脂多糖通过NF-κB途径调节大鼠星形胶质细胞Toll样受体表达

目的 研究脂多糖（LPS）对大鼠星形胶质细胞Toll样受体表达的影响及其机制。方法 在原代培养的第3代星形胶质细胞中加入不同浓度的LPS作用24h,通过免疫荧光、western blot观察星形胶质细胞 Toll样受体的表达和NF-κB p65的表达,同时研究NF-κB通路抑制剂对其的影响。结果 在正常状况下,星形胶质细胞胞浆和胞膜表达大量的TLR3受体,很少的TLR4受体。在LPS的刺激下,星形胶质细胞的TLR3表达保持不变,TLR4受体的表达随予以LPS的量增加而增高。LPS可刺激星形胶质细胞NF-κB的表达升高,抑制NF-κB通路活化抑制TLR4受体的上调。 结论 星形胶质细胞Toll样受体的表达是不同源的,TLR4受体随环境的变化而改变,其分子机制可能与NF-κB信号途径有关。     

细胞外调节蛋白激酶在体外培养下大鼠大脑皮质星形胶质细胞的表达

目的:研究大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达.方法:用生后2～3d SD大鼠,在无菌条件下取大脑皮质,制备细胞悬液,以GFAP鉴定星形胶质细胞;用免疫细胞化学方法研究星形胶质细胞ERK1表达.结果:星形胶质细胞的纯度达95%以上,ERK1免疫阳性物质呈棕黄色,分布于星形胶质细胞胞体与突起中.结论:培养的大鼠星形胶质细胞表达ERK1,其可能与星形胶质细胞信号转导有关.     

IL-1β影响大鼠星形胶质细胞中SSeCKS表达的研究

目的:研究Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)在IL-1β激活的星形胶质细胞中的表达.方法:以炎性因子IL-1β刺激大鼠体外培养的星形胶质细胞,观察细胞中SSeCKS的表达及其细胞内的亚定位的改变.结果:IL-1β可上调大鼠原代培养星形胶质细胞中SSeCKS的表达,诱导其丝氨酸磷酸化.在亚细胞水平,IL-1β还能引起SSeCKS向核周、细胞星状突起聚集,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220能抑制IL-1β对细胞中SSeCKS亚细胞定位及磷酸化水平的影响.结论:在IL-1β的影响下,大鼠星形胶质细胞中SSeCKS的表达增加,磷酸化水平增强,细胞内定位发生改变,这种改变与PKC的功能相关,提示SSeCKS可能作为PKC的下游分子参与到炎性因子引起的星形胶质细胞活化的过程中.     

天麻素对缺血缺氧大鼠星形胶质细胞MCP1表达的影响

目的:通过建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)模型和体外星形胶质细胞系TNC1细胞糖氧剥夺(OGD)模型,从体内体外探索天麻素(GAS)对星形胶质细胞缺血缺氧损伤后单核细胞趋化因子1(MCP1)表达的影响。方法:将星形胶质细胞TNC1随机分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、糖氧剥夺+天麻素(OGD+G)。将3 d新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧脑损伤模型组(HIBD)、HIBD模型+天麻素干预组(HIBD+G)。使用免疫荧光双标染色和Western Blot检测各组细胞及大鼠左侧损伤皮质半暗区MCP1的表达变化。结果:体外免疫荧光染色和Western Blot结果显示,与control组相比,OGD组TNC1细胞MCP1表达明显增加(P<0.05),GAS可减轻OGD损伤后MCP1的表达(P<0.05);体内免疫荧光双标染色和Western Blot结果也显示：GAS干预显著降低了HIBD后星形胶质细胞MCP1的表达(P<0.05)。结论:GAS可以通过降低星形胶质细胞MCP1的表达对HIBD发挥保护作用。     

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

背景：缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的：通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法：全面检索2010-2022年在中国知网、Pub Med和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词：“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词：“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论：(1)星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变...     

