维生素E、普罗布考对溶血卵磷脂引起的脑微血管细胞损伤和增殖的保护作用

目的:研究维生素E(VE)、普罗布考(PRB)对溶血卵磷脂(LPC)引起的脑微血管内皮细胞(BCMEC)损伤的保护作用和脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的抑制作用.方法:以乳酸脱氢酶(LDH)释放及结晶紫染色法分别测定BCMEC损伤和BCMSMC的增殖.结果:VE 5～50zmol/L时显著抑制LPC 50 nmol/L引起的BCMEC释放LDH,释放率下降至(36.8=1.0)%～(16.2±2.9)%;显著抑制LPC 10 nmol/L引起的BCMSMC增殖,抑制率为(37.6±7.0)%～(61.3±0.6)%.PRB 5～50 μmol/L时显著抑制LPC 50 nmol/L引起的BCMEC释放LDH,释放率下降至(34.2±3.3)%～(1 9.1±2.4)%;显著抑制LPC 10 nmoI/L引起的BCMSMC增殖,抑制率为(40.9±2.4)%～(47.0±3.7)%.结论:VE和PRB对LPC引起的BCMEC损伤有保护作用,对BCMSMC增殖有抑制作用.     

维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用

目的：研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞（EC）诱发的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡是否具有抑制作用。方法：以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液（EC－CM）作为实验因素作用于培养的VSMC。彩和透射电子显微镜,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果：电镜可见VSMC凋亡小体。免疫组织化学结果显示,VSMC的P53蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调。加维生素E组电镜改变轻微,p53,bcl-2异常表达减轻,结果：维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用。,     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

绞股蓝总皂甙和维生素E对实验性动脉粥样硬化兔的肝脏和心肌中…

本研究应用绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）预防性给药和治疗性给药或用ＶｉｔＥ治疗实验性动脉粥样硬化兔，观察兔的肝脏和心肌组织中ＳＯＤ活性和Ｌｐｏ含量的变化。数据经ＳＡＳ－统计分析软件处理，发现用ＧＰＳ预防（剂量６０ｍｇ．ｄ＾－＾１）或用ＶｉｔＥ治疗（剂量４００ｍｇ．ｄ＾－＾１）ＡＳ，均能有效地增加ＳＯＤ的活力，降低Ｌｐｏ的含量。     

联胺对培养人内皮细胞的损伤及维生素E的保护作用

以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。     

维生素E及其与维生素C联用对老龄小鼠肝脏丙二醛和细胞 …

目的：观察维生素Ｅ（ＶＥ）及其联合的维生素Ｃ（ＶＣ）对肝细胞抗氧化作用及其增殖的调节作用。方法：采用硫代巴比妥酸法检测肝脏丙二醛（ＭＤＡ）流式细胞术检测肝细胞周期。结果：老龄组肝脏ＭＤＡ含量明显高于成年对照组;补以ＶＥ或ＶＥ＋ＶＣ后ＭＤＡ明显下降,尤以ＶＥ＋ＶＣ效果显著,号成年对照相比,老龄组肝细胞发生Ｇ１期阻滞,施以上述抗氧化剂处理后,Ｇ０／Ｇ１Ｓ、Ｇ２＋Ｍ各期细胞数均发生逆转性改变。结论：具有     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

维生素E对血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨维生素Ｅ对血管内皮细胞的影响作用。方法：在电镜下观察缺乏维生素Ｅ在鼠及对缺乏维生素Ｅ大鼠经补充维生素Ｅ的血管内皮细胞的改变。结果：缺乏维生素Ｅ大鼠的血管内皮细胞损伤明显；补充维生素Ｅ治疗后其损伤的血管内皮细胞明显改善。结论：维生素Ｅ对血管内皮细胞有保护作用。     

维生素C、E对体外血管内皮细胞氧化损伤保护作用的研究

目的:研究VC、VE对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用人脐静脉血管内皮细胞株ECV-304,在培养液中加入不同浓度的VC、VE孵育24h,H2O2诱导损伤,再培养4h后,终止培养。观察细胞形态学变化并检测细胞活力、蛋白质及MDA含量。结果:正常对照组及VC、VE各剂量组细胞活力、蛋白质含量均高于H2O2损伤对照组,差异有显著性(P<0.01);损伤对照组MDA含量高于正常对照组和VC、VE组,差异有显著性(P<0.01)。结论:VC、VE可以减轻H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,具有一定保护作用。     

维生素E和维生素C对HL-60细胞NO生成的影响

目的 探讨维生素E和维生素C对HL-60细胞NO生成的影响.方法 用不同浓度的维生素E和维生素C作用HL-60细胞,采用Criess反应测定细胞培养上清液的NO2-量,间接反映细胞的NO生成量.结果 随着抗坏血酸浓度增高,HL-60细胞NO生成并无减少,高浓度时NO生成增加(P＜0.01);而随着维生素E浓度增高,HL-60细胞NO生成减少(P＜0.01).结论 维生素E显著地抑制HL-60细胞NO生成,说明维生素E在抗肿瘤细胞增生作用中可能起着重要的作用.     

