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糖尿病肾病(DN)是终末期肾功能哀竭的主要病因。蛋白尿不仅是DN的主要临床特征,而且是肾病进展的重要因素。足细胞是附着在肾小球基底膜(Glomeroular Basement Membrmlce GBM)外的高度分化的上皮细胞。足细胞之间邻近的足突相互交替,形成了许多30~40nm的裂孔,孔上覆盖一层厚4~6nm的裂孔隔膜,即肾小球足突间裂孔隔膜(Glomeroular Podocyte Slide Diaphrmne GPSD),后者是血浆蛋白通过脉管系统的最后屏障,对于维持肾小球滤过屏障结构与功能完整性发挥关键作用。 相似文献
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膜性肾病是成人原发性肾小球疾病的最常见病因之一,占成人肾病综合征的22%~33%[1],也是导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要原因之一。在病因上分为特发性膜性肾病(idopathicmembranous nephropathy,IMN)和继发性膜性肾病(secondary membranous nephropathy,SMN),临床常表现为无症状蛋白尿或肾病综合征,其特征性的病理学改变是上皮下免疫复合物沉积和基底膜弥漫增厚[2,3]。 相似文献
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特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病综合征常见的病理类型之一,约占成人肾病综合征的三分之一,属难治性肾病。其病理特征主要为肾小球脏层上皮细胞 相似文献
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正糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)最常见的慢性微血管并发症之一,是导致DM患者致残和致死的原因,同时也是导致终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的主要原因。蛋白尿是DN的主要临床表现,是肾脏损害的结果,也是加速其病情恶化的重要因素。蛋白尿的产生与肾小球基底膜(Glomerular Basement Membrane,GBM)病变密切相关。GBM是构成肾小球滤过 相似文献
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膜性肾病的中医治疗经验 总被引:4,自引:0,他引:4
膜性肾病是以肾小球基膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病.临床表现为肾病综合征或无症状蛋白尿.膜性肾病大多对激素治疗不敏感,以激素抵抗型为多见,西药治疗疗效不佳.近年来中医药在治疗膜性肾病上开展了临床和动物实验研究,且取得可喜的成就.笔者在临床上运用中医药治疗膜性肾病,获得良好疗效.现将经验简述如下. 相似文献
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邵凤民 《中国临床医生杂志》2019,(9):1011-1013
近年来,原发性膜性肾病在三甲医院肾活检病例中所占的比例接近40%,且居高不下。膜性肾病是成年肾病综合征最常见的病因,其原因是肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)上皮下区域抗原抗体复合物的形成。 相似文献
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杨雪 《国际检验医学杂志》2017,38(12)
正特发性膜性肾病(IMN)是以肾小球基底膜(GBM)上皮细胞下弥漫性沉积大量免疫复合物且基底膜弥漫性增生为特点的肾脏疾病,通常无肾小球固有细胞的增殖~([1])。IMN是导致成人肾病综合征(NS)的最常见的病因之一,约占30%~40%,也是原发性肾小球疾病中最为常见的疾病~([2])。相关随访研究显示,表现为肾病综合征的IMN患者5~20年后有30%~50%最终将发展为终末期肾病(ESRD)~([3])。根据膜性肾炎(MN)的病因明确与否可将其分为两大类:特发性膜性肾病 相似文献
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膜性肾病的中医治疗经验 总被引:1,自引:0,他引:1
膜性肾病是以肾小球基膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病.临床表现为肾病综合征或无症状蛋白尿.膜性肾病大多对激素治疗不敏感,以激素抵抗型为多见,西药治疗疗效不佳.近年来中医药在治疗膜性肾病上开展了临床和动物实验研究,且取得可喜的成就.笔者在临床上运用中医药治疗膜性肾病,获得良好疗效.现将经验简述如下. 相似文献
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目的:检测肾病综合征(NS)患者肾小球组织中nephrin的表达,以探讨nephrin在肾病综合征患者蛋白尿发生机制中的可能作用。方法:免疫荧光染色图像分析及RT- PCR法检测NS、单纯血尿患者及正常对照组肾小球组织nephrin的表达水平。结果:免疫荧光染色定量分析NS患者肾小球组织nephrin的表达量显著低于单纯血尿患者(P<0 .0 5 )及正常对照组(P<0 .0 5 )。并且NS患者肾小球组织中nephrin的m RNA表达量也显著低于单纯血尿患者(P<0 .0 5 )及正常对照组(P<0 .0 5 )。结论:NS患者肾小球组织nephrin的表达减少,可能影响肾小球滤过屏障的通透性,导致蛋白尿的产生。 相似文献
