褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素20mg/kg组(15只)。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定血中D乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D乳酸呈正相关。结论:运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（Ulinastatin，UTI）对大鼠肠缺血．再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注时间为1h和2h，随机分为对照组（A组）和治疗组（B组）。B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI（5万单位／kg），A组给予等量等渗盐水，于各时间点检测内毒素（ET）、血浆D-乳酸、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数，在光镜下观察小肠病理组织学变化。结果：A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组，肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组，光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重，A组损伤程度明显重于B组。结论：乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除，从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 观察缺血预适应（IPC）对大鼠肢体缺血再灌注后肠粘膜损伤的影响，以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照组，缺血再灌注（IR）组和缺血预处理（IPC＋IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XOD），丙二醛（MDA），二氨氧化酶（DAO）的含量变化及小肠组织的湿／干重比值（W／D），髓过氧化物酶含量（MPO）及双链DNA百分率，血中异硫氰荧光素标记的脂多糖（FITC－LPS）水平。结果 IPC减轻IR后引起XOD，MDA，MPO，FITC－LPS，W／D，血中DAO含量的升高，并且增加了SOD，小肠组织中DAO及双链DNA百分率。结论 IPC对肢体IR继发的小肠粘膜屏障功能损伤具有保护作用。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注后肾脏血红素加氧酶1表达的影响

目的探讨小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1（HO-1）在大鼠肠缺血再灌注后肾脏中表达的影响及其可能的保护机制。方法48只雄性成年SD大鼠随机分为A组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋假手术）、B组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋假手术）、C组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、D组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、E组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、F组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）。小肠缺血再灌注造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60min后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法测定。肾组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肾脏病理学改变;取外周静脉血测血尿素氮和血清肌酐。结果与B组比较,各损伤造模组MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,血尿素氮和血清肌酐显著升高,HO-1表达上调（P〈0．05或P〈0．01）;C组与D组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调（P〈0．05）;与D组比较,E组、F组血尿素氮、血清肌酐、MDA、SOD值差异无统计学意义;E组与C组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调（P〈0．05）。结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肾脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的。     

缺血后处理抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning,Ⅰ-post）抗缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.方法SD大鼠96只随机被分为4组（n=24）：假手术（S）组、缺血-再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC）组、缺血后处理（Ⅰ-post）组;观测小肠病理组织形态学变化、小肠组织湿/干比值、肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和肝功能变化.结果与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组和缺血预处理组大鼠小肠粘膜形态损伤减轻,小肠湿/干比值下降,肠道细菌移位频率、门、腔静脉内毒素含量明显减少,腔静脉TNF-α含量和肝功能指标明显降低（P〈0.05）,两组相比,各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）.结论缺血后处理具有明显抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.     

阿司匹林对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury,IR）模型,观察阿司匹林（Ace-tylsalicylic Acid,ASA）对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响。方法将35只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组：术中仅气管插管,开胸,机械通气;缺血再灌注加溶媒组（IR＋溶媒组）：行缺血处理（左肺门夹闭）前30min,腹腔注射无水乙醇1.0ml/kg,左肺门夹闭45min,松开阻断夹再灌注2h;缺血再灌注加阿司匹林低剂量组、中剂量组和高剂量组（ASA 50组、ASA 100组、ASA 200组）：行缺血再灌处理前30min分别给予不同剂量的阿司匹林。各组处理完毕后,心脏采血并处死动物,取左肺组织制作组织匀浆,测定肺组织匀浆中SOD活性、MDA含量、NO活性、NOS活性、MPO活性。结果左肺缺血45min,再灌注2h的IR＋溶媒组大鼠肺组织SOD活性低于假手术组（P〈0.05）,MDA含量高于假手术组（P〈0.05）,NO和NOS活性低于假手术组（P〈0.05）,MPO活性高于假手术组（P〈0.05）,而缺血再灌注加阿司匹林各剂量组SOD活性高于IR＋溶媒组,MDA含量低于IR＋溶媒组,NO和NOS活性高于IR＋溶媒组,MPO活性低于IR＋溶媒组。结论阿司匹林能减轻肺缺血再灌注损伤。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

HMGB1在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察HMGB1在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法建立大鼠小肠缺血再灌注模型,随机分为Sham组、I／R组、I／R＋A—box组,采用HE法检测大鼠小肠组织损伤程度,ELISA法检测大鼠血浆HMGB1、SOD、MDA浓度,免疫印迹法检测小肠组织HMGB1蛋白表达。结果I／R组血浆及肠组织HMGB1增加,血浆SOD浓度下降。MDA浓度升高,大鼠肠组织损伤加重;I／R＋A—box组血浆及肠组织HMGB1表达较I／R组下降,血浆SOD浓度升高,MDA浓度下降,大鼠肠组织损伤减轻,HMGB1-Abox具有保护作用。结论HMGB1在肠缺血再灌注后表达增加,组织氧化程度加重．组织损伤加重,提示HMGB1可能是肠缺血再灌注损伤的独立危险因子。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