星形胶质细胞

<正> 本文着重讨论星形胶质细胞在位置和功能上与中枢神经系统细胞外隙的关系。目前,一般来说,对少突胶质细胞和小胶质细胞的功能已颇为明确(髓鞘形成,吞噬作用)。但在中枢神经系统的总体积上占有较大比重的星形胶质细胞,其功能问题却     

组胺对星形胶质细胞Egr-1表达的调节作用

 目的: 探讨组胺对星形胶质细胞早期反应生长因子-1(Egr-1)表达是否具有调节作用。方法: 将野生型(WT)和组氨酸脱羧酶敲除(HDC-KO)小鼠及组胺处理的HDC-KO小鼠取脑,并提取皮层组织总RNA。将原代培养的大鼠皮层星形胶质细胞分别给予不同浓度的组胺(10^-8、10^-7、10^-6、10^-5或10^-4 mol/L)处理15、30、60、120或240 min。组胺H₁、H₂受体拮抗剂分别于组胺给药前15 min加入。组胺处理完毕后,提取细胞总RNA或蛋白。利用real-time PCR和Western blot测定Egr-1的表达。结果: 与WT小鼠相比,HDC-KO小鼠大脑皮层Egr-1的mRNA表达量显著降低,而外源性给予组胺则能促进其Egr-1的mRNA表达。在培养的星形胶质细胞上,组胺可促进Egr-1的mRNA表达,其中10^-5 mol/L的组胺作用最强,而组胺(10^-5 mol/L)处理30 min时Egr-1的mRNA表达量达到峰值,相应的Egr-1蛋白表达于60 min时显著增高,该作用可被组胺H₁受体拮抗剂而非H₂受体拮抗剂显著抑制。结论: 组胺对大脑皮层组织及培养的星形胶质细胞Egr-1表达具有上调作用,该作用与激动组胺H₁受体有关。     

低氧诱导体外培养大鼠星形胶质细胞VEGF的表达

目的　血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长的因子 ,探讨其在低氧情况下缺血组织血管形成的影响。方法　用免疫组织化学法和RT RCR法检测了正常培养和低氧复氧诱导情况下体外培养大鼠星形胶质细胞中VEGF蛋白及VEGFmRNA表达。结果　正常培养的大鼠星形胶质细胞中有VEGF表达 ,但表达量较低 ,低氧复氧诱导后星形胶质细胞中VEGF表达量会增加 ,且随着复氧时间延长表达量增加 ,6h到达高峰 ,以后又逐渐降低。结论　低氧复氧可能诱导大鼠星形胶质细胞代偿性增生 ,使VEGFmRNA表达上调而促进血管再生 ,这在一定程度上可减少缺血对神经元的影响。     

Ski在大鼠活化星形胶质细胞中表达的变化

目的:探究Ski在大鼠正常及活化星形胶质细胞中的表达及随时间变化的规律。方法:提取大鼠大脑皮质,分离星形胶质细胞,体外培养。采用LPS刺激和细胞划痕损伤2种方法活化星形胶质细胞,均采用Western blot法检测各个时点2种活化星形胶质细胞中Ski和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达情况,利用间接免疫荧光法检测Ski蛋白在星形胶质细胞中的表达定位。结果:GFAP蛋白在星形胶质细胞中固有表达,LPS活化和划痕损伤后表达均上调。Ski在正常星形胶质细胞中呈低表达状态,1 mg/L LPS活化星形胶质细胞后,Ski表达开始增加,4 d时表达量最高(P0.05),6 d时开始下降,但仍高于未活化组;细胞划痕损伤后Ski蛋白表达情况与上述情况高度一致。Ski在正常及LPS活化6 d星形胶质细胞中表达主要集中在胞核,LPS活化后2和4 d时在胞质中出现明确的Ski表达。结论:Ski蛋白表达于星形胶质细胞,并在活化星形胶质细胞中表达上调。由此,我们推测Ski蛋白可能调控星形胶质细胞的活化、增殖等过程。     

帕金森病大鼠黑质小胶质细胞及星形胶质细胞的变化

目的探讨帕金森病(PD)发病中黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧黑质和内侧前脑束内,制备大鼠PD模型。将制模成功的16只PD大鼠随机分为2周和8周模型组,另6只正常大鼠作为对照组。观察各组大鼠黑质致密带内多巴胺(DA)能神经元、OX-42(小胶质细胞的特异性标志物)及神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞的特异性标志物)阳性细胞的分布和形态变化。结果 2周和8周模型组损毁侧黑质致密部DA能神经元较健侧显著减少(P0.01),损毁侧OX-42阳性细胞的数量较健侧明显增加(P0.01),形态呈"阿米巴状"。损毁侧GFAP阳性细胞数量较健侧明显增加(P0.01),突起变短,染色加深。2周模型组和8周模型组DA能神经元及两种胶质细胞的变化情况相似。结论 PD大鼠模型中存在着小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,且两种胶质细胞的活化程度在PD发病过程中的不同时间无明显差别。     

