Caspase-3及Survivin与心肌细胞凋亡的研究进展

Caspase-3是细胞凋亡的关键元件,Survivin具有抑制细胞凋亡的功能,而细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节。本研究对Caspase-3及Survivin与细胞凋亡进行综述,以期在分子水平控制细胞凋亡,达到保护心肌的目的。     

Caspase-3及Survivin与心肌细胞凋亡的研究进展

Caspase-3是细胞凋亡的关键元件,Survivin具有抑制细胞凋亡的功能,而细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节。本研究对Caspase-3及Survivin与细胞凋亡进行综述,以期在分子水平控制细胞凋亡,达到保护心肌的目的。     

狼疮性肾炎与Th1/Th2细胞因子关系研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是多脏器系统受累的自身免疫性疾病，其发病与多种因素有关，其中B细胞异常激活，自身耐受丧失，直接针对自体核抗原产生高水平抗体，造成自身组织的损伤，构成了SLE的发病基础。狼疮性肾炎（LN）是中国最常见的继发性肾小球肾炎。研究表明，Th1／Th2细胞活化产生的细胞因子在LN的发生和发展过程中起重要作用，     

凋亡相关分子mFas/mFasL与SLE患者器官/系统损害的相关性研究

目的:比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)膜上的Fas(mFas)/FasL(mFasL)的表达水平,分析mFas、mFasL与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨mFas、.mFasL与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡.方法:病例选自两所三甲医院住院SLE患者(n=79),以健康志愿者为对照(n=69),参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,收集患者的一般情况和器官/系统损害资料.利用流式细胞仪,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PBMCs早期凋亡率;运用流式细胞术,检测PBMCs膜上mFas和mFasL的表达水平.结果:SLE患者的PBMCs膜上mFas的表达水平(38.97%±7.64%)高于正常对照(28.82%±4.98%)(t:9.22,P<0.01),与系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)有正相关趋势,但未见统计学意义(rs=0.209,t=1.74,P=0.09),与PBMCs的早期凋亡率(r=0.381,t=3.35,P<0.01)呈显著正相关.进一步分析68例SLE患者mFas与器官/系统损害情况,结果发现SLE患者CNS损害组(n=11)PBMCs的mFas阳性率45.28%±8.71%高于SLE患者非CNS损害组(n=57)37.88%±10.02%(t=2.28,P=0.026);SLE患者肾脏损害组(n=33)PBMCs的mFas阳性表达率42.32%±9.48%亦高于SLE患者非肾脏损害组(n=35)35.62%±11.17%(t=2.65,P=0.009).患者和对照PBMCs膜上mFasL采用流式细胞术均未能检出.结论:SLE患者的PBMCs膜上mFas与患者的器官/系统损害关系密切.患者的凋亡率升高可能与mFas表达增加有关,而mFas表达升高、凋亡亢进在SLE发病机制中发挥重要作用,mFas可较好反映患者器官/系统损害情况.     

外周血单个核细胞早期凋亡与SLE患者器官/系统损害的关联研究

目的:比较系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者和正常对照的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)早期凋亡率,分析PBMCs早期凋亡率与SLE患者疾病活动度的关系,并探讨PBMCs早期凋亡率对SLE患者器官/系统损害的影响.方法:以两所三甲医院住院SLE患者为病例组(n=76),以健康志愿者为对照组(n=69);参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,调查患者的一般情况、实验室检查结果和器官/系统损害情况;运用流式细胞术,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(pmpidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PBMCs早期凋亡率.结果:SLE患者的PBMCs早期凋亡率(13.29%±4.12%,n=76)高于正常对照组(4.66%±1.57%,n=69)(Z=9.657.P<0.01),活动期患者(SLEDAI≥10)的早期凋亡率(14.80%±5.09%,n=53)高于非活动期(SLEDAI<10)(9.82%±3.76%,n=23),高于正常对照(4.66%±1.57%.n=69)(F=120.28,P<0.01).PBMCs的早期凋亡率与SLEDAI(r=0.249,P=0.03),SLlCC/ACR DI(r=0.612.P<0.00 1)均呈正相关.具有肾脏损害或精神/神经系统损害的患者PBMCs早期凋亡率升高更为显著(P分别为0.001和0.039).结论:SLE患者的PBMCs早期凋亡率显著升高,且与患者的疾病活动度和器官/系统损害程度相关,发生肾脏损害或精神/神经系统损害时PBMCs早期凋亡率增加尤为明显,PBMCs早期凋亡率能够较好地反映sLE患者器官/系统损害的严重程度.凋亡紊乱在SLE的发病和器官/系统损害中发挥重要作用.     

盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].     

雌激素对女性系统性红斑狼疮患者B细胞凋亡及PBMC产生TNF-α、IL-6的影响

目的观察雌激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者B淋巴细胞凋亡及外周血单个核细胞(PBMC)分泌TNF-α、IL-6的影响,探讨雌激素在SLE发病机制中的可能作用.方法用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测24例系统性红斑狼疮患者(包括19例育龄期患者、5例绝经期患者)、35例正常对照(30例育龄期女性、5例绝经期女性)B淋巴细胞凋亡率;用ELISA检测SLE组及对照组PBMC培养上清液中的TNF-α、IL-6的含量.结果①SLE组B淋巴细胞凋亡率降低与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),以育龄期患者组尤甚.加入雌二醇共同培养对各组凋亡率无影响.②各设置组间PBMC培养上清液中细胞因子含量比较育龄期患者组TNF-α含量低于其余各组差异有显著性(P＜0.01),雌二醇可下调该组TNF-α的分泌.育龄期患者组IL-6含量高于其余各组差异有显著性(P＜0.01),雌二醇可上调该组IL-6的分泌.③SLE组B淋巴细胞凋亡率与PBMC培养上清液中TNF-α的量成正比(r=0.71)与IL-6的量成反比(r=-0.81).结论雌激素可能主要通过间接作用机制影响B细胞凋亡过程,直接提高IL-6和减低TNF-α的分泌可能介导了雌激素的作用.     

2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制

2型糖尿病（T2DM）是一种多基因遗传性疾病,其病因及发病机制目前尚不十分清楚。一般认为,T2DM的发生是多源性的,是环境因素和遗传因素共同作用的结果。近年研究证实,胰岛β细胞功能上的改变在发病初期起关键作用,由凋亡所致的β细胞数量减少及胰岛功能受损在整个病程中都起着重要的作用。本文就近年来2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展作一综述。     

1例妊娠合并系统性红斑狼疮孕妇的护理

系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的自身免疫性疾病,病因至今不清楚,但大多数研究认为SLE发病是遗传因素和环境因素相互作用的结果。妊娠合并SLE的确切病因和发病机理至今尚未阐明,它的发病是多因素的,包括遗传、内分泌、各种感染、环境及自身网状内皮系统功能紊乱等因素导致的机体免疫功能失调,其中遗传和激素起着更为重要的作用。妊娠合并SLE,由于治疗的局限性,严重威胁了孕产妇及其胎儿的健康和生命安全。本文介绍了系统性红斑狼疮者的妊娠管理,为育龄期系统性红斑狼疮的孕前指导、孕期保健及治疗以及胎婴儿的结局及护理提供临床指导。     

单味中药诱导肝癌细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是一种基本的生命现象,贯穿于每一个生命个体的生长、发育、死亡的整个过程中.细胞的增殖与凋亡是细胞生命活动中必然存在的相互关联、相互影响的两种基本形式,增殖与凋亡的动态平衡在维持机体组织器官正常的形态与功能中起着重要作用.肝癌作为常见的恶性肿瘤,其发病机制和细胞增殖与凋亡的失衡有密切关系.肝癌的迅速生长是癌细胞增殖旺盛与凋亡减少的结果.本文就有关中药诱导肝癌细胞的部分研究资料作一回顾和展望.     