【目的】研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。【方法】雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1h后处死动物，取距回肠末端5am肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化．并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。【结果】病理学改变：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P〈0．05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（p〈0．05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P〉0．05）。小肠黏膜组织SOD、GSH—PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P〈0．01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P〈0．05）。【结论】黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

大鼠肠缺血再灌注损伤病理生理动态改变的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血再灌注损伤的病理生理改变及其机理。方法采用夹闭大鼠肠系膜动脉制作肠缺血再灌注病理模型,研究大鼠肠缺血45 min再灌注后肠粘膜谷光甘肽(GSH)、氧化代谢产物 (MDA)抗氧化酶及肝肾功能的动态改变。结果肠缺血45 min后再灌注2、4、8 h,GSH明显减少;MDA 水平明显升高。肠粘膜CAT、SOD和GSH-PX活性未见明显改变。血清ALT和BUN明显升高。结论大鼠肠缺血再灌注可致肠粘膜严重氧化性损伤,并引起远隔器官(肝肾)功能受损,其损伤程度与再灌注时间呈现动态性改变。     

氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用

目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术，肠缺血2h，肠缺血2h再灌流1h三组，分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛（MDA）含量，过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显著不同于缺血组及假手术组，MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加，SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程。     

地塞米松对肠缺血再灌注后继发肺损伤的保护作用

【目的】 探讨地塞米松对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用?【方法】 35只雄性昆明鼠随机平均分为5组,每组7只,分别是假手术组(S);模型组(II/R);模型+地塞米松预处理组(II/R+DP);模型+地塞米松缺血时处理组(II/R+DI);模型+地塞米松再灌注即刻处理组(II/R+DR)?每组实验结束之后留取肺标本,以待进行肺组织病理检测?MDA含量和SOD活性检测?TNF-α检测?NO含量测定?iNOS活性测定?【结果】肠缺血再灌注过程显著地造成了急性肺损伤,体现在病理积分显著降低(P < 0.05,II/R vs. S),MDA?TNF-α?NO的含量以及SOD和iNOS活性的上升(P < 0.05,II/R vs. S),地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注肺损伤(P < 0.05,II/R+DP vs. II/R),而地塞米松缺血期和再灌注即刻处理对肺无明显保护作用?【结论】 地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注继发性损伤,缺血期和再灌注即刻用药则无保护作用?     

大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤及褪黑素的保护作用

目的:探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤及其机制和褪黑素的肺保护作用.方法:本实验将分成两部分完成.第一部分,72只SD大鼠随机分成2组:缺血再灌注组(n=36)与假手术对照组(n=36),阻断肝门30min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.缺血再灌注组与假手术对照组分别于缺血前5 min和再灌注0、0.5、1、3、6h各时点处死动物(每时点6只),留取肺脏组织标本.通过两组间比较,观察全肝缺血再灌注后肺组织的动态变化.第二部分,将12只SD大鼠随机分成2组:褪黑素治疗组(n=6)与基质对照组(n=6),依上述方法制备全肝缺血再灌注模型,分别于全肝缺血前15 min和再灌注前10min静脉注射0.5%(质量分数)褪黑素溶液(10mg/kg)或相同剂量的溶剂,于再灌注1 h处死动物,留取肺脏组织标本.通过这两组比较,观察褪黑素的治疗效果.留取肺组织标本后,分别检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性,细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2, ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达,细胞凋亡,增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达及肺组织病理学变化.结果:(1)全肝缺血再灌注可导致肺组织结构严重受损.与假手术对照组相比,缺血再灌注组再灌注后肺组织MDA含量与细胞凋亡指数显著增高;SOD活性显著降低;p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数分别于再灌注0h与再灌注0.5h显著降低,此后均逐渐增高.病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润.双变量相关分析结果显示,肺组织p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数及凋亡指数均成正相关,分别为r=0.56(P<0.05)、r=0.62(P<0.05).(2)褪黑素治疗可明显减轻肺损伤.褪黑素治疗组与基质对照组比较,病理学改变减轻,MDA含量、细胞凋亡指数显著降低,SOD活性和p-ERK/ERK比值显著增加,但PCNA阳性指数无明显变化.结论:全肝缺血再灌注可引起肺损伤.脂质过氧化增强、内源性自由基清除能力减弱以及细胞凋亡加剧是导致全肝缺血再灌注肺损伤的重要因素.褪黑素可通过抗氧化与抑制凋亡对全肝缺血再灌注肺损伤产生一定保护作用,但褪黑素的肺保护作用与激活ERK1/2信号途径的关系仍有待研究.     