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1引言 IgA肾病是一免疫病理学诊断名称,指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病.IgA1肾病在亚太地区和西欧分别占原发性肾小球疾病的20%~40%和10%~30%,是常见的肾小球疾病之一.IgA肾病临床表现多样,从无症状血尿和(或)蛋白尿到急进性肾小球肾炎都可能出现,而以发作性肉眼血尿和镜下血尿最多见,约10%~20%表现为肾病综合征.在我国,IgA肾病也是最常见的原发性肾小球疾病,约占原发性肾小球疾病的40%,约有20%~40%的IgA肾病患者可在20~25年内发展为终末期肾病,占终末期肾病近1/3,已成为终末期肾病的主要病因之一. 相似文献
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IgA肾病的治疗进展 总被引:2,自引:1,他引:1
原发性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一种免疫复合物介导的肾小球肾炎,以肾小球系膜IgA沉积为主要特征.IgAN是最常见的原发型肾小球疾病,它是各年龄段人终末期肾病的重要病因. 相似文献
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足细胞损伤对IgA肾病肾小球硬化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研讨IgA肾病患者肾小球足细胞损伤对IgA肾病进展的作用。方法:44例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病患者,采用免疫组织化学技术定量肾组织病理并借助足细胞表面特异性标记物Wilms′肿瘤蛋白(WT1)对肾小球足细胞进行准确的密度定量分析。结果:WT1表达在正常肾脏肾小球的脏层上皮细胞,IgA肾病患者随着病变加重,硬化肾小球增加,足细胞数目也明显减少(P〈0.01),肾小球中的WT1表达与尿蛋白定量无明显相关性,但与血清肌酐水平呈显著正相关(r=0.541,P〈0.01)。结论:肾小球足细胞损伤可能是影响IgA肾病进展的因素之一。 相似文献
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众所周知,慢性肾脏疾病(慢性肾病,Chronickidney diseases,CKD)和慢性肾功能衰竭(慢性肾衰竭,Chronic renal failure,CRF)是严重危害人民健康和生命的常见病.慢性肾病引起的肾小球滤过率下降(GFR<90ml/min)和肾脏其它功能损害及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,则称为慢性肾衰竭. 相似文献
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基质金属蛋白酶-9与糖尿病肾病关系的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
DN的发病机制目前尚不十分清楚,多数学者认为是多因素相互作用的结果。它被认为是一种非免疫介导的肾病,病理改变为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾小球、肾小管积聚导致肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚子膜区扩张及肾间质纤维化,[第一段] 相似文献
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以肾病综合征为表现的毛细血管内增生性肾小球肾炎的临床与病理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨毛细血管内增生性肾小球肾炎并发肾病综合征的临床病理特点与发病机制。方法12例患者肾穿刺术后,标本经常规固定、包埋、切片,进行HE、六胺银、Masson和免疫荧光染色,其中3例予以电镜观察。结果肾小球系膜细胞、内皮细胞增生;小球内可见中性多核白细胞渗出。10例毛细血管襻和(或)灶性系膜区有免疫复合物沉积。3例上皮细胞足突融合消失,上皮下电子致密物沉积。结论EPGN发生大量蛋白尿的机制与肾小球滤过膜状态的改变关系密切,使其对蛋白的通透性大大增加。 相似文献
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IgA肾病肾组织CD68表达与病理类型的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>IgA肾病(IgAN)是我国最常见的原发性肾小球疾病,指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢引起的一系列临床症状及病理改变[1]。CD68又称巨嗜细胞唾液酸糖蛋白是原位研究巨嗜细胞的有用标记,是氧化低密度脂蛋白的一种清道夫受体,并参与细胞间的多种相互作用[2]。既往研究发现,IgA肾病肾小球和尿液中的CD68阳性细胞数目明显增加[3],并且随肾小管间质病变的加重,CD68的异常表达呈显著增加, 相似文献