特发性血小板减少性紫癜与人类疱疹病毒6型感染关系初探

目的：了解特发性血小板减少性紫癜与人类疱疹病毒6型（HHV－6）感染间的关系。方法：聚合酶链反应（PCR）检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）骨髓，外周血中的HHV－6－DNA健康体检者和缺铁性贫血者为对照组。结果：20例ITP患者，10例缺铁性贫血患者和30例健康体检者外周血的HHV－6－DNA检出率分别为25％（5／20），10％（1／10）和3．33％（1／30），ITP患者组与健康体检组间，差异有显著性（P＜0．05）。ITP患者组与缺铁性贫血组间差异无显著性。15例ITP患者骨髓和10例缺铁性贫血患者骨髓，HHV－6－DNA检出率分别为46．67％（7／15）和0，二者间差异有显著性（P＜0．05）。10例ITP治疗前，治疗后第5天，第10天时外周血HHV－6－DNA检测，分别有3，3，2例阳性。结论：ITP与HHV－6的感染呈正相关，骨髓中HHV－6－DNA检出率高于外周血中     

以特发性血小板减少性紫癜为早期表现的骨髓增生异常综合征2例报告

 病例报告病例 1,男 ,2 7岁。因反复皮肤瘀点、瘀斑 ,牙龈出血 18年于 1996年 3月18日入院。患者 7岁时 ,“感冒”后出现双下肢皮肤多处瘀点、瘀斑 ,刷牙时牙龈渗血 ,在当地医院检查发现外周血血小板明显减低 ,PLT (35～ 4 3)× 10 9/L ,白血病和血红蛋白正常。后在我院经骨髓涂片检查诊断为“特发性血小板减少性紫癜 (ITP)”。经强的松 4 0mg/d口服治疗后 ,血小板逐渐升至 (6 0～ 75 )× 10 9/L。强的松维持治疗 6个月后逐渐减量 ,1年后停药。住院期间及出院后多次复查血常规 ,血小板均保持在 5 0× 10 9/L以上 ,虽未完全恢复正常 ,但因无出血症状 ,未再检查治疗。入院前 3个月 ,患者无诱因出现低热、四肢皮肤弥漫性出血点 ,同时伴牙龈自发性出血。当地血常规结果显示 ,WBC 3.2× 10 9/L ,Hb 96 g/L ,PLT 2 8× 10 9/L。自服强的松 6 0g/d治疗 ,症状无明显改善。入院后行骨髓涂片检查 ,结果示 :有核细胞增生明显活跃 ,原始粒细胞占 6 .5 % ,原始及幼稚单核细胞占 15 .5 % ,部分粒细胞核浆发育不...     

恶性淋巴瘤并发特发性血小板减少性紫癜5 例报告

 目的　探讨恶性淋巴瘤 (ML)并发特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的诊断与治疗。方法　通过本组病例分析 ML并发 ITP的诊断治疗。结果　本组资料 ML50 0例中并发 ITP5例 ,其中 NHL4例 ,HD1例 ,发生率为 1 % ;ML并发 ITP可于 ML诊断之前、两者同时发生或于肿瘤治疗缓解多年以后发生。强的松或联合化疗可使 ITP缓解 ,但与肿瘤反应不完全平行。结论　提出ML患者并发血小板减少的诊断及合理选择治疗的重要意义。     

氨磷汀治疗特发性血小板减少性紫癜高龄患者1例分析

1病例资料 患者男性,88岁,因＂发现全身瘀斑3天＂入院。患者入院前3天无明显诱因从头颈部开始出现散在紫癜、瘀斑,迅速发展至全身,伴有散在出血点,无发热、畏寒,无四肢关节疼痛、畏光,无盗汗。2010年5月19日入住我院皮肤科。入院查体：见全身皮肤散在瘀斑、紫癜、出血点,     

氨磷汀治疗特发性血小板减少性紫癜高龄患者1例分析

1病例资料患者男性,88岁,因发现全身瘀斑3天入院。患者入院前3天无明显诱因从头颈部开始出现散在紫癜、瘀斑,迅速发展至全身,伴有散在出血点,无发热、畏寒,无四肢关节疼痛、畏光,无盗汗。2010年5月19日入住我院皮肤科。入院查体:见全身皮肤散在瘀斑、紫癜、出血点,皮肤及黏膜未     

特发性血小板减少性紫癜并慢性粒细胞白血病一例

患者男性,46岁,16年前因"反复皮肤青紫伴鼻出血,齿龈出血"就诊我科,当时无发热、骨痛等,体检:皮肤见多处瘀点,瘀斑,浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,肝脾肋下未触及;多次血常规:WBC(4.3～8.7)×109/L,Hb(126～153)g/L,Plt(3～26)×109/L;骨髓象:有核细胞增生活跃,粒系、红系大致正常,巨核细胞125个,幼稚巨核细胞0.06,颗粒巨核细胞0.94;脾脏彩色多普勒超声:脾稍大,4.1 cm×11.0 cm.     