大鼠星形胶质细胞在突触形成中的作用及机制

目的观察星形胶质细胞(AST)分泌雌激素的规律,研究AST对大脑皮层神经元突触形成的影响及可能的分子机制。方法取新生大鼠大脑皮层进行AST原代及传代培养,分别于传代培养的第0d、7d、14d、21d进行细胞计数,同时用ELISA方法测定AST条件培养液(ACM)中雌二醇(E2)的浓度。以新生大鼠皮层神经元纯培养为模型,实验分成6组:神经元纯培养组;ACM培养组;AST和神经元混合培养组;雌激素培养组;ACM+Tamoxifen(雌激素受体阻断剂)培养组;Tamoxifen培养组。应用免疫荧光技术和突触计数方法观察各组突触形成数量的差别。结果AST数量分别为1×104/ml、1.1×106/ml、1.4×106/ml、1.5×106/m1;ACM中雌二醇浓度分别为(ng L):0、117±22、266±22、252±27。第0d培养液中未检测出雌二醇,随着培养时间的延长雌激素浓度迅速增加,14d左右达高峰,以后逐渐降低,但21d时培养液中雌二醇仍保持较高浓度。各实验组突触荧光颗粒数分别为(个/细胞,培养第9d):14±3;79±5;83±8;80±6;32±3;29±3。显示ACM能增加培养神经元突触形成的数目近6倍,外源性雌激素可基本模拟ACM的效应。Tamoxifen能阻断ACM促突触形成效应的75%左右。结论体外培养新生大鼠大脑皮层AST能合成并分泌雌激素,分泌的雌激素可能参与了胶质细胞调节神经元突触形成的过程,     

汉坦病毒感染乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞

目的 建立汉坦病毒（HTNV）76-118株或汉城病毒（SEOV）L99株感染乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞的体外培养体系,并检测其对汉坦病毒的易感性。 方法 通过免疫荧光显微技术、免疫印迹法、反转录聚合酶链反应检测星形胶质细胞对汉坦病毒的易感性,并通过反转录聚合酶链反应检测病毒S片段和GFAP基因表达情况。 结果 HTNV 或SEOV感染星形胶质细胞后病毒核衣壳蛋白（NP）和GFAP的表达增加,且GFAP和NP共定位,两者可能相互作用,同时病毒S片段和GFAP基因表达增加。 结论 HTNV或SEOV能有效感染和激活星形胶质细胞,GFAP可能调节血脑屏障结构或功能的完整性、病毒NP合成及病毒复制。     

星形胶质细胞在大鼠下丘脑的分布

目的:观察星形胶质细胞在正常大鼠下丘脑的分布。方法:利用免疫组织化学技术,观察胶原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)在下丘脑的表达。结果:GFAP阳性细胞在第三脑室室周区、视上核、下丘脑室旁核外侧大细胞部、正中隆起大量分布;下丘脑其他区域或核团,如前区、外侧区、前外侧核、视交叉上核、室旁核小细胞部、弓状核、腹内侧核等内分布稀疏。结论:星形胶质细胞在正常大鼠下丘脑的分布有明显区域性,可能与其相应区域的生理活动与调节功能有关。     

马桑内酯所致慢性癫痫大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达

用免疫组织化学方法研究了系统应用马桑内酯所致的慢性癫痫大鼠海马中星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白的表达。结果证明,整个海马的胶质纤维酸性蛋白免疫反应明显增强,并可见阳性细胞增生、胞体肥大,尤以齿状回门区和海马分子腔隙层及始层为甚。此外,本实验还发现海马胶质纤维酸性蛋白的阳性反应强度随发作后不同时间间隔（２ ｈ～９ ｄ）而不同,且直至发作后９ ｄ,胶质纤维酸性蛋白阳性反应程度仍高于对照组。此结果表明,马桑内酯所致癫痫反复发作可使海马星形胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白的表达长期保持在较高水平。     

