低剂量纳米二氧化钛和乙酸铅联合诱导人胚肝细胞DNA损伤与修复作用

目的研究纳米二氧化钛（titanium dioxide nanoparticles,nano-TiO₂）与乙酸铅（PbAc）联合染毒对人胚肝细胞（L-02）的DNA损伤及修复作用。方法将L-02细胞分别以1μg/ml乙酸铅溶液和10、1、0.1、0.01、0.001μg/ml纳米二氧化钛溶液以及1μg/ml乙酸铅+0.001、0.01、0.1、1、10μg/ml纳米二氧化钛溶液处理24 h,同时,以1‰二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）为阴性对照,30μmol/L H₂O₂为阳性对照。测定L-02细胞DNA的Olive尾矩、DNA加合物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和DNA损伤修复酶8-羟基鸟苷DNA糖苷酶同源物1（OGG1）的水平。结果与阴性对照组比较,1μg/ml乙酸铅+1、10μg/ml纳米二氧化钛组L02细胞DNA的Olive尾矩和8-OHdG生成量明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与1μg/ml乙酸铅单独染毒组比较,1μg/ml乙酸铅+10μg/ml纳米二氧化钛联合染毒组L02细胞DNA的Olive尾矩和8-OHdG生成量明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与阴性对照组和1μg/ml乙酸铅单独染毒组比较,1μg/ml乙酸铅+0.001～1μg/ml纳米二氧化钛组L02细胞OGG1的表达水平均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。随着乙酸铅的添加以及纳米二氧化钛染毒浓度的升高,L02细胞DNA的Olive尾矩和8-OhdG生成量均呈上升趋势,OGG1的表达水平呈下降趋势。乙酸铅和纳米二氧化钛对DNA损伤修复蛋白OGG1的表达存在协同作用,但对Olive尾矩水平和8-OHdG生成量不存在交互作用。结论低浓度乙酸铅和纳米二氧化钛联合暴露可使L02细胞DNA损伤增加,OGG1应激性增高以修复DNA损伤,但持续增加的DNA损伤会使OGG1水平下降。     

滴滴涕与纳米二氧化钛对人胚肝细胞DNA损伤作用的协同效应

[目的]观察滴滴涕（DDT）及纳米二氧化钛（nano-TiO2）单独及联合体外染毒对人胚肝细胞株（L-02）内活性氧（ROS）含量及DNA损伤的影响。[方法]生长良好的L-02细胞,分别加入0.001、0.01、0.1μmol/L的DDT,0.01、0.1、1μg/mL的nano-TiO2,以及上述各浓度的DDT和nano-TiO2联合剂量,染毒时间均为24 h;运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测DDT与nano-TiO2联合作用下L-02细胞内ROS含量,运用碱性和中性两种彗星试验检测各组DNA断裂损伤程度。[结果]0.01μmol/L以上浓度组DDT单独作用24 h引起ROS升高（P〈0.05）和DNA损伤增加（P〈0.05）;各浓度nano-TiO2单独染毒均不能引起DNA损伤增加（P〉0.05）,但1μg/mL单独染毒可引起ROS升高（P〈0.05）。各剂量组单独染毒24 h后均无明显的DNA双链损伤（P〉0.05）,但可导致DNA单链断裂损伤。析因分析结合反应曲面模型显示两种受试物联合染毒可协同增加ROS水平与DNA损伤作用（P〈0.05）。[结论]DDT和nano-TiO2联合作用可协同增加各自对DNA单链断裂水平的影响,诱导产生ROS导致DNA损伤是DDT和nano-TiO2引起机体损伤的主要机制之一。     