树突状细胞及中性粒细胞在狼疮发病中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)作为自身免疫性疾病,以产生多种自身抗体从而导致不同靶器官损害为显著特点,其发病机制及病因尚未明确。树突状细胞(DCs)具有诱导免疫应答和免疫耐受双向调控的重要作用,DCs免疫耐受失衡可导致T、B细胞异常活化,进而出现多系统、多器官损伤。中性粒细胞(PMN)在免疫应答和免疫调控中扮演着重要的角色。本文通过探讨树突状细胞及中性粒细胞在SLE发病中作用的概述,旨在为SLE发病机制的探究奠定基础。     

三氧化二砷与肿瘤的细胞凋亡

砷是一种与机体有密切关系的微量元素 ,三氧化二砷能诱导多种细胞产生细胞凋亡。细胞凋亡是多细胞生物体的重要的自稳机制之一 ,它的异常在肿瘤的发病上具有重要作用。相应地 ,干预细胞凋亡的手段可望成为肿瘤治疗的新策略。阐述近年来三氧化二硒对肿瘤的细胞凋亡调控的研究结果。     

肺血管内皮细胞凋亡与肺气肿

肺气肿是COPD的主要病理表现,COPD是以不完全可逆的气流受限、进行性发展为特征的一类疾病。COPD的发病率和死亡率逐年增高,然而其确切发病机制却不十分清楚。病理学研究表明肺气肿患者存在着肺内细胞增殖和死亡的平衡失调,细胞死亡通常包括细胞坏死和细胞凋亡两种形式。细胞凋亡又称为程序性细胞死亡,是指细胞在一定条件下启动细胞内部机制发生自然死亡的过程。近年来,许多研究表明细胞凋亡参与肺气肿的发病过程,肺血管内皮细胞凋亡在肺气肿的发病中可能具有启动作用。本文就肺气肿肺血管内皮细胞凋亡与血管内皮细胞生长因子及受体、氧化剂/抗氧化剂、蛋白酶/抗蛋白酶、炎症细胞之间的关系和机制作一综述。1肺血管内皮细胞凋亡与血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体KDRVEGF是一具有多种功能的细胞因子,为血小板衍生生长因子超家族的重要成员,与不同的受体结合增加血管通透性,刺激脉管形成或生长[1]。VEGF受体目前发现有4种:VEGFR-1(Flt)、VEGFR-2(Flk/KDR)、VEGFR-3及Neuropilin(NRP-1)。其中VEGFR2能使毛细血管通透性增高,促进内皮细胞增生及迁移;而VEGFR1可促进内皮细胞分化成血管...     

妊娠期高血压疾病与胎盘细胞凋亡研究进展

妊娠期高血压疾病病因不明.机体的正常发育有赖于细胞增殖与凋亡的平衡,细胞凋亡过快或不足都会导致疾病的发生.近来研究发现胎盘细胞凋亡在妊娠期高血压疾病的发病中起着重要作用,细胞凋亡失衡可能为妊娠期高血压疾病的病因之一.该文综述了胎盘细胞凋亡在正常妊娠与妊娠期高血压疾病中的观察,导致妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡失衡的因素及作用机制,妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡与免疫的关系、与粘附分子、基因的关系及有关的研究,并阐述了妊娠期高血压疾病细胞凋亡的研究前景.     

三氧百分比二砷与肿瘤的细胞凋亡

砷是一种与机本有密切关系的微量元素。三氧化二砷能诱导多种细胞产生细胞凋亡,细胞凋亡是多细胞生物体的重要的自稳机制之一,它的异常在肿瘤的发病上具有重要的作用。相应地,干预细胞凋亡的手段可望成为肿瘤治疗的新策略。阐述近年来三氧化二硒对肿瘤的细胞凋亡调控的研究结果。     

大豆异黄酮对糖尿病胰腺β细胞凋亡的影响

糖尿病是一组异质性代谢疾病，现已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题。其发病机制极为复杂，随着对糖尿病发病机制研究的深入，发现胰岛β细胞的凋亡对糖尿病的发生和发展起着重要作用。而大豆异黄酮具有抗氧化、降低血清胆固醇和甘油三酯．防止动脉粥样硬化以及骨质疏松症等疾病发生的功效。另外．对免疫病理损伤也有一定的抑制作用。在细胞凋亡的影响方面。大豆异黄酮也具有一定的功效。国内外对糖尿病的发病机制的有关报道很多。但对天然食物中具有抗氧化功能的微量营养素大豆异黄酮对胰腺β细胞凋亡的影响的报道却很少见，本文就这一方面做一综述。     

