血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素II介导的钙信号传导的…

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与ＶＳＭＣ的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性无关，其抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流特点与不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ＡＣＥＩ并不直接抑制钙通道，但激活ＶＳＭＣ的内源性蛋白激酶     

血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响。方法 培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和／或糜酶抑制剂孵育24小时，取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度。结果 10^-2μmol／L AngⅠ使内皮细胞产生AngⅠ明显增加，约为对照组的11．5倍。100、1000μmol／L开搏通使AngⅡ的生成分别降低了11．15％和17．06％。100、1000μmol／L糜酶抑制剂使AngⅡ的生成分别降低了60.23％和68．48％。1μmol／L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13．96％。氯沙坦使培养液中AngⅡ浓度略有升高。开搏通 糜酶抑制剂使HUVEC产生AngⅡ减少85．81％，开搏通 抑肽酶抑制29．57％AngⅡ的生成，开搏通 糜酶抑制剂 抑肽酶几乎完全抑制HUVEC将AngⅠ转变成AngⅡ，与AngⅠ组相比降低97．71％。结论 人脐静脉内皮细胞存在ACE和非ACE途径AngⅡ生成，非ACE途径是主要的，影响非ACE途径血管紧张素Ⅱ生成的酶主要是糜酶抑制剂。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

血管紧张素转换酶抑制剂对心血管作用的差异

实验发现血管紧张素转换酶抑制剂结构的差异可以带来不同的生理作用，除了对肾素－血管紧张素系统的影响外。它的非肾素依赖作用不容忽视，本文综述了近年来常见的血管紧张素转移酶抑制剂对心血管以上两方面作用差异的研究新发现。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压

血管紧张素转换酶抑制剂是抗高血压药,其降压作用与抑制组织中存在的血管紧张素转换酶有关。它在身体不同部位可产生不同的血流动力学效果,如可增加原发性高血压病人的肾血流量和肾小球滤过率,增加正常人骨骼肌和皮肤的外周阻力等。有关该类药的药代动力学及对高血压的治疗文中亦做了介绍。 (吴晶摘)     

血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响.方法培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和/或糜酶抑制剂孵育24小时,取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度.结果 10-2 μmol/L Ang Ⅰ使内皮细胞产生Ang Ⅰ明显增加,约为对照组的11.5倍.100、1000 μmol/L开搏通使Ang Ⅱ的生成分别降低了11.15%和17.06%.100、1000 μmol/L 糜酶抑制剂使Ang Ⅱ的生成分别降低了60.23%和68.48%.1 μmol/L 抑肽酶使Ang Ⅱ的生成降低了13.96%.氯沙坦使培养液中Ang Ⅱ浓度略有升高.开搏通+糜酶抑制剂使HUVEC产生Ang Ⅱ减少85.81%,开搏通+抑肽酶抑制29.57% Ang Ⅱ的生成,开搏通+糜酶抑制剂+抑肽酶几乎完全抑制HUVEC将Ang Ⅰ转变成Ang Ⅱ,与Ang Ⅰ组相比降低97.71%.结论人脐静脉内皮细胞存在ACE和非ACE途径Ang Ⅱ生成,非ACE途径是主要的,影响非ACE途径血管紧张素Ⅱ生成的酶主要是糜酶抑制剂.     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心衰进展

自八十年代初第一种人工合成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)一卡托普利(Captopril)进入临床应用以来,ACEI的研究与应用进展迅速。一方面,ACEI的临床疗效得到充分肯定,而且其治疗适应症不断拓宽。现ACEI不仅对高血压和充血性心衰已显示出优异疗效,且近年来关于ACEI治疗缺血性心脏病、尤其是心肌保护作用的研究引人注目。ACEI还被用于治疗糖尿病肾病及其他肾脏损害、肺动脉高压、特发性水肿、雷诺氏综合征、Bartter′s综合症。嗜铬细胞瘤、类风湿关节炎、失代偿期肝硬化等疾病。另一方面,世界各国     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病