氟化钠与纳米二氧化钛对人支气管上皮细胞的联合作用

[目的]探讨氟化钠（NaF）与纳米二氧化钛（nano-TiO2）单独及联合染毒对人支气管上皮细胞株（16-HBE）氧化应激及细胞凋亡的作用。[方法]对生长状态良好的16-HBE细胞,单独及混合加入NaF（mg／L,F^-）和nano-TiO2（mg／L）染毒,终浓度分别为：（0．0,0．0）,（10．0,0．0）,（20．0,0．0）,（30．0,0．0）,（0．0,10．0）,（10．0,10．0）,（20．0,10．0）,（30．0,10．0）。72h后,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测16-HBE的存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶（T-SOD）,硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）;硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）。[结果]30．0mg／LNaF（以F^-计）单独染毒组及各联合染毒组的16-HBE存活率均较对照组降低（P〈0．05）。30．0mg／LNaF（以F^-计）和10．0mg／Lnano-TiO2联合染毒组的T-SOD低于对照组（P〈0．05）;各联合染毒组的MDA均高于对照组（P〈0．05）;各染毒组NO均高于对照组（P〈0．05）.经单因素方差分析,NaF及nano-TiO2联合染毒对MDA和NO有交互作用（P〈0．05）。20．0、30．0mg／LNaF（以F^-计）的单独染氟组及各联合染毒组的16-HBE细胞凋亡率均高于对照组（P〈0．05）,未发现NaF和nano-TiO2对16-HBE细胞凋亡存在交互作用。单独染氟或氟联合nano-TiO2染毒：氟与T-SOD呈负相关（P〈0．01）;氟与MDA、NO、细胞凋亡率呈正相关（P〈0．05或0．01）。[结论]NaF与nano-TiO2联合染毒可能增大对16-HBE的氧化损伤作用;随着氟浓度增高,16-HBE氧化应激水平及细胞凋亡均加重。     

纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响

目的 研究纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响.方法 将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及普通粒径二氧化钛染毒(250 mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d.测定大鼠脑皮层总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,并观察大脑皮层组织结构改变.结果 与对照组比较,高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,中、高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层MDA含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力和T-AOC均无显著变化.普通粒径二氧化钛染毒组大鼠以上4个指标与对照组比较,差异均无统计学意义.纳米二氧化钛染毒大鼠皮层神经细胞出现细胞肿胀、核固缩、核碎裂、染色质溶解等现象;普通粒径二氧化钛组组织结构基本正常,仅出现轻度核固缩及染色质溶解现象.结论 在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层组织结构损伤和过氧化水平升高.     

纳米二氧化钛暴露对斑马鱼氧化应激的影响

目的研究纳米二氧化钛(nano-Ti O2)暴露对斑马鱼氧化应激的影响。方法 64尾AB型斑马鱼随机分成对照组和低、中、高剂量nano-Ti O2暴露组各16尾,分别在0、2、8和32 mg/L nano-Ti O2试液中连续暴露30 d,各组取10尾分别测定鱼鳃、肝脏、背部肌肉中的超氧化物歧化酶(SOD)、腺苷三磷酸酶(ATPase)活性及丙二醛(MDA)含量,余下的斑马鱼观察鱼鳃、肝脏、肌肉的组织病理学变化。结果中、高剂量nano-Ti O2暴露组斑马鱼鱼鳃MDA值为(68.53±17.04)和(86.83±22.03)nmol/mg Prot,较对照组(49.49±7.97)nmol/mg Prot高(P0.05)。高剂量组鱼鳃SOD值为(457.08±132.55)U/mg Prot,较对照组(328.95±63.42)U/mg Prot增高(P0.05)。中、高剂量组鱼鳃ATPase值(8.8±2.7)和(3.5±2.5)U/mg Prot较对照组(17.3±3.8)U/mg Prot明显下降(P0.05)。各剂量组斑马鱼肝脏MDA含量、SOD活性变化与鱼鳃含量变化相似,但ATPase活性和斑马鱼肌肉MDA、SOD、ATPase值均无明显变化。组织病理学显示,nano-Ti O2暴露组斑马鱼鳃及肝脏出现了不同程度的炎性浸润、肿胀变性、溶解坏死等病理性变化。结论 nano-Ti O2暴露可导致斑马鱼鱼鳃及肝脏的氧化应激反应,引起鱼鳃、肝脏的病理改变。     

纳米二氧化钛对氯化镉所致人胚肝L-02细胞毒性作用的影响

[目的]研究纳米二氧化钛(nano-TiO2)对氯化镉(CdCl2)所致人胚肝细胞毒性作用的影响. [方法]不同浓度的CdCl2(0.001、0.01、0.1 μmol/L)单独或与0.01 mg/L nano-TiO2混合后,分别作用干人胚肝L-02细胞24h,观察各组L-02细胞的DNA损伤水平,以及hMsh2基因(hMsh2)、O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)和DNA依赖蛋白激酶复合物催化亚基(DNA-PKcs)的mRNA表达水平. [结果]与相应剂量的CdCl2单独染毒组比较,nano-TiO2与各浓度的CdCl2混合染毒组L-02细胞的DNA损伤加重(P＜0.05),hMsh2表达水平明显上升(P＜0.05),MGMT表达水平无显著性变化,nano-TiO2与0.01、0.μmol/L的CdCl2混合染毒组DNA-PKcs的基因表达水平明显上升(P＜0.05).[结论]0.01mg/L的nano-TiO2可以加重各浓度CdCl2对L-02细胞的DNA单链损伤,从而使CdCl2对L-02细胞毒性作用增强.     