维生素E的应用,生产和市场

本文论述了维生素Ｅ在应用和生产方面的最新进展，对其市场进行了全面分析，认为我国发展维生素Ｅ具有优越的条件，并提出了几条今后发展建议。     

硒,维生素E对自由基损伤培养兔软骨细胞的保护作用

采用细胞培养方法，以黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生自由基，造成软骨细胞的自由基损伤：软骨细胞ＤＮＡ及蛋白多糖的合成受到明显抑制；膜流动性降低，电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起，胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变，溶酶体增多等超微病理损害，向培养基中提前１ｄ加入硒及维生素Ｅ能对抗自由基所致的氧化性损伤。     

牛磺酸和维生素E对饲高胆固醇家兔血脂及动脉粥样硬化的影响

研究目的探讨牛磺酸和维生素E对高脂家兔血脂的作用及对动脉粥样硬化形成的影响，为防治心血管疾病提供理论依据。研究背景动脉粥样硬化的防治，最重要的是饮食控制。牛磺酸和维生素E可降低血清总胆固醇，但对其它血脂的作用研究甚少，故本研究过一步探讨牛磺酸和维生素E对血脂及动脉粥样硬化形成的影响。研究方法2～2.5kg大耳雄性白家兔21只,随机区组法分为阳性对照组、牛磺酸组和维生素E组，每天清晨空腹喂胆固醇诱发动脉粥样硬化，后两组分别加喂牛磺酸片和维生素E各30Omg。实验开始、第5周、第10周清晨由耳线静脉取血测定血脂，实验未处无动物，取主动脉组织固定后病理检查。结果牛磺酸和维生素E可升高家兔的血清低密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），降低血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、脂质过氧化物（LPO）寺。血小板聚积率（P＜0.05或P＜0.01），减轻主动脉内股的灶性增厚。结论牛磺酸和维生素E可调节饲高脂家兔的血脂代谢，预防血栓形成和动脉粥样硬化的发生。     

维生素E对肿瘤坏死因子损伤 主动脉内皮细胞的防治作用

Objective　To explore the possible mechanism of vitamin E against atherosclerosis through its preventive effect on tumor necrosis factor (TNF) inducing endothelial cell injury.Methods　Bovine aortic endothelial cells were incubated in culture media with TNF-alpha (400 U/ml) and vitamin E (12.5 microM, 25.0 microM and 50.0 microM respectively) for 72 h.The morphology, proliferation, apoptosis and adherence of endothelial cells were investigated with phase-contrast microscope, MTT method, flow cytometry analysis and cell count respectively.Results　Compared with TNF group, the phenomena of endothelial cell deformity and shedding were slighter, the number of adhered HL60 monocyte cells and G₁-phase cells were less, and the inhibitory rate and the apoptotic peaks were significantly lower in vitamin E groups.Conclusion　The results suggested that vitamin E has definite protective effects on injury induced by TNF as shown in morphology, proliferation and apoptosis of endothelial cells in vitro.     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

普罗布考对内皮细胞增殖和分泌功能的保护作用

目的：通过研究普罗布考对内皮细胞（endothelial cell,EC)增殖和分泌功能的影响，探讨普罗布考抗再狭窄作用的可能机制。方法：在体外人脐静脉内皮细胞培养模型。分别采用MTT比色法、PCNA免疫组化测定法测定EC所处增殖状态，以细胞培养液中LDH水平判断内皮细胞受损程度；内皮细胞释放NO、PGI2的功能分别以硝酸酶还原法和ELISA法测定。结果：溶血性磷胆酰胆碱（lyso-phophatidylcholine,LPC,20mg/L）作用24h后，导致EC明显损伤，细胞培养液中LDH水平升高4倍，同时EC增殖受抑，分泌功能减退，而不同剂量普布考（20、40、80μmol/L），在LPC加入前30min给药，可对抗PLC对EC的损伤，并促进EC增殖，同时增强内皮细胞NO和PGI2合成与释放，结论：普罗布考可保护EC免疫氧化应急损伤，并促进EC增殖及内膜的修复，保护或提高新生EC的功能。