大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞特异性表达Gc的研究

用免疫组织化学方法观察了脊髓的星形胶质细胞在损伤后出现的抗原性改变并对其改变的意义进行了探讨。实验选用Wistar大鼠 2 0只。实验组 10只 ,对脊髓 T1 0 节段进行完全横断 ;对照组 10只 ,只进行 T1 0 椎板切除术 ,不损伤脊髓。在术后第 1、3、5、7、14 d分别对 2 0只大鼠灌流固定 ,并取出 3 cm长手术段脊髓。用 anti-Galactocerebrosides( anti-Gc)和 anti-glial fibrillaryacidic protein( anti-GFAP)抗体对脊髓进行标记。结果表明 :脊髓损伤后第 7d,增生肥大的星形胶质细胞可以同时被 anti-GF AP和 anti-Gc标记 (荧光双标 )。此抗原表型改变至术后 14 d依然显现。被双标的星形胶质细胞在形态上与成熟的正常胶质细胞基本相同 ,而少突胶质细胞只为 anti-Gc单独标记。对照组脊髓星形胶质细胞和少突胶质细胞只为 anti-GFAP、anti-Gc分别标记。本实验结果提示 :大鼠脊髓受损后 ,星形胶质细胞出现 GFAP和 Gc二种抗原表型。此结果首次表明成熟哺乳动物脊髓损伤后星形胶质细胞也可出现类似少突胶质细胞特异性抗原抗体改变。这可能是星形胶质细胞对脊髓创伤的一种特异性反应。这种变化可为探索脊髓损伤区域微环境的变化对脊髓损伤修复的影响提供新的线索     

大鼠脑干星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用

研究大鼠迷走神经背核（DMV）和孤束核（NTS）星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用。将36只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组和束缚－浸水应激组（RWIS 0．5、1、2、3、5h）,通过免疫组织化学技术,检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。将12只雄性 Wistar 大鼠随机分为生理盐水对照组和 L －AA （星形胶质细胞的抑制剂）组,束缚－浸水应激1 h,检测 Fos 蛋白和 GFAP 蛋白的表达及胃黏膜损伤情况。与对照组相比,应激组大鼠在 DMV 和 NTS 的不同区段 GFAP 有不同程度的增加。束缚－浸水应激条件下,星形胶质细胞抑制剂 L －AA 可显著抑制 GFAP 的表达及神经元的 Fos 蛋白的表达,同时胃黏膜损伤明显减轻。星形胶质细胞可能通过调节神经元的激活,参与了束缚－浸水应激,影响了胃肠机能,导致胃黏膜损伤。     

芍药甙对体外培养大鼠星形胶质细胞活性的作用

目的　观察中药芍药有效成分芍药甙 (paeoniflorin ,PF)对培养的大脑皮层星形胶质细胞活性的影响。方法　采用体外星形胶质细胞培养的方法 ,对新生SD大鼠 (P2 )大脑星形胶质细胞进行培养 ,7d后纯化 ,再分别进行有血清和无血清培养。以MTT法观察PF对星形胶质细胞活性的影响 ,运用免疫组织化学的方法进行形态学观察。　结果　PF对星形胶质细胞活性有明显的抑制作用 ,不同浓度PF组星形胶质细胞活性均低于对照组 (P <0 0 1) ,并呈现出一定的量效关系 ,这种对星形胶质细胞活性的抑制作用与血清的存在与否无关。　结论　本实验表明芍药甙能抑制星形胶质细胞的活性 ,从而提示PF促进神经细胞活性的作用是一种直接的作用 ,而不是通过胶质细胞间接影响神经细胞     

LPS对大鼠脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)诱发的大鼠脊髓背角星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2的表达及释放,分析Toll样受体2(TLR2)以及Toll样受体4 (TLR4)的作用。方法:培养新生SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞,免疫荧光鉴定纯度达95%之后分为空白对照组、LPS处理组、TAK-242+LPS处理组、LPS-RS+LPS处理组。在LPS(1μg/ml)作用下,采用real time RT-PCR法检测SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2 mRNA表达; Western Blot用于检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TLR2、TLR4、CXCL1以及CCL2表达;ELISA检测CXCL1和CCL2释放。结果:与正常对照组相比,LPS作用6 h,背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2在mRNA和蛋白水平的表达均上调(P <0. 05),CXCL1和CCL2释放增加(P <0. 05)。LPS刺激CXCL1和CCL2表达和释放增加的效应可以被TLR4受体拮抗剂TAK-242(50 nmol)以及TLR2/TLR4受体拮抗剂LPS-RS(...     

中枢神经系统中星形胶质细胞作用的研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统中维持生理动态平衡的关键细胞,具有广泛功能,在正常生理和疾病状态中发挥多样的调节作用,包括提供信息传递和代谢支持、调控血脑屏障功能、调控突触形成、建立和维持适当的突触连接、调节神经保护及神经毒性作用等功能,在中枢神经系统的生长,各种生理、病理环境下均发挥重要作用。该文旨在阐明星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用,总结其具体的调节过程和相关机制,为神经系统相关疾病的诊断和治疗提供新思路和方向。