中医药对系统性红斑狼疮疗法的研究进展

正系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多器官,临床表现复杂,病情迁延反复的自身免疫性疾病。多见于年轻的女性,男女发病比例为1:5~10。研究提示,SLE的发病可能与遗传、免疫紊乱、内分泌异常以及环境因素等有关。SLE发病时不仅可有全身症状如疲劳、发热、关节痛等,更可以侵犯如肾脏、胃肠道、呼吸道、心血管、中枢神经和淋巴系统等全身多个系统。SLE的治     

肾素-血管紧张素醛固酮系统相关的miRNA在高血压中的作用与潜在机制

微核糖核酸(miRNA)是小的(21-25核苷酸)的单链,进化上保守的非蛋白质编码RNA,其通过与特定靶信使RNA的3'非翻译区相互作用来控制不同的细胞功能,转录水平。目前mi RNA已经被广泛认识到调节基本的细胞过程,包括细胞增殖,分化,凋亡,迁移以及其他效应。近年来研究表明miRNA的异常表达谱与一系列疾病有关,比如心血管疾病、肝病、肾病等。而最新研究表明其参与了高血压疾病的发病机制,此外,在过去的几十年中已经证实过量激活肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)涉及高血压的发病机制。我们综述了与RAAS相关的miRNAs及其在高血压中作用与潜在机制的最新研究进展。     

外周血清游离核小体与SLE患者器官/系统损害的关联研究

目的:比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的血清可溶性核小体(serum soluble nucleosome)表达水平;分析血清核小体与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨血清核小体与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡。方法:运用流式细胞术,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidiumiodide,PI)双染法检测研究对象的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的早期凋亡率;以双抗夹心酶联免疫吸附实验测定外周血可溶性核小体及抗核小体抗体家族分子的表达水平。结果:SLE患者(n=76)血清核小体浓度(0.746±0.244)低于正常对照组(1.237±0.394)(t=9.112,P<0.01),且与抗核小体抗体浓度呈负相关(r=-0.458,t=4.434,P=0.000);以正常对照组(n=69)血清核小体浓度均数的95%可信区间1.14~1.33作为核小体浓度正常范围,结果显示:SLE患者核小体减低组(A组,OD<1.14,n=54)的发热、皮疹、C3降低、血沉(ESR)增高、管型、血尿、蛋白尿、anti-SSA等临床指标的阳性检出率显著高于核小体增高组(B组,OD≥1.33,n=22),两组间差异有统计学意义(P分别为0.0001,0.0035,0.0164,0.0242,0.0171,0.0135,0.0001,0.0000);SLE患者核小体减低组中疾病活动的阳性率(79.63%)高于核小体浓度增高组(45.45%),两组间差异有统计学意义(χ2=8.65,P=0.0033)。结论:SLE患者血清核小体浓度可减低或增高,血清核小体浓度与抗核小体抗体水平呈显著负相关;血清核小体减低与SLE患者皮肤损害、肾损害的发生和疾病活动度密切相关。核小体在SLE尤其是狼疮性肾炎的发病中具有重要作用。     

Fli-1在外周血T/B细胞中的表达及其与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的 检测转录因子Fli-1蛋白在外周血T细胞与B细胞上的表达水平,分析其表达水平与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者疾病活动度、实验室指标及临床表现之间的关系.方法 选取来 自安徽医科大学附属省立医院的28例SEE患者作为病例组,选择25例健康志愿者作为正常对照.利用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)T细胞和B细胞中Fli-1蛋白表达情况.结果 SLE患者外周血T细胞上Fli-1平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)高于对照组,差异有统计学意义(t =3.28,P=0.003),而SLE病例与对照组间,Fli-1在外周血B细胞上的表达差异无统计学意义(Z=-0.87,P=0.383).SLE病人外周血T/B细胞上Fli-1的表达水平与糖皮质激素的平均用量间均呈正相关(均有P＜0.05),但并未发现Fli-1在T细胞和B细胞上的表达水平与SLE疾病活动指数间的关联.对多项临床实验室检测指标与Fli-1的关联分析结果显示,低补体的SEE患者,其Fli-1在外周血T细胞与B细胞上的表达水平均高于无低补体表现的SLE患者(均有P＜0.05).结论 SLE病人外周血T细胞上Fli-1表达水平增加,提示Fli-1可能参与了SLE的发病,其具体作用机制仍有待进一步研究.