本文介绍了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的理论基础,临床应用、疗效及副作用等。     

血管紧张素转换酶抑制剂对冠脉粥样硬化的影响

肾素－血管紧张素系统在循环和局部血管壁中激活，除增加血管收缩和系统血管阻力外，还促进内皮功能紊乱、平滑肌生长和增殖，并与动脉粥样硬化发展有密切关系。实验和新的研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂具有继发性或可能是原发性防治冠脉粥样硬化和冠心病的作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心力衰竭预后的影响

近年来，国外相继进行了几组多中心大规模前瞻性随机双盲安慰剂对照的临床试验，评价血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对充血性心力衰竭（ＣＨＤ）预后的影响。结果表明，ＡＣＥＩ能降低症状性ＣＨＦ的死亡率，抑制ＣＨＦ心律失常，减少或延缓症状性ＣＨＦ的发生。提示应用ＡＣＥＩ治疗ＣＨＦ具有良好价值和前景。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病研究进展

综述了血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的现状、可能的机理以及副作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂对内皮素的作用：分泌抑制与拮抗

近来研究发现,血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）与内皮素（ＥＴ）之间存在密切关系。ＡＣＥＩ能在体内外抑制自主性及分泌原刺激下的ＥＴ－１分泌,这种抑制具有极性特征,ＡＣＥＩ对ＥＴ－１的功能有拮抗作用。ＡＣＥＩ对ＥＴ的影响作用可能与肾素血管紧张素系统（Ｒ...     

血管紧张素转换酶抑制剂对早期糖尿病性肾病的防治作用

为探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对早期糖尿病性肾病的长期治疗作用，将４６例新诊断的血压正常、２４小时尿白蛋白排泄＜３０ｍｇ的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者随机分为两组。Ａ组服ＡＣＥＩ培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ），２ｍｇ／ｄ，Ｂ组为对照组。对两组患者的收缩压、舒张压、平均血压、肾小球滤过率、肾有效血浆流量、滤过分数、尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、胰岛素敏感指数（ＳＩ）及血脂进行为期约２年的观察。结果表明，Ａ组用ＡＣＥＩ治疗２年后，ＮＩＤＤＭ者肾小球高滤过状态得以改善（Ｐ＜０．０５），ＵＡＥＲ明显减少（Ｐ＜０．０５），ＳＩ降低，血压稳定；而非ＡＣＥＩ治疗的Ｂ组，肾功能指标有恶化趋势，并且血压明显增高，ＳＩ改善不明显。两组的血脂在治疗前后变化均不明显（Ｐ＞０．０５）。提示小剂量培哚普利长期治疗，对早期糖尿病性肾病具有保护其肾功能的作用，并可改善胰岛素抵抗，减少动脉粥样硬化的危险因素     

血管紧张素转换酶对急性脑血管疾病作用的研究

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）对急性脑血管疾病的作用，方法 测定发病三天内的脑出血，脑梗塞患者血和脑脊液ＡＣＥ值，结果 血ＡＣＥ值比脑脊液高７．５倍多，脑出血和脑梗塞两组病例血ＡＣＥ值和对照组我显著性差异，但脑脊液ＡＣＥ值均比对照组明显升高（Ｐ〈０．０１），而脑出血组又比脑梗塞组明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论 肾素－血管紧张素系统（Ｒ－ＡＳ）和脑血管疾病密切相关，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣ     

血管紧张素转换酶抑制剂对缺血,损害心肌的保护作用

血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）的问世，是心血管疾病在诊断、治疗上继β－阻滞剂、钙拮抗剂之后的一大重要进展；也使得对ＲＡＳ的生理生化及其作用机制有了更深入的认识。ＡＣＥＩ在治疗高血压、充血性心衰上的疗效已为学者们肯定，而其对缺血性心脏病的疗效及其诸多益处，目前正引起国内外研究者的关注     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的保肾作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂胡伟新关键词血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂慢性肾衰中图法分类号Ｑ５１６血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是目前延缓慢性肾衰（ＣＲＦ）进展的重要手段［１］，其主要作用是抑制血管...     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