纳米二氧化钛与葡萄糖亚急性联合经口染毒对幼年大鼠血糖稳态的影响

目的探讨纳米二氧化钛(titanium dioxide nanoparticles,TiO₂ NPs)与葡萄糖联合染毒对幼年大鼠血糖稳态的影响。方法 80只4周龄清洁级SD大鼠按体重随机分为8组(每组10只,雌雄各半)。每天灌胃给予0、2、10和50 mg/kg TiO₂ NPs,分别加或不加1.8 g/kg葡萄糖。实验期间每周监测大鼠血糖变化。亚急性染毒30天后进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),并检测血糖稳态相关指标,包括血液中糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、胰岛素、C肽和胰高血糖素的含量,同时观察大鼠胰腺病理改变。结果 TiO₂ NPs晶型为锐钛矿,近球形,粒径为(24±5)nm。TiO₂ NPs单独染毒对血糖稳态的影响较小,仅雄性大鼠10 mg/kg染毒组第16天时血糖降低,2和50 mg/kg染毒组30天后餐后2 h血...     

双酚A及纳米二氧化钛对人胚肝L-02细胞内活性氧含量及DNA损伤的联合作用

[目的]观察双酚A（BPA）、纳米二氧化钛（nano-TiO2）单独及联合作用对人胚肝L-02细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量及DNA损伤的影响。[方法]生长良好的L-02细胞，分别单独加入0．1、1、10μmol／L的BPA，1、5、10mg／L的nano-TiO2，以及上述各浓度的BPA和nano-TiO2混合染毒24h；采用流式细胞仪检测各组L-02细胞内ROS含量，采用彗星试验观察各组DNA断裂损伤程度。[结果]10μmol／L BPA单独染毒组，1mg／L nano-TiO2与1、10μmol／L BPA，以及5、10mg／L的nano-TiO2分别与0．1、1、10μmol／L BPA联合作用于L-02细胞后，均可引起ROS含量升高，DNA断裂损伤加重，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．001）；而nano-TiO2单独染毒组对于L-02细胞ROS的升高、DNA损伤作用与阴性对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。析因分析结果显示两种受试物混合染毒存在协同作用。[结论]BPA和nano-TiO2联合作用可增加各自对L-02细胞内ROS水平和DNA损伤断裂水平的影响，对细胞的损伤作用增大。     

纳米二氧化钛毒性线虫模式生物评价

目的 利用模式生物—秀丽隐杆线虫探讨二氧化钛(TiO₂)纳米颗粒的毒性作用,为建立线虫作为毒理学评价模型提供试验依据。方法 采用5,35,300 nm等3种粒径的二氧化钛对秀丽隐杆线虫以0.1,1.0,10.0 μg/L等3个浓度染毒24 h,应用世代时间、后代数目、头部摆动频率和身体弯曲频率及体长等生殖、运动和发育的相关指标对纳米二氧化钛毒性作用进行综合评价。结果 与对照组比较,暴露于5 nm TiO₂的线虫在中高浓度暴露组均出现生殖、运动和发育等多系统的异常(P<0.05);而暴露于35 nm TiO₂的线虫仅在高浓度暴露组出现生殖、运动等指标的异常(P<0.05);暴露于300 nmTiO₂时高浓度暴露组的线虫出现身体弯曲频率降低(P<0.05),其他浓度组未出现差异有统计学意义的改变。结论 纳米TiO₂暴露可影响秀丽隐杆线虫运动、生殖和发育等多种系统,并与粒径和暴露浓度有关。     