褪黑素对脊髓缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察褪黑素对脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分为3组,一组仅行剖腹术,不钳夹动脉。另二组行缺血-再灌注术。分别在再灌注前后各5min腹腔注射褪黑素和含2%乙醇的生理盐水。4h后取腰骶段脊髓,测量组织中的丙二醛、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。结果:再灌注后4h,对照组组织中丙二醛显著升高,过氧化物酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,褪黑素组与对照组相比组织中丙二醛水平明显降低,而过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性增加。结论:运用外源性褪黑素能明显减轻脊髓缺血-再灌注后的氧化损伤。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

Oxidative damage in the kidney induced by 900-MHz-emitted mobile phone: protection by melatonin

BACKGROUND: The mobile phones emitting 900-MHz electromagnetic radiation (EMR) may be mainly absorbed by kidneys because they are often carried in belts. Melatonin, the chief secretory product of the pineal gland, was recently found to be a potent free radical scavenger and antioxidant. The aim of this study was to examine 900-MHz mobile phone-induced oxidative stress that promotes production of reactive oxygen species (ROS) on renal tubular damage and the role of melatonin on kidney tissue against possible oxidative damage in rats. METHODS: The animals were randomly grouped as follows: 1) sham-operated control group and 2) study groups: i) 900-MHz EMR exposed (30 min/day for 10 days) group and ii) 900-MHz EMR exposed+melatonin (100 microg kg(-1) s.c. before the daily EMR exposure) treated group. Malondialdehyde (MDA), an index of lipid peroxidation), and urine N-acetyl-beta-d-glucosaminidase (NAG), a marker of renal tubular damage were used as markers of oxidative stress-induced renal impairment. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were studied to evaluate the changes of antioxidant status. RESULTS: In the EMR-exposed group, while tissue MDA and urine NAG levels increased, SOD, CAT, and GSH-Px activities were reduced. Melatonin treatment reversed these effects as well. In this study, the increase in MDA levels of renal tissue and in urine NAG and also the decrease in renal SOD, CAT, GSH-Px activities demonstrated the role of oxidative mechanism induced by 900-MHz mobile phone exposure, and melatonin, via its free radical scavenging and antioxidant properties, ameliorated oxidative tissue injury in rat kidney. CONCLUSIONS: These results show that melatonin may exhibit a protective effect on mobile phone-induced renal impairment in rats.     

Multiple organ injury at early stage of intestinal and hepatic ischemia-reperfusion in rats.

OBJECTIVE: To investigate the early-stage multiple organ injuries in rats subjected to intestinal and hepatic ischemia-reperfusion. METHODS: Seventy-five normal male Wistar rats were randomized equally into hepatic ischemia, intestinal ischemia and intestinal-hepatic ischemia groups. Before and at the end of occlusion (45 min), as well as at the time points of 0.5, 2.0 and 6.0 h during the reperfusion, respectively, 5 rats from each group were killed to obtain samples for determination of the contents of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) in the blood, lung, kidney, pancreas and heart tissues, along with blood urea nitrogen (BUN), amylase (AMY), and creatine kinase MB (CK-MB). RESULTS: The activity of SOD was decreased (P<0.05) and MDA, BUN, AMY and CK-MB levels increased significantly (P<0.05) after ischemia-reperfusion as compared with those before ischemia. CONCLUSIONS: Intestinal and hepatic ischemia-reperfusion can induce injury of multiple organs at early stage. With the same duration of ischemia-reperfusion, intestinal ischemia may induce severer injury than hepatic ischemia.     

Alleviating effects of melatonin on oxidative changes in the testes and pituitary glands evoked by subacute chlorpyrifos administration in Wistar rats

Objective

To evaluate the alleviating effects of melatonin on oxidative changes in the testes and pituitary gland induced by subacute chlopyrifos (CPF) exposure in rats.

Methods

Forty adult male Wistar rats divided into 4 groups of 10 animals were used for the study. Group I received soya oil (2 mL/kg) while group II was administered with melatonin (0.5 mg/kg). Group III was administered CPF only (8.5 mg/kg ∼ 1/10th of the LD₅₀) while group IV was pretreated with melatonin (0.5 mg/kg) and then exposed to CPF (8.5 mg/kg), 10 min later. The regimens were administered by gavage once daily for a period of 28 d. At the end of the exposure period, the rats were sacrificed and the testicular tissues and pituitary glands were evaluated for the malonaldehyde (MDA) concentration and activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT).

Results

CPF increased MDA concentrations and reduced the activities of SOD and CAT in the testes and pituitary gland. Melatonin pretreatment reduced the testicular and pituitary MDA concentrations and improves the SOD and CAT activities.

Conclusions

the study showed that subacute CPF-induced oxidative stress in the testes and pituitary glands were alleviated by melatonin due to its antioxidant property.