L-精氨酸对体外循环中胰岛素抵抗及炎性反应因子的影响

目的探讨左旋精氨酸（L—Arg）对体外循环（CPB）下机体在缺血再灌注损伤后胰岛素抵抗的缓解作用。方法40例CPB下行心脏瓣膜置换术患者随机分成对照组和治疗组,分别于麻醉前（TO）、CPB15min（T1）、开放升主动脉后15min（T2）和停CPB后2h（T3）测定血浆血糖、胰岛素、血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数对数LgMOHA。结果两组组间比较显示T2、T3各指标较体外循环前T0、T1升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组T1较体外循环前T0升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组组间比较显示T1、T0各指标比较差异无统计学意义;两组T2、T3各指标比较有统计学意义（P〈0．05）。TNF-α、IL-6、IL-8与ISI相关分析显示具有负相关关系,TNF-α、IL-6、IL-8与Lg—HOMA相关分析显示具有正相关关系。结论CPB期间存在明显的胰岛素抵抗现象;L—Arg可改善术中胰岛素抵抗的程度。     

控氧灌注对体外循环犬肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨控氧灌注对体外循环犬肺损伤的保护作用。方法：14只健康犬随机分为实验组和对照纽,每组7只,开胸建立体外循环,经过60min升主动脉阻断和90min再灌注。实验组在主动脉开放瞬间调整FiO2至0．40,随后每5min依次上调0．10,最后达0．80并保持至实验结束,对照组开放后再灌注全程FiO2维持0．80。分别留取开胸后、主动脉开放后25、90min的血液标本及肺标本,检测血清IL-15和TNF-α含量,肺组织NF-κB蛋白水平、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛含量,肺组织干／湿重比及光镜下病理变化。结果：再灌注后5、10、15、20min实验组的PaO2均低于对照组（P均〈0．05）。再灌注后25、90min实验组肺组织NF—κB蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．05）,其肺组织MPO活性、丙二醛,血IL-6和TNF-α水平也低于对照组（P〈0．05或0．01）。再灌注后25、90min实验组肺组织干／湿重比值高于对照组,肺损伤评分也较低（P〈0．05）。结论：控氧灌注可有效降低体外循环犬肺NF-κB等炎症因子表达,减轻肺损伤程度。     

左旋精氨酸和1,6-二磷酸果糖联合应用抗心肌缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 探讨左旋精氨酸（L-Arg）和1，6-二磷酸果糖（FDP）联合应用对体外循环心内直视手术中心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法 拟行心内直视手术的先天性心脏病室间隔缺损或房间隔缺损患者加例，随机分为对照组（A组）、L-Arg组（B组）、FDP组（C组）和联合用药组（D组），每组各10例。根据L-Arg和FDP作用机制的不同，B组于主动脉开放后给予L-Arg200mg／kg；C组于主动脉阻断前给予FDP 200mg／kg；D组联合应用这两种药物。分别于主动脉插管时及主动脉开放后30min、2h、6h检测血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙二醛（MDA）含量、及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 治疗各组与对照组比较，可显著降低血浆cTnT、LDH、CK-MB和MDA的上升幅度，提高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），且D组与B组、C组比较可显著降低血浆cTnT的上升幅度（P〈0．05）。结论 L～Arg和FDP对心内直视手术中缺血／再灌注损伤心肌有良好的保护作用，联合应用优于两药单用。     

葡萄糖-胰岛素-氯化钾液对体外循环心内直视术心肌能量代谢酶的影响

目的探讨葡萄糖 -胰岛素 -氯化钾 ( GIK)液对体外循环心内直视术期间心肌能量代谢酶的影响。方法将 2 0例心脏瓣膜置换术患者分为两组 ,GIK组和对照组各 10例。GIK组于麻醉诱导后 ,GIK液按胰岛素每小时 1U/ kg体重持续静脉滴注 ,至主动脉阻断前滴完。用酶组织化学法检测术前、中、后心肌乳酸脱氢酶 ( L DH)、细胞色素氧化酶 ( CCO)、琥珀酸脱氢酶 ( SDH)、钙 -ATP酶 ( Ca2 -AT-Pase)活性的变化。结果 GIK组 SDH、CCO、Ca2 -ATPase的活性比对照组增高 ( P<0 .0 1) ,两组 LDH差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。对照组 1例死亡 ,术前、术中、术后 SDH、CCO、LDH、Ca2 -ATPase的活性显著降低。结论术前补充适量 GIK液可提高心肌代谢 ,改善术前心功能 ,加强术中心肌保护 ,减少术后并发症和病死率     

胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响

目的：探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选择健康雄性家兔48只，按随机抽签法分为3组：对照组，胰岛素组，葡萄糖-钾-胰岛素(gluecose-insulin-potassmm，GIK)组，每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型，分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积，在电镜下观察心肌细胞的超微结构，原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞，免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2)，Fas的含量。结果：与对照组比较，GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻，心肌梗死面积明显减少[GIK组(38.9&;#177;4．33)％，胰岛素组(40．8&;#177;5．22)％，对照组(54．42&;#177;4．27)％](q=4．32，3．95．P&;lt;0.05)，凋亡指数[GIK组(1．38&;#177;0，82)，胰岛素组(1．28&;#177;0．54)，对照组(2．15&;#177;0，19)](q=0，65，0．72，P&;lt;0．05)和Fas含量显著减少(q=0.07，0．06，P&;lt;0．05)，Bcl-2含量增加(q=0．14，0．11．P&;lt;0．05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas，Bcl-2蛋白含量比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用，其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用

目的：观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组，对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组，每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流，采用Langendorff方法用KH缓冲液[（NaCl 118．5，NaCO3 25.0，KH2PO4 1．2，KCl 4．8，MgSO4 1．2，CaCl 22.0，葡萄糖：1．0）mmol／L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，将葡萄糖酸镁（2．4mmol／L）加入灌流液内，停灌时间30min，再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min，再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率，并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法，测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果：SD大鼠共24只均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（65．6&;#177;3．8，56．1&;#177;8．7）mmHg，（t=2．287，P〈0．05）]。②再灌注后左室压力变化速率：葡萄糖酸镁组明显低于对照组[（1241&;#177;202，1889&;#177;304）mmHg／s，（t=-3．980，P〈0．01）]。（勤再灌注后冠状动脉血流量：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（4．5&;#177;0．3，3．5&;#177;0．5）mL/min，t=5．895，P〈0．01]。④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性：葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组[（37．17&;#177;3．42，22．18&;#177;4．79）kNU／g，t=4．874，P〈0．01]。⑤再灌注后丙二醛的含量：葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组[（5．25&;#177;1．01，10．00&;#177;1．13）μmol／g，t=-5．827，P〈0．01]。结论：葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能，并降低心肌组织中的丙二醛含量，从而减少氧自由基的产生，起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。     

胰岛素强化治疗对胰腺B细胞分泌功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对高血糖所致葡萄糖毒性作用的影响。方法对60例2型糖尿病患者短期进行胰岛素强化治疗，治疗前后进行馒头餐试验，并以放射免疫法测定C肽水平。结果随空腹血糖及餐后血糖接近正常，餐后C肽水平明显上升，与治疗前比较差异有显著性（P〈0．05），且强化组显著高于普通组（P〈0．05）；空腹血糖下降的差值与C肽差值之间呈正相关（r=0．36，P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗可解除葡萄糖毒性作用，改善B细胞分泌功能。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法 选择临床诊断为PCOS，同时葡萄糖负荷60、120min血胰岛素≥160mU／L的患者33例为胰岛素抵抗组，选择胰岛素及糖负荷后60、120min血胰岛素正常的PCOS患者130例作为对照组。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及葡萄糖曲线下面积。结果 ①胰岛素抵抗组的睾酮和体重指数水平比对照组高（P〈0．05），而黄体生成素水平比对照组低（P〈0.05）；②糖负荷后各时点的血糖以及葡萄糖曲线下面积，胰岛素抵抗组均高于对照组（P〈0.05）。结论 两组PCOS患者性激素有不同改变，胰岛素抵抗者以睾酮升高为主，而非胰岛素抵抗患者则以黄体生成素升高为主要变化，肥胖可能是胰岛素抵抗的一个原因，胰岛素抵抗更容易出现糖耐量的异常。     

