人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

广枣对肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的　探讨广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏的保护作用。方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,观察广枣对肾缺血再灌注后血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及肾组织Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性的影响。结果　使用广枣后 ,MDA明显下降 ,SOD ,Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性显著上升。结论　广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏有显著的保护作用     

蓝盆花的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过建立大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤模型,测定了蓝盆花对肾缺血再灌注后MDA、SOD以及肾组织Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的变化.结果:蓝盆花组与对照组比较,MDA明显下降,SOD,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性显著上升.结论:蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用.     

醋制降低甘遂对人正常肝细胞LO2毒性研究

目的:比较甘遂醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性差异,初步探讨甘遂醋制减毒机制。方法:以人正常肝细胞LO2细胞为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态;并测定细胞培养上清液和裂解上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶等酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与阴性对照组比较,生甘遂可明显降低LO2细胞的活性(P<0.01)与形态,并显著提高LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P<0.01)、显著降低SOD活力和GSH含量(P<0.01),显著增加MDA含量(P<0.01),显著降低LO2细胞裂解上清液中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01);醋制后,与生甘遂各剂量组比较,醋甘遂可显著降低生甘遂对LO2细胞的增殖抑制作用(P<0.01)和形态变差的趋势,可显著降低LO2细胞培养上清液中ALT,AST,LDH活力(P<0.01)、显著增加SOD活力和GSH含量(P<0.01)、显著降低MDA含量(P<0.01)、显著提高LO2细胞裂解上清液中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01),且呈一定的剂量相关性。结论:醋制可降低甘遂肝毒性,其可能机制为通过降低甘遂对肝细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性降低(P<0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜挥发油能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论生姜挥发油对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA、钙离子(Ca2+)、乳酸(LA)含量.结果:PQDS可明显降低脑指数及脑含水量,亦能明显降低缺血后血清和脑组织MDA,Ca2+,LA,NO含量及NOS活性,提高SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结论:PQDS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,降低LA酸中毒和细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等作用有关.     

黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪(AS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法采用间断静脉推注AS模拟预适应的实验方法,观察大鼠双侧颈总动脉栓塞再灌血清中一氧化氮合酶(NOS)活性、及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果AS(10,8 g/kg)预处理可明显降低血清中MDA含量,同时增加血清NOS、NO含量及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和NO含量.结论黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.     

人参二醇组皂苷对心肌梗死犬血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对急性心肌梗死(AMI)犬血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌超微结构的影响.方法结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)建立AMI模型.采用分光光度法检测血清NO、NOS水平;定量组织学硝基四氮唑兰(N-BT)染色法.测定心肌梗死面积(MIS)以及应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果与模型组比较,PDS能明显提高AMI犬血清NO含量和NOS活性;减少MIS、减轻心肌缺血引起的心肌细胞超微结构的损伤.结论PDS对AMI犬心肌细胞有保护作用,可能与其提高血清NO和NOS水平有关.     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肾衰泻浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管间质损伤的作用

目的 :探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法 :将 5 0只由腺嘌呤诱导慢性肾衰的大鼠模型分为 5组 ,4个治疗组予以肾衰泻浊汤防治 ,分析对比各组大鼠血THP浓度、尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数 ,评定肾小管间质病理损伤情况。结果 :各治疗组大鼠血THP浓度明显提高 ,尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数目明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肾小管间质病理损伤有所改善。且血THP与Scr ,BUN呈显著负相关 ,尿NAG与SCr呈显著正相关。结论 :肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机制可能与抑制肾脏细胞增殖、减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

Prevention of oxidative injury by flavonoids from stems and leaves of Scutellaria baicalensis Georgi in PC12 cells

Reactive oxygen species (ROS) are important mediators in a number of neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). The neuroprotective effects of flavonoids from the stems and leaves of Scutellaria baicalensis Georgi (SSF) against hydrogen peroxide (H2O2)-induced rat pheochromocytoma line PC12 injury were evaluated by cell lesion, free radicals and ATPase disorders. Following a 30 min exposure of the cells to H2O2 (100 microm), a marked decrease in cell survival and activity of superoxide dismutase (SOD) and Na+-K+-ATPase as well as an increase of malondialdehyde (MDA) production and lactate dehydrogenase (LDH) release were observed. Pretreatment of the cells with SSF (18-76 microg/mL) prior to H2O2 exposure notably elevated the cell survival and activity of SOD and Na+-K+-ATPase, and lowered the MDA level and LDH release. Neuroprotection by SSF was also observed in animal models. The present results indicated that SSF exerts neuroprotective effects against H2O2 toxicity, which might be of importance and might contribute to its clinical efficacy for the treatment of neurodegenerative disease.     