不同粒径纳米二氧化钛对大鼠氧化应激的影响

目的探讨不同粒径的纳米二氧化钛(TiO2)对大鼠氧化应激的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组以及200、25和15 nm 3种粒径的TiO2染毒组。每天以40 mg TiO2进行皮肤染毒,连续染毒7 d,股动脉取血,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)等指标。结果200、25和15 nm TiO2染毒组雌性大鼠血清SOD活性分别为(22.73±5.10)、(18.13±6.02)和(12.87±4.23)U/ml,空白对照和溶剂对照组分别为(28.77±3.05)和(24.43±5.92)U/ml,25 nm TiO2染毒组SOD活性较空白对照组下降(P0.05),15 nm TiO2染毒组较空白对照、溶剂对照和200 nm TiO2染毒组均下降(P0.05),而雄性大鼠各组间SOD活性无明显变化(P0.05);200、25和15 nm TiO2染毒组雌性大鼠血清8-OHdG分别为(7.91±0.66)、(8.02±0.93)和(8.93±0.56)ng/ml,空白对照和溶剂对照组分别为(7.24±0.69)和(7.66±0.69)ng/ml,15 nm TiO2染毒组8-OHdG含量较空白对照、溶剂对照组均升高(P0.05),而雄性大鼠各组间8-OHdG无明显变化(P0.05);CAT活性、MDA含量各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 25 nm和15 nm级TiO2皮肤染毒可引起大鼠氧化应激反应,该反应与TiO2的粒径大小有关,并具有性别差异。     

纳米二氧化钛致小鼠肝组织DNA氧化损伤的研究

[目的]探讨纳米二氧化钛对小鼠DNA的氧化损伤作用. [方法]将20只雌性小鼠随机分成对照组和低、中、高3个染毒组,每组5只动物,采用尾静脉注射染毒;各组纳米二氧化钛染毒剂量分别为0、100、200、400mg/kg体重;动物染毒后24h处死,碘化钠法提取小鼠肝、肺、肾、骨髓、大脑组织中的DNA,采用高效液相色谱-ECD(HPLC-ECD)法测定各组织中的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),观察纳米二氧化钛对不同组织DNA的氧化损伤情况. [结果]低、中、高3个染毒组的肝脏DNA水平分别是每106个脱氧鸟苷(dG)中含8-OHdG个数(1.07±0.11)、(1.49±0.13)、(1.39±0.18),高于对照组(0.82±0.06),差异有统计学意义(P＜0.01);各染毒组其他脏器组织中8-OHdG水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05). [结论]纳米二氧化钛可导致小鼠肝脏DNA氧化损伤增加,对肺、肾、骨髓、大脑中的DNA氧化损伤未见影响.     

乙酸铅诱发人肾小管上皮细胞线粒体损伤的体外研究

[目的]研究铅对人肾小管上皮细胞（human kidney cells,HK-2）线粒体的损伤作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]以不同浓度的乙酸铅处理体外培养的HK-2细胞,罗丹明123（rhodamine 123,Rh123）及10-壬基吖啶橙（10-nonyl acridine orange,NAO）结合荧光化学发光仪分别检测细胞线粒体膜电位及心磷脂水平,细胞免疫荧光法结合流式细胞术检测线粒体细胞色素c（cytochrome c,Cyt c）释放情况,加甘露醇观察铅对心磷脂及Cyt c变化的影响。[结果]乙酸铅能造成HK-2细胞线粒体膜电位剂量及时间依赖性下降,荧光强度从正常对照组的4.56±0.25下降到400μmol/L组的2.90±0.26或从正常对照组的4.44±0.20下降到12 h组的2.34±0.50,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。乙酸铅能明显造成HK-2细胞线粒体心磷脂NAO荧光强度时间及剂量依赖性下降,荧光强度从正常对照组的2.45±0.18下降到400μmol/L组的0.91±0.18或从正常对照组的2.52±0.01下降到24 h组的1.50±0.05,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。乙酸铅能诱发线粒体Cyt c释放,剂量及时间依赖性地降低细胞内Cyt c荧光强度。50μmol/L甘露醇能使NAO荧光强度从1.38±0.14恢复至2.30±0.15,将Cyt c荧光强度从9.49±0.31恢复至14.20±0.39,明显抑制铅对心磷脂的氧化及Cyt c的释放。[结论]铅可能早期通过HK-2细胞线粒体膜电位溃散,造成线粒体功能损害,进一步加强线粒体心磷脂的氧化损伤,促使Cyt c释放,造成线粒体的结构损伤。     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