葛根素对脑缺血再灌注家兔脑组织及内皮细胞的保护

目的：观察异黄酮类化合物葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤血浆丙二醛、超氧化物歧化酶、内皮索及降钙素基因相关肽水平的影响。 方法：①实验于2004-03／2004-09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。选用健康家兔24只。随机将兔分为3组：假手术组、缺血再灌注组和葛根索处理组，每组8只。②3组均按“六血管”模式分离颈内动脉、外动脉和椎动脉。缺血再灌注组和葛根素处理组脑缺血30min再灌注4h。葛根素处理组阻断动脉前静注葛根素5mg／kg，注毕阻断上述6条动脉，继之以微量泵150μg／（kg&;#183;min）输注至实验结束＋缺血再灌注组不用药。③用比色法测定缺血前15min和再灌注4h 2个时点血浆丙二醛、超氧化物歧化酶，用放免法测定血浆内皮衷，降钙素基因相关肽水平。④组间计量资料差异比较采用方差分析。结果：兔24只均进入结果分析。①再灌注4h血浆丙二醛水平：缺血再灌注组明显高于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组和葛根素处理组明显高于缺血前15min（P〈0．01）。②再灌注4h血浆超氧化物歧化酶水平：缺血再灌注组明显低于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组和葛根素处理组明显低于缺血前15min（P〈0.01）。③再灌注4h血浆内皮素水平：缺血再灌注组明显高于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组明显高于缺血前15min（P〈0．05）。④再灌注4h血浆降钙素基因相关肽水平：缺血再灌注组明显低于其他2组（P〈0．01），缺血再灌注组明显低于缺血前15min（P〈0．05）。 结论：葛根索能降低缺血再灌注期家兔血浆丙二醛、内皮素的含量，提高超氧化物歧化酶的活力。促进降钙紊基因相关肽的释放，减轻脑缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对心脏直视术后心肌保护效应的临床研究

目的 研究银杏叶提取物（Egb761）对心脏直视手术后心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效果。方法 20例单纯室间隔缺损患者随机分为对照组（ST．Thomas’s停搏液组）、实验组（ST．Thomas停搏液中加入Egb761，每1000mlST．Thomas停搏液中加入50mlEgb761），每组10例。两组灌注方法及体外循环方法相同。分别于下列时点采取桡动脉血：①作皮肤切口前；②主动脉开放即刻；③再灌注后2h；④再灌注后6h；⑤再灌注后24h。测定血清cTnl、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，同时观察、记录两组患者的体外循环时间、主动脉阻断时间、开放后心脏自动复跳率，并观察手术前后心肌超微结构的变化。结果 两组患者体外循环时间及主动脉阻断时间比较差异无显著性（P〉0．05）。主动脉开放后所有患者的心脏自动复跳。术前两组患者的血清cTnl、CK-MB的水平比较差异无显著性（均为P〉0．05）。再灌注后2、6、24h实验组血清cTnl、CK-MB的水平明显低于对照组（均为P〈0．05）。对照组手术后心肌超微结构损伤较重，实验组则损伤较轻。结论Egb761能减轻心脏直视手术后心肌缺血再灌注损伤。     

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据。方法：30只成年雄性家兔随机分成假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、维生素c组（c组）各10只。A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40min后再灌注4d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射维生素c注射液0．5g／kg,其余操作同B组。于缺血即刻,再灌注即刻、2h、4h、8h、16h测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;于再灌注24h、48h和96h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96h观察脊髓组织病理学改变。结果：缺血再灌注各时点,家兔血清MDA含量：A组〈C组〈B组;SOD活性：A组〉c组〉B组;B组和c组间差异有统计学意义（P％0．05）。于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义（P〈0．05）。于再灌注96h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少（P〈0．05）。结论：预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用及对部分生化指标的影响