重组人白细胞介素-11治疗特发性血小板减少性紫癜一例报告并文献复习

1病例报告患者女,29岁。因“反复牙龈出血,皮肤紫癜1年,乏力1个月,发热伴咳嗽3周”于2004年3月5日入我院。2003年3月患者因牙龈出血在当地医院化验发现血小板少,未进一步诊治。8月双下肢出现瘀斑,查血小板(50～63)×109L-1,Hb110g/L,RBC3.68×1012L-1,WBC正常。骨髓涂片提示:增生活跃,粒、红二系增生,形态及各阶段比例正常,全片见巨核细胞20个,无产板巨。诊断:特发性血小板减少性紫癜(idio pathicthrombocytopenicpurpura,ITP),予氨肽素治疗,1个月后血小板(19～34)×109L-1。2003年10月起予泼尼松50mg(1mg/kg),11月血小板升至97×109L…     

免疫组织化学染色法在特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌感染检测中的应用

目的评价免疫组织化学染色法对检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的临床价值。方法对就诊的79例ITP患者行胃内窥镜检查（检查前行尿素·4C呼气试验）,并取胃黏膜进行活组织检查,行苏木精一伊红（HE）染色及Hp免疫组织化学染色。结果尿素14C呼气试验及Hp免疫组织化学染色检测ITP患者Hp感染的阳性率分别为51．9％（41／79）、67．1％（53／79）,两者差异具有统计学意义（χ2=71．53,P=0．023）。结论免疫组织化学染色法检测Hp直观清楚,结果准确可靠,是检测ITP患者Hp感染的有效方法。     

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in HIV Infection: Therapeutic Possibilities of Intravenous Immunoglobulins

Summary

Idiopathic thrombocytopenic purpura is often present in HIV infections and may occur at any stage with frequently severe hemorrhagic risks.

In order to evaluate the possible beneficial therapeutic effects of intravenous immunoglobulins at doses of 1 g/Kg/day, the author compared two groups of 10 HIV positive patients each, with severe thrombocytopenia treated with randomized therapy.

The different results obtained in the two groups were significant both for the restoration and the maintenance of the platelet count and therefore for the duration of the hemorrhagic disorders.     

淋巴瘤组织中疱疹病毒6型特异DNA序列的PCR检测

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ６）与我国淋巴瘤的相关性。方法采用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）的方法,检测石蜡包埋的淋巴瘤组织、白血病细胞株及健康献血员外周血淋巴细胞中ＨＨＶ６特异ＤＮＡ序列。结果５２例淋巴瘤组织中,２１例ＰＣＲ扩增出ＨＨＶ６特异ＤＮＡ序列,阳性率４０．４％;４３例献血员外周血淋巴细胞中,８例检测出ＨＨＶ６ＤＮＡ序列,阳性率１８．６％。两者相比,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。两株白血病细胞株也扩增出ＨＨＶ６ＤＮＡ序列。结论ＨＨＶ６与我国淋巴瘤有一定关系。     

人类疱疹病毒6型的再激活及其临床意义

人类疱疹病毒6型(HHV-6)是人群中普遍存在、体内广泛传播的双链DNA病毒.该病毒能终身隐性感染,免疫低下时再激活可以导致严重疾病,具有潜在的危害性.近年来造血干细胞移植治疗得到广泛应用,脑炎等移植并发症与HHV-6再激活相关.在约1%的感染人群中,HHV-6与染色体端粒整合,能纵向传递,呈内源性持续感染状态,是导致活动性病毒感染的内源性因素.随着检测方法的进步,临床研究资料揭示了HHV-6再激活与一些疾病的关系,尤其与淋巴瘤、白血病和一些造血和免疫系统慢性疾病的关系,受到关注.     

重组人白细胞介素-6抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移的实验研究

目的　探讨重组人白细胞介素 6对小鼠膀胱癌BTT739生长和转移的抑制作用。方法将BTT739肿瘤细胞接种于T739近交系小鼠皮下 ( 2 6× 10 5/小鼠 ) ,2 4只小鼠随机分成 3组 ,第 3天始分别给予对照组溶剂 ( 0 9NS) 0 3mL ,治疗组重组人白细胞介素 6( 4× 10 6IU kg) ,日 2次 ,腹腔注射 ,共 2 0天 ,阳性对照组MMC ( 1mg kg)日 1次 ,腹腔注射计 14天。第 2 5天测对照组和治疗组的皮下瘤重及肺转移率 ,分别进行t检验和 χ2 检验。结果　两组皮下瘤重分别为 11 4± 1 9g和 7 4± 0 8g ,重组人白细胞介素 6有明显抑制BTT739肿瘤生长作用 ,抑瘤率 35 1% (P<0 0 5) ,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别为 61 3%和 2 6 2 % (P值均 <0 0 5) ,有显著性差异。结论　重组人白细胞介素 6可明显抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移。     

