血管的生成,肿瘤最大也只能长至1～2mm^3。1971年,Folkman等提出可通过阻断肿瘤血管的生成来抑制肿瘤的生长,防止肿瘤的转移。基于肿瘤血管生成机理,抑制肿瘤血管生成的策略包括：（1）利用小分子药物和内源性血管生成抑制因子直接抑制血管内皮细胞增殖、迁移,抑制细胞外基质形成,诱导血管内皮细胞凋亡;（2）利用中和抗体、可溶性受体、受体拮抗剂阻断血管生成因子传递;（3）利用反义核酸或生物因子抑制血管生成促进因子表达。     

抗肿瘤血管生成与肿瘤细胞再增殖的关系

在我国,大部分恶性肿瘤患者确诊时已为晚期或伴远处转移,目前单一化学治疗方法效果不理想,肿瘤常常会在短的时间内复发,这可能是由于化疗期间肿瘤细胞的加速再增殖所致。众所周知,若没有血液供应,肿瘤细胞由于缺血缺氧会发生死亡,肿瘤尺寸不会超过2～3 mm3。因此,在化疗间期肿瘤细胞加速再增殖过程中,给予抗血管生成治疗可抑制残存肿瘤细胞的再增殖,达到提高化疗药物治疗效果,延缓疾病进展的目的。     

HGFK1抗肿瘤血管生成研究进展

HGFK1是肝细胞生长因子（HGF）第一个环状结构域（K1）的基因表达产物,在临床上具有抑制细胞运动及抗肿瘤血管生成的潜在治疗作用。全文对HGFK1在抗肿瘤血管生成基因治疗上的研究现状作一综述。     

抗血管生成靶向药物治疗肿瘤引起高血压的机制及研究进展

血管生成对肿瘤的发生发展起着重要的作用,抗血管生成肿瘤治疗逐渐成为一种有前景的肿瘤治疗方法。血管内皮生长因子（VEGF）因其在血管生成过程中的关键作用成为了一个重要的治疗靶点。多种以VEGF及其通路为靶点的药物已经在临床中广泛用于结肠癌、非小细胞肺癌、晚期肾癌、肝癌、乳腺癌的治疗。高血压是VEGF抑制剂最常见的心血管副作用,但其引起高血压的具体分子机制尚不明确,与之相关的有内皮功能紊乱、NO释放减少、微血管网稀疏、内皮素-1水平的上调等。本文着重讨论VEGF作为抗血管生成靶点的肿瘤治疗作用、VEGF抑制剂引起高血压的分子机制以及此类药物引起高血压的治疗策略。     

p53对抗肿瘤血管生成疗法疗效的影响

单独使用的抗肿瘤血管生成药物 ,其疗效会逐渐下降。已有研究表明 ,如果肿瘤细胞中野生型ｐ5 3基因突变失活 ,肿瘤细胞在缺氧环境中的凋亡率将降低。并且 ,在缺氧条件下体外培养的 ｐ5 3-/ -细胞相对于ｐ5 3+ / + 细胞具有生存优势。由以上事实推测 ,在使用抗血管生成疗法时 ,肿瘤组织中对血供依赖性较小的部分细胞可能会相对增殖。为了探明ｐ5 3基因缺失是否可以增强肿瘤细胞对缺氧的耐受能力 ,进而降低抗血管生成疗法的疗效 ,比较了 ｐ5 3+ / + 和 ｐ5 3-/ -ＨＣＴ116人结直肠癌细胞对于抗肿瘤血管生成药物的反应。将这些肿瘤细胞注入严重…     

抗肿瘤血管生成治疗相关性研究

血管生成是肿瘤生长、侵袭、转移、和复发的基础。肿瘤血管生成是诸多因素共同作用的结果,其中血管生长刺激因子和血管生长抑制因子作用平衡与否,决定了血管生成是促进还是抑制。抗血管生成作为肿瘤治疗新方法,已成为重要的抗肿瘤策略。基因治疗则使抗血管生成治疗更具有靶向性。本文就该领域研究情况作一综述。     

靶向血管生成拟态治疗肿瘤的研究进展

肿瘤微血管包括由血管内皮细胞围成的经典血管结构和由肿瘤细胞围成的血管生成拟态(Vasculogenic mimicry,VM)两种模式。近年研究提示,抗血管生成药能够显著抑制经典的微血管结构,但是不能抑制VM形成,反而促进VM形成。这是影响其临床疗效的原因之一。然而近期研究发现,中成药、基因治疗以及其它靶向VM形成机制的药在抗VM形成中具有独特的优势。本文就目前靶向VM形成治疗肿瘤的研究现状展开综述,为开发既能抗血管生成又能抗VM形成的新一代抗血管生成药提供借鉴。     

血管靶向治疗联合放射治疗研究进展

靶向作用于血管和血管生成的药物已成为近年来抗肿瘤药物研究的热点之一。文章分类介绍作用于血管内皮细胞生长因子信号通路的血管生成抑制剂和靶向药物联合放射治疗肿瘤研究近况结果及其可能原理,希望此领域得到广大放疗专业医师足够重视。     

抗血管生成靶向药物相关性高血压的研究进展

随着精准医学的发展,抗血管生成靶向药物已成为各种肿瘤治疗的重要手段。虽然部分患者受益,但所伴发的高血压往往阻碍了药物的选择。尽管临床上关于抗血管靶向药物相关性高血压高危人群、发病机制、预防及治疗方面的研究越来越多,目前仍缺乏专业的诊疗指南。本文旨在将相关临床研究的现状及进展做一综述,供临床工作者参考,以便实现对抗血管靶向药物相关高血压的全程规范化管理,最终使患者获益。