目的探讨葛根素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用及对部分生化指标的影响。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分为三组，每组20只，分别为假手术对照组（A组）、肝缺血／再灌注组（B组）和肝缺血／再灌注加葛根素治疗组（C组），分剐在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）浓度以及血清谷丙转氨酶（ALT）活性。结果肝缺血／再灌注组，血浆XO，MDA及ALT显著高于假手术对照组、SOD明显低于假手术对照组（P〈0．05或Y〈0．01）；而葛根素治疗组与缺血／再灌注组比较，上述指标均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素可通过降低氧自由基水平（增强SOD活性、减弱XO活性）拮抗脂质过氧化反应（降低MDA浓度），从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

地氟醚预处理对体外循环术后早期循环黏附分子和脂质过氧化影响

目的：研究地氟醚预处理对心肺旁路术后早期心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法：30例行二尖瓣及主动脉瓣双瓣替换术的患者，随机分为对照组和实验组。对照组不用吸入麻醉药，地氟醚预处理组在气管插管后至体外循环转流前吸入地氟醚，使地氟醚呼气末浓度达到1MAC左右，累积维持时间不少于30min。分别于主动脉阻断前、开放后30min及1h抽取抗凝动脉血，测定PMN表面CD11b的表达、血浆sICAM-1浓度、MDA、SOD浓度。结果：（1）主动脉阻断前，组间比较血浆sICAM-1浓度无显著差异（P〉0．05），开放后30min、60min血浆sICAM-1浓度较主动脉阻断前明显降低（P〈0．05），组间比较各时间点无显著差异（P〉0．05）。（2）主动脉阻断前，组间比较PMN表面CD11b的表达无显著差异（P〉0．05），但地氟醚预处理组开放后30min、60minCD11b的表达较主动脉阻断前明显升高（P〈0．05），PMN表面CD11b的表达较对照组有降低趋势，主动脉开放后30min地氟醚预处理组CD11b的表达明显降低（P〈0．05）。（3）体外循环前，组间比较血浆SOD、MDA浓度无显著差异（P〉0．05），体外循环主动脉开放后30min、60min，MDA的血浆浓度较主动脉阻断前明显升高（P〈0．05），SOD较主动脉阻断前明显降低（P〈0．05）。地氟醚预处理组，体外循环主动脉开放后各时间点，SOD有升高趋势；MDA较对照组明显降低（P〈0．05）。结论：地氟醚预处理可降低心肺旁路术后早期MDA的释放，增加SOD活性的趋势，与再灌注早期地氟醚预处理可降低PMN表面CD11b有关，地氟醚预处理在心肺旁路术后早期对心肌细胞有保护作用，与内皮细胞粘附分子表达无关系。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

辛伐他汀对2型糖尿病合并肾病葡萄糖代谢的影响

【目的】探讨辛伐他汀治疗对2型糖尿病（T2DM）合并肾病患者的糖代谢影响。【方法】选取本医院60名T2DM合并肾病患者进行辛伐他汀治疗3个月。比较治疗前后空腹血糖（FBG）、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）,C反应蛋白（CRP）、空腹胰岛素（FINs）水平、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素／葡萄糖比率（IGR）、HOMA—IR、脂联素（ANP）以及游离脂肪酸水平等变化,以评价辛伐他汀对T2DM病合并肾病患者的治疗效果。【结果】在辛伐他汀治疗3个月后的葡萄糖耐量试验（0GTT）中,各时点血糖水平较治疗前均显著下降（P〈0．05）,而胰岛素与C肽在0min和30rain时较治疗前显著下降（P〈0．05）。在辛伐他汀治疗后,对比治疗前,FBG、HbA1c、CRP、血糖曲线下面积（AUC）、胰岛素AUC、FINS、ISI、游离脂肪酸（FFA）以及HO-MA—IR均显著下降（P〈0．05）,尿白蛋白排泄率（UAER）也明显下降（P〈0．01）,但是C肽AUC（P〈0．05）以及APN（P〈0．01）均显著上升,而IGR及校正胰岛素反应（CIR）无显著变化（P〉0．05）。【结论】辛伐他汀治疗可以显著降低血糖,提高患者对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,从而改善T2DM合并肾病患者的糖代谢。     