重组人白细胞介素-6抑制BTT_(739)小鼠膀胱癌生长和转移的实验研究

 目的　探讨重组人白细胞介素 6对小鼠膀胱癌BTT739生长和转移的抑制作用。方法将BTT739肿瘤细胞接种于T739近交系小鼠皮下 ( 2 6× 10 5/小鼠 ) ,2 4只小鼠随机分成 3组 ,第 3天始分别给予对照组溶剂 ( 0 9NS) 0 3mL ,治疗组重组人白细胞介素 6( 4× 10 6IU kg) ,日 2次 ,腹腔注射 ,共 2 0天 ,阳性对照组MMC ( 1mg kg)日 1次 ,腹腔注射计 14天。第 2 5天测对照组和治疗组的皮下瘤重及肺转移率 ,分别进行t检验和 χ2 检验。结果　两组皮下瘤重分别为 11 4± 1 9g和 7 4± 0 8g ,重组人白细胞介素 6有明显抑制BTT739肿瘤生长作用 ,抑瘤率 35 1% (P<0 0 5) ,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别为 61 3%和 2 6 2 % (P值均 <0 0 5) ,有显著性差异。结论　重组人白细胞介素 6可明显抑制BTT739小鼠膀胱癌生长和转移。     

食管鳞癌组织端粒酶亚基的表达及端粒酶活性的关系

目的　探讨食管鳞癌组织中端粒酶活性、端粒酶逆转录酶 (h TERT)及端粒酶相关蛋白 - 1(TP- 1)的表达及其关系。方法　应用 TRAP-银染法对 45例食管鳞癌组织端粒酶活性的检测 ,同时应用原位杂交对癌组织切片进行 h TERT、TP- 1的 m RNA表达的检测。结果　癌组织端粒酶活性阳性率为 82 .2 %。癌组织中不同分化程度的端粒酶活性差异无显著性 (P>0 .0 5 )。有淋巴结转移者癌组织端粒酶活性明显高于无淋巴结转移者 ,差异有显著性(P<0 .0 5 )。癌组织中 h TERTm RNA表达的阳性率为 6 4.4%,TP- 1的阳性率为 6 2 .2 %。 h TERT的 m RNA表达与端粒酶活性密切相关 ,而 TP- 1的 m RNA表达与端粒酶活性无相关。结论　食管鳞癌组织中端粒酶活性及h TERT、TP- 1的 m RNA表达均较高。端粒酶活性与淋巴结转移有关。 h TERT与端粒酶活性有密切关系。     

IL-6和IL-6R在脑胶质瘤发病中的作用初探

目的：初步探讨ＩＬ－６和ＩＬ－６Ｒ与脑胶质瘤发生发展的关系。方法：采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测白细胞介素６（ＩＬ－６）和ＩＬ－６受体（ＩＬ－６Ｒ）基因在脑胶质瘤组织标本和正常人脑胶质细胞中的表达。结果：３０例脑胶质瘤组织标本中有２４例（８０．０％）表达ＩＬ－６、２６例（８６．７％）表达ＩＬ－６Ｒ、２２例（７３．３％）同时表达ＩＬ－６和ＩＬ－６Ｒ。人脑正常胶质细胞仅有ＩＬ－６基因弱表达,而玩ＩＬ－６Ｒ表达。结论：脑胶质瘤可能存在与肿瘤的恶性增殖有关的ＩＬ－６／ＩＬ－６Ｒ自分泌或旁分泌环路。     

乳腺癌患者骨髓中hMAM表达与临床病理学指标的关系

目的:检测乳腺癌患者骨髓中hMAM mRNA表达,判断骨髓微转移与临床病理学指标及预后的关系。方法:采用RT-PCR法检测乳腺癌骨髓组织中hMAM mRNA表达。结果:102例乳腺癌患者骨髓组织hMAM mRNA表达阳性率为37·3%。骨髓微转移率随乳腺癌肿块的增大而增高,χ2=15·34,P=0·000;临床分期越晚,骨髓微转移率越高,χ2=10·91,P=0·004;组织学分化越差,骨髓微转移率越高,χ2=7·80,P=0·020;浸润性导管癌和浸润性小叶癌的骨髓微转移率较低度恶性乳腺癌组高,χ2=6·40,P=0·041;骨髓微转移与淋巴结转移状况、年龄及月经状况无关,χ2值分别为2·68、1·30、2·54,P值分别为0·101、0·255、0·111。乳腺癌骨髓微转移阳性者易发生远处转移,P=0·049。结论:乳腺癌骨髓微转移与肿瘤大小、临床分期和组织学分级有关;微转移阳性者发生远处肿瘤转移的机会高、预后差;微转移检测可以作为判断乳腺癌预后的指标之一。     

胃癌组织p16基因及蛋白与胃癌生物学行为

目的 探讨胃癌组织是调控因子Ｐ１６基因纯合笥缺失,Ｐ１６基因蛋白及其与胃癌生物学行为的关系。方法 用ＰＣＲ方法检测胃癌组织中Ｐ１６基因纯合性缺失状况;用免疫组化方法检测Ｐ１６蛋白的表达水平。结果 ８例（２６．７％）胃癌出现不同程度的Ｐ１６基因缺失;１５例（４８％）胃癌出现Ｐ１６失、弱表达,５例（１６％）出现Ｐ１６过度表达。结论 Ｐ１６基因事性缺失参与胃癌的发生发展;Ｐ１６５异常表达与胃癌生物学行为