绞股蓝对体外培养肾小管细胞庆大霉素毒性的保护作用

目的:研究绞股蓝(GP)对庆大霉素(GM)引起的近端肾小管细胞(PTC)毒性的保护作用。方法:采用原代培养的 PTC 制作 GM 损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶(NAG)、过氧化氢酶(catalase)、DNA 合成以及形态学变化,同时观察 GP 的保护作用。结果:GP 能激活并保护 ALT、LDH、Catalase 酶活力,降低 NAG酶活力增高、促进 DNA 合成等机制,减轻 GM 的肾毒性损伤。结论:GP 能有效保护 GM 对PTC 损伤。     

白藜芦醇对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的探讨白藜芦醇对H2O2所致心肌细胞损伤的保护作用。方法采用H2O2处理培养的乳鼠心肌细胞,造成氧化应激模型,应用MTT法观察白藜芦醇对心肌细胞活力的影响,SOD及MDA试剂盒检测细胞培养液中SOD与MDA含量,并通过流式细胞仪检测乳鼠心肌细胞的凋亡情况。结果①损伤模型组与空白对照组比较,心肌细胞活力明显降低,心肌细胞凋亡率明显增加,而MDA活性明显升高,SOD活性明显降低;②不同浓度白藜芦醇可显著性提高受损心肌细胞活力,减少心肌细胞的凋亡,同时可显著降低培养液中MDA活性,而升高SOD活性。结论白藜芦醇可减轻H2O2对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗心肌细胞氧化和抗凋亡有关。     

川芎嗪对免疫性肾损伤大鼠肾脏形态及功能的影响

目的探讨中药川芎嗪对免疫性肾损伤大鼠肾组织形态及功能的影响。方法猪血清复制大鼠肾损伤动物模型,川芎嗪注射液治疗4周。观察肾小球毛细血管基底膜厚度、系膜增生等形态学改变以及尿蛋白与血清MDA含量、SOD活性的变化。结果模型组基底膜厚度明显大于正常组(P<0.01),川芎嗪组明显低于模型组(P<0.05),明显减轻肾脏病理形态损害。川芎嗪组和模型组比较大鼠尿蛋白、血清MDA含量明显下降(P<0.01);SOD活性明显升高(P<0.01)。结论川芎嗪可以明显改善免疫性肾损伤大鼠肾脏病理形态和功能,减少尿蛋白,对抗自由基引起的脂质过氧化损伤。     

广防己提取物致大鼠慢性肾间质纤维化的机制研究

目的：探讨广防己提取物（RAFE）所致的大鼠慢性肾间质纤维化的作用机制。 方法：用广防己提取物（200 mg·kg^-1·d^-1）和马兜铃酸（AA,10.0 mg·kg^-1·d^-1）给予大鼠间断灌胃22周,造成大鼠慢性间质纤维化模型,通过免疫组化方法观察肾小管上皮细胞转分化标志性蛋白角蛋白(CK)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)以及致纤维化因子-转化生长因子（TGF-β₁）在大鼠肾小管间质的表达。 结果：经图像分析, RAFE和AA组肾小管上皮细胞CK较对照组表达减弱,而α-SMA在肾小管上皮细胞及肾间质细胞呈弱阳性表达、Vimentin表达较对照组明显增多；同时RAFE和AA组大鼠肾小管TGF-β₁表达较对照组明显增多,各项指标统计学均有显著性差异。 结论：RAFE参与了肾小管上皮细胞转分化,促进了大鼠慢性肾小管上皮纤维化的发生,其中TGF-β₁对肾小管上皮细胞转分化起到重要作用。RAFE所致大鼠慢性肾小管上皮细胞转分化机制与AA作用相似。     

加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔ATP酶活性的影响

目的:观察加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、红细胞膜、脑细胞 Na~ .-K~ -ATP 酶、Ca~(2 )-ATP 酶、Mg~(2 )-ATP 酶活性的影响。方法:先时兔灌服大剂量寒凉药,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径建立 CHF 少阴病阳虚水停证兔动物模型。对造模成功的动物随机分为空白组、中药组、西药组,并设假手术组对照。结果:中药组、西药组同空白组比较,心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATP 酶、Mg~(2 )-ATP 酶,脑细胞Ca~(2 )ATP 酶活性明显提高(P<0.05),各组红细胞膜 ATP 酶活性无显著性差异(P>0.05)。结论:加味真武汤能提高 CHF 少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、脑细胞 ATP 酶活性。