血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿胰岛β细胞功能的影响

【目的】观察厄贝沙坦对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能影响。[方法]62名T2DM患者分为观察组34例及对照组28例,对照组予以饮食控制及胰岛素治疗,治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦0．15g口服,一天一次。治疗前、治疗三个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和C肽释放试验,比较两组治疗前和治疗后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数[糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值（△C30／△G30）及以糖负荷120min净增C肽与净葡萄糖的比值（△C120／△G120）]。【结果】①两纽空腹血糖（FPG）、糖负荷后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）治疗三个月前后差异有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前及治疗后两组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。②胰岛功能指标：两组HOMA-IR,HOMA-β、△C30／△G30、△C120／△G120治疗三个月前后差异均有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前两组各指标之间差异无统计学意义（P〉0．05）。三个月后观察组较对照组各指标改善显著,两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦治疗T2DM,能显著改善胰岛β细胞功能。     

应用组织追踪和彩色多普勒冠状动脉血流显像结合多巴酚丁胺负荷试验评价缺血再灌注心肌的收缩储备和冠状动脉血流储备

目的应用组织追踪和彩色多普勒冠状动脉血流显像（CDCFI）结合多巴酚丁胺负荷试验分析不同时间的缺血再灌注对左室心肌收缩功能和冠状动脉血流的影响，以期为评估心肌存活性提供简便快捷的定量指标。方法健康杂种犬25条，随机分为顿抑组和梗死组。应用组织追踪和CDCFI技术观测顿抑组和梗死组缺血区（前间隔）于基础状态、再灌注30min以及再灌注90min多巴酚丁胺负荷前后二尖瓣环收缩期向心尖方向运动的最大位移（MVD）以及左前降支中远段舒张期冠状动脉血流储备（CFR）的动态变化。结果多巴酚丁胺负荷试验后，不同再灌注时间顿抑心肌和梗死心肌前间隔MVD的增加率（△D％）和左前降支的CFR值均明显低于基础状态（P〈0．001，P〈0．05），顿抑组的△D％以及CFR值均明显高于梗死心肌（P〈0．001，P〈0．05），并随再灌注时间延长，有逐渐好转趋势（P〈0．05，P〈0．05）；而梗死心肌则无此变化趋势（P〉0．05，P〉0．05）；CFR与二尖瓣环收缩期向心尖运动的最大位移变化率之间有良好的相关性（r=0．719，P〈0．05）。结论结合组织追踪技术和CDCFI技术动态观察缺血再灌注心肌多巴酚丁胺负荷后心肌收缩功能和冠状动脉血流动力学变化，可以提高判断存活心肌的准确率。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉对体外循环（CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 2004～2005年选取符合条件CPB心脏手术患者30例，随机等分为试验组（n=15）和对照组（n=15），试验组给予依达拉奉。分别于术前（T1）及主动脉开放后2（T2）、6（T3）、12（T4），24h（T5）测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果 CPB开始后cTnI、CK-MB均明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。MDA2组均较术前明显升高，与对照组差异显著（P〈0．05）。SOD在开放升主动脉后持续下降，但对照组在各时间点下降的更为显著（P〈0．05）。结论 依达拉奉可以提高心肌细胞SOD活性，减少MDA的产生，减轻心肌缺血再灌注损伤，有效的保护心肌功能。     

检测血清同型半胱氨酸水平对评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能的意义

[目的]探讨2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗、胰岛B细胞分泌功能的相关性。[方法]用循环酶法测定49例2型糖尿病患者的血清同型半胱氨酸水平，葡萄糖氧化酶法测定血糖水平，放射免疫法测定C肽、胰岛素水平并与36例正常对照组作比较。[结果]2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平明显高于正常对照组（P〈0．01），与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．362，-0．532；P〈0．05），与空腹血糖、空腹C肽、胰岛β细胞分泌功能指数HO-MA-β无明显相关（r=-0．298，-0．131，0．056；P〉0．05）。[结论]胰岛素缺乏可能是2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平升高的一个重要相关因素。检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平对于了解患者病情，指导临床治疗具有一定的意义。