纳米二氧化钛对小鼠睾丸支持细胞的细胞毒性研究

目的 探讨纳米二氧化钛对小鼠睾丸支持细胞(TM4)的毒性作用。方法 用浓度为0、25、50和100μg/ml的纳米二氧化钛染毒TM4细胞24h。使用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK8) 检测细胞存活率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,试剂盒检测超氧化歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的水平。结果 与对照组相比,随着纳米二氧化钛染毒浓度的升高,TM4细胞存活率逐渐下降,当浓度达到100μg/ml时,细胞存活率下降明显(P<0.05)。流式细胞仪检测发现,与对照组相比,随着染毒剂量的增加,各个染毒组的细胞凋亡率和ROS水平逐渐增加(P<0.05)。细胞SOD活性和GSH含量随着染毒浓度的增加而逐渐降低,且在100 μg/ml 剂量组与对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 纳米二氧化钛可以抑制睾丸支持细胞TM4的活性,诱导细胞凋亡,其毒性机制可能与细胞发生氧化应激有关。     

煤烟颗粒提取物对大鼠肺细胞的氧化 性损伤作用

目的：通过加入抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸,作为实验干预手段。方法：观察煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞生长和DNA交联形成作用的影响。结果：与对照组相比,分别加入10、30mmol/L N－N乙酰半胱氨酸后的实验组细胞毒性有所下降, 从而间接地证实了氧化性损伤的存在;同时,N－乙酰半胱氨酸还可以降低煤烟经细胞染毒所致的DNA交联作用 。结论：煤烟可能是经过细胞代谢活化后产生的某些代谢产物而导致细胞的氧化性损伤。     

Role of HO-1 against Saturated Fatty Acid-Induced Oxidative Stress in Hepatocytes

Increased circulating levels of free fatty acids, especially saturated ones, are involved in disease progression in the non-alcoholic fatty liver. Although the mechanism of saturated fatty acid-induced toxicity in the liver is not fully understood, oxidative stress may be deeply involved. We examined the effect of increased palmitic acid, the most common saturated fatty acid in the blood, on the liver of BALB/c mice via tail vein injection with palmitate. After 24 h, among several anti-oxidative stress response genes, only heme oxygenase-1 (HO-1) was significantly upregulated in palmitate-injected mice compared with that in vehicle-injected mice. Elevation of HO-1 mRNA was also observed in the fatty liver of high-fat-diet-fed mice. To further investigate the role of HO-1 on palmitic acid-induced oxidative stress, in vitro experiments were performed to expose palmitate to HepG2 cells. SiRNA-mediated knockdown of HO-1 significantly increased the oxidative stress induced by palmitate, whereas pre-treatment with SnCl₂, a well-known HO-1 inducer, significantly decreased it. Moreover, SB203580, a selective p38 inhibitor, reduced HO-1 mRNA expression and increased palmitate-induced oxidative stress in HepG2 cells. These results suggest that the HO-1-mediated anti-oxidative stress compensatory reaction plays an essential role against saturated fatty acid-induced lipotoxicity in the liver.     

煤烟致大鼠肺细胞氧化应激损伤的机制探讨

目的：探讨煤烟导致细胞体系氧化应激损伤的机制。方法：以Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和甘露醇等不同作用位点的抗氧化剂作为实验干预手段，采用ＭＴＴ比色法和溴乙锭荧光法观察煤烟所致细胞毒性和肺细胞ＤＮＡ交联形成作用。结果Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡ）可以有效地降低煤烟气致的细胞毒性和细胞ＤＮＡ交联形成作用；而甘露醇却没有观察到上述作用。结论煤烟在细胞内经代谢活化后产生的某些代谢产物可以降低氏内谷胱甘肽含量，引起     

煤烟导致非细胞体系DNA氧化应激损伤的机制

目的 探讨煤烟导致非细胞体系氧应激损伤的机理。方法 以N－乙酰半胱氨酸（NAC）和甘露醇等不同作用位点的抗氧化剂作为实验干预手段,采用溴乙锭荧光法观察煤烟所致非细胞体系的DNA交联形成作用。结果 甘露醇可以有效地降低煤烟经DNA染毒所致的小牛胸腺DNA和肺细胞NDA的交联作用;而NAC却没有观察到相类似的作用。结论 煤烟在不需要经过细胞酶代谢条件下,可以通过产生羟自由基的途径而导致DNA氧应激损伤。