大鼠慢传输型便秘模型的建立及其结肠肌电变化检测

 目的拟应用复方苯乙哌啶建立一种大鼠慢传输型便秘模型,并采用电生理技术检测便秘大鼠的结肠肌电变化情况,旨在为慢传输型便秘的研究建立一种理想的动物模型,并从电生理的角度初步探讨慢传输型便秘的发病机制.方法健康Wistar大鼠74只,分2期进行实验.第1期42只,随机分7组,每组6只,筛选药物剂量;第2期32只,随机分为对照组、模型组,每组16只,根据所选药物剂量,建立大鼠慢传输型便秘模型.120 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度,同时采用电生理技术进行结肠肌电检测.结果慢传输型便秘模型组大鼠肠道传输速度与对照组相比明显减慢,首粒黑便排出时间为(356±50)min,较对照组大鼠显著延长[(249±35)min,P＜0.01].模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢(P＜0.01),振幅增加(P＜0.01),波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变(P＜0.01),振幅强弱不等(P＜0.01),波形较不稳定,且出现基线位移.结论成功建立了大鼠慢传输型便秘模型,该模型简单经济,可重复性强.本研究表明结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素.     

慢传输型便秘大鼠结肠肌电生理变化及其意义

目的　通过研究慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化 ,探讨结肠传输功能障碍的机制。方法　建立大鼠慢传输型便秘模型 ,并测定其结肠的肌电生理活动改变。结果　与正常对照大鼠比较 ,慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波出现双向改变 ,一部分大鼠结肠肌电慢波频率减慢 (5 5 5± 1 2 0次 /min ,P <0 0 1) ,幅值增大(0 4 3± 0 0 5mV ,P <0 0 1) ,另一部分大鼠则出现结肠慢波频率增快 (30 85± 3 86次/min ,P <0 0 1) ,幅值强弱不等(0 2 1± 0 0 3mV ,P <0 0 1)。结论　慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波节律及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要因素。     

烧伤早期大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化

目的了解烧伤早期大鼠肠功能障碍时肌间神经丛的形态学改变,并探讨肠功能异常的机制。方法20只大鼠随机分成对照组（n=10）和烧伤组（n=10）,建立30％TBSA深Ⅱ度烧伤大鼠模型,测定肠传输速率。用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内氮能神经的组织学改变,并对两组大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元、神经节和Cajal间质细胞（ICC）的密度进行测定。结果烧伤组大鼠肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元和ICC数量均明显减少（P〈0．01）,同时伴有神经纤维部分断裂,未能形成完整的神经纤维网。结论烧伤大鼠回肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是烧伤引起肠功能障碍的原因。     

慢传输型便秘的发病机制研究进展

便秘的分类方法较多，根据便秘的严重程度可将便秘分为轻、中、重三度。轻度指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药。重度指便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或治疗无效。中度则鉴于两者之间。所谓的难治性便秘常常是重度便秘。根据便秘的临床类型，一些学者根据病理生理学的差异将便秘患者分为三类：慢传输型、盆底功能障碍型、     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化

目的 探讨大鼠胃电节律失常与胃窦肌间神经丛氮能神经含量变化关系。方法 73只大鼠随机分为正常对照组、胃电节律失常模型组和白芍组,饲养4周后记录并分析胃电信号、测定胃窦肌间神经丛氮能神经含量。结果模型组胃电节律失常明显增加、异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增加后,胃窦肌间神经丛氮能神经含量增加;经白芍治疗后,胃电节律失常明显减少,异常节律指数、慢波频率变异系数以及胃窦肌间神经丛氮能神经含量均恢复正常。结论 胃窦肌间神经丛的氮能神经与胃电节律关系密切,当氮能神经增多时,胃电节律失常明显增加。     

慢传输型便秘结肠水疗与药物疗法疗效比较

目的 分析结肠水疗与药物疗法治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的临床效果和疗效持续时间.方法 146例STC患者随机分为结肠水疗组(70例)和药物治疗组(76例),前组应用HC-2000型水疗仪进行水疗4～6次,后组服用治疗便秘的药物4周,分别观察其便秘改善的效果和疗效持续时间及肠道动力改善情况.结果 结肠水疗组有效率92.8%,药物治疗组有效率92.1%,两组差异无统计学意义 (P＞0.05).观察期内便秘改善的持续时间,结肠水疗组明显长于药物治疗组(P<0.01),此外,结肠动力改善情况显示,水疗组明显好于药物治疗组(P<0.01).结论 结肠水疗可以增加肠道动力,获得比较持久的改善便秘的效果.     

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义

目的 探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用。方法 50只大鼠随机分为正常对照组(n=20)和糖尿病模型组(n=30),用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增高,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少,但氮能神经神经节数目无明显改变。结论 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一。     

慢传输型便秘与胃肠激素

慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）又称慢通过性便秘或结肠无力，是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢所引起的便秘，症状为大便次数减少，便意消失，伴腹胀。其病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女，而且随着时间的推移症状逐渐加重，一部分病人最终需行结肠次全或部分切除术。     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化

目的 探讨大鼠胃电节律失常与胃窦肌间神经丛氮能神经含量变化关系。方法 73只大鼠随机分为正常对照组。胃电节律失常模型组和白芍组,饲养4周后记录并分析胃电信号,测定胃窦肌间神经丛氮能神经含量。结果 模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显增加后,胃窦肌间神经丛氮能神经含量增加;经白芍治疗后,胃电节律失常明显减少,异常节律指数,慢波频率变异系数以及胃窦肌间神经丛氮能神经含量均恢复正常。结论 胃窦肌间神经丛的氮能神经与胃电节律关系密切。当氮能神经增多时,胃电节律失常明显增加。     

肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变

目的研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶（AchE）神经元和一氧化氮合酶（NOS）神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制。方法SD大鼠分成实验组（依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组）和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况。结果与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少（P〈0．01）,阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多（P〈0．01）,阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少（P〈0．01）,胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多（P〈0．01）,胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少。结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制。     

腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能和肠神经系统的影响

目的 观察不同的腹部外科手术操作对大鼠肠道运动功能以及肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,探讨腹部外科手术对肠道运动功能影响的神经机制.方法 48只SD大鼠随机分为单纯开腹组、肠道按摩组、肠道手术组和正常对照组(n=12),各组术后灌服炭末,测定小肠炭末推进率,同时取各组相同部位的小肠和大肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色观察AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果 炭末推进率(%)肠道手术组、肠道按摩组低于单纯开腹组和正常对照组(P＜0.01),肠道手术组低于肠道按摩组(P＜0.05),单纯开腹组与对照组比较降低不明显(P＞0.05);与正常对照组比较,肠道手术组、肠道按摩组的小肠和大肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量(个/200倍视野)减少(P＜0.01),阳性表达减弱,NOS阳性神经元数量增多(P＜0.01),阳性表达增强,节间束纤维粗大,而单纯开腹组的变化不明显;与肠道按摩组比较,肠道手术组小肠和大肠肌间神经丛内的NOS阳性神经元数量较多(P＜0.01),胞体大而染色深,节间束纤维较粗大,而AchE阳性神经元数量和染色的差异不明显.结论 腹部外科手术在一定程度上会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是腹部外科手术后发生肠道运动功能障碍的神经机制之一.     

永久性双侧颈总动脉结扎大鼠头颅磁共振波谱变化的研究

目的:研究永久性双侧颈总动脉结扎模型大鼠头颅磁共振波谱的变化。方法:制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机选取手术组6只作为观察组,假手术组6只作为对照组。模型制作后30天,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,并比较两组头颅磁共振波谱(MRS)变化及颞叶区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、NAA/(肌酸+胆碱化合物)(Cr+Cho)值。结果:训练7天,两组逃避潜伏期均随着训练天数的增加而缩短。观察组的逃避潜伏期为(53.42±8.26)s,对照组为(25.61±3.21)s;两组比较,差异非常显著(P<0.01)。第1～7天逃避潜伏期,观察组与对照组比较,差异均非常显著(P<0.01);两组内自第4天开始与前3天比较,差异均非常显著(P<0.01)。60s内,观察组在平台象限的溜带时间非常显著短于对照组(P<0.01)。观察组颞叶区NAA、NAA/(Cr+Cho)值较对照组非常显著降低(P<0.01)。结论:永久性双侧颈总动脉结扎使大鼠学习记忆能力显著下降,NAA/(Cr+Cho)值显著下降。     

三仁汤对复合因素致脾胃湿热证大鼠行为学改变的干预作用研究

目的 观察复合因素(外部湿热环境、高糖高脂饮食及病原微生物)致脾胃湿热证大鼠的行为学改变以及三仁汤对其干预作用.方法 50只雄性Wistar大鼠采用数字表法随机分为对照组、脾胃湿热证组、三仁汤高、中、低剂量组,通过旷场实验观察大鼠行为学改变,同时观察三仁汤对行为的改善情况.结果 脾胃湿热证大鼠行为发生改变,三仁汤对大鼠行为均有明显改善作用,三仁汤各剂量组与脾胃湿热证组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但各剂量组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 复合因素可以改变脾胃湿热证大鼠的行为学,三仁汤对其行为有干预作用.

Abstract：

Objective To study the effect of composite factors (external damp and hot environment, high carbonhydrate and high fat diet and pathogenic microorganism) on the changes in the behavior of rats with spleen and stomach damp-heat syndrome and intervention effect of Sanren decoction.Methods Fifty male Wister rats were randomly divided into 5 groups: the normal control group, the model group (with spleen and stomach damp-heat syndrome) and the high, medium and low doses Sanren decoction groups. The behavior of the rats was monitored with open-field test and effect of Sanren decoction on behavior was also observed.Results Experiments showed that there were changes in the behavior of rats with spleen and stomach damp-heat syndrome. Sanren decoction with various doses had effect on the behavior of the rats(P<0.05 or P<0.01), and significant statisfical differences could be seen, when they were compared with the rats with spleen and stomach dampheat syndrome. However, no statistical differences could be seen between groups treated with different doses(P>0.05).Conclusions Composite factors could change the behavior of the rats with spleen and stomach damp-heat syndrome, and Sanren decoction obviously had certain intervention effect on the behavior of rats.     

移植dMSCs向放创复合伤创面优势分布的机制研究

目的 探讨静脉输注的真皮多能干细胞（dermal multipotent stem cells,dMSCs）向放创复合伤大鼠创面优势分布的机制。方法 RT-PCR和免疫组织化学检测创面中基质细胞源性细胞因子（stromal-dereivedfactor-1,SDF-1）的表达水平,以及dMSCs中SDF-1受体CXCR4的表达水平。Transwell培养体系中,观察SDF-1对dMSCs的趋化作用。结果 放创复合伤大鼠创面SDF-1的表达水平明显高于正常大鼠,同时dMSCs表达CXCR4。体外趋化实验发现,SDF-1对dMSCs有很强的趋化作用,而使用SDF-1的中和性抗体后,放创复合伤大鼠伤口液对dMSCs的趋化作用明显下降（P＜0.05）。结论 放创复合伤大鼠创面上调表达的SDF-1在移植dMSCs向创面的优势分布中有重要作用。