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目的:探讨Six同源盒蛋白4(Six homeobox 4,Six4)蛋白在肝癌中表达及对肝癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法:选取2018年6月到2019年6月新乡医学院第一附属医院收集的169例肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析肝癌组织和癌旁组织中Six4蛋白表达水平;采用常间回... 相似文献
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郑春雷|鲍红光|高红 《中国普通外科杂志》2017,26(7):934-938
目的:探讨肝癌组织中泛素连接酶Cullin 4A(CUL4A)的表达情况及CUL4A对肝癌细胞生长的影响。方法:选择2013年1月—2015年12月72例肝癌组织标本及其癌旁组织标本和72例正常肝组织标本作为对照,免疫组化法检测肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中CUL4A的表达情况,用CUL4A-siRNA、NC-siRNA转染Hep-G2、QSG-7701肝癌细胞,CCK法检测细胞的增殖情况,PI染色、流式细胞术检测细胞周期,Transwell法检测细胞的侵袭迁移能力。结果:肝癌组织中CUL4A的表达明显高于癌旁组织和正常肝组织(t=48.657,P=0.000)。肝癌组织中CUL4A的表达和肝癌的分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分级有关(t=7.254、5.254、5.835、8.212,P=0.000、0.007、0.004、0.000)。转染CUL4A-siRNA的Hep-G2、QSG-7701肝癌细胞株在3 d和7 d时的OD值明显低于NC-siRNA组(t=3.132、5.264;3.152、5.834,P=0.037、0.008;0.041、0.011)。转染CUL4A-siRNA的Hep-G2、QSG-7701肝癌细胞株S期细胞比例低于NC-siRNA组(F=4.124、4.142;P=0.014、0.009)。转染CUL4A-siRNA的Hep-G2、QSG-7701肝癌细胞株侵袭转移能力低于NC-siRNA组(t=3.756、4.635;4.104、4.967,P=0.003、0.000;0.003、0.000)。结论:肝癌组织中CUL4A的表达升高,肝癌组织中CUL4A的表达与肝癌的分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分级有关,CUL4A能够促进肝癌细胞的增殖、细胞周期进程和侵袭迁移能力。 相似文献
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目的:探讨RNF38在非小细胞肺癌中表达及其对肺癌细胞增殖、周期和迁移能力的影响。方法:选取河南省胸科医院2016年8月到2019年1月收治的149例非小细胞肺癌和对应癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质组学和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织差异表达的蛋白质;采用慢病毒在非小细胞肺癌细胞系A5... 相似文献
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目的 观察神经轴突导向因子Netrin-1在人肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对肝癌细胞侵袭能力的影响.方法 应用免疫组织化学SP方法检测45例肝癌手术标本癌旁及癌组织中Netrin-1的表达水平,用卡方检验分析其与临床病理参数的关系.在肝癌细胞SMMC-7721中转染Netrin-1基因,观测过表达Netrin-1肝癌细胞侵袭能力的改变.结果 Netrin-1在肝癌中的阳性表达率约为66.7%,主要在肝癌细胞胞质中表达,Netrin-1的阳性表达与性别、年龄、肿瘤大小以及细胞分化程度无关(P>0.05),『fii与门静脉痛栓以及淋巴转移有关(P<0.05).细胞侵袭实验结果显示,与实验对照组比较过表达Netrin-1显著促进肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力(P<0.05).结论 HCC组织中高表达的Netrin-1与肿瘤侵袭转移有关,Netrin-1促进肝癌细胞侵袭能力可能是肝癌转移机制之一. 相似文献
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目的:检测C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)在人肝癌组织中的表达水平及其与肝癌患者临床生物学特征和预后的关系,并探讨CXCL10对肝癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:癌症基因组图谱(TCGA) RNA测序数据库分析CXCL10在配对( n=56)、非配对肝癌组织( n=370)、癌旁正常组织... 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) ITGB1在胆囊癌组织表达及其对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取2018年8月到2020年8月我院收集的98例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胆囊癌组织和癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平;胆囊癌细胞系GBC-SD随机分... 相似文献
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目的 探讨YB-1蛋白在肝细胞癌( Hepatocellular carcinoma,HCC)组织、2种肝癌细胞株、正常肝细胞株中的表达及其与肝癌患者临床参数的关系.方法 采用免疫组化检测YB-1蛋白在58例HCC组织及相应例癌旁组织、20例正常肝组织中的表达;用Western blot法检测上述HCC 组织、癌旁组织、正常肝组织及肝癌细胞株QGY-7701、SMMC-7721、正常肝细胞株L02中核移位YB-1蛋白表达.结果 免疫组化显示在HCC组织,YB-1蛋白主要表达于癌细胞胞浆,其阳性率(72.4%,42/58)明显高于癌旁(41.4%,24/58及正常肝组织(35.0%,7/2) (P<0.05).其中18例(31.0%,18/58)HCC组织伴有明显YB-1核阳性表达,且核表达与HCC病理分级、门静脉癌栓、肿瘤大小相关(P<0.05).Western blot检测同样证实核移位的YB-1蛋白在肝癌组织(0.474±0.107)显著高于癌旁组织及正常肝组织(P<0.05).核移位的YB-1蛋白在2种肝癌细胞株中均高于正常肝细胞株(P<0.05),其差异较织织更为明显.结论 YB-1蛋白在HCC中高表达及核移位可能促进了肝癌的发生发展,有可能成为肝癌治疗的新靶点. 相似文献
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syndecan—1蛋白的表达与肝细胞肝癌恶性表型的研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨syndecan-1蛋白在肝细胞肝癌的表达及与临床病理参数的关系。方法 采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在肝细胞肝癌中的表达 。结果 发现在47例肝癌组织中syndecan-1阴性表达28例,其分化不良的肝癌syndecan-1阴性表达率高于分化较好者(分别为78.3%,41.7%,两者相比P<0.05);直径>5cm的肝癌syndecan-1阴性表达率高于直径≤5cm肝癌(分别为81.0%,42.3%,两者相比P<0.01);大体或镜下有癌栓者syndecan-1阴性表达率高于无癌栓的肝癌(分别为84.2%,42.9%,两者相比P<0.01)。syndecan-1的阴性表达与患者血清甲胎蛋白水平及Child分级均无明显的相关性(P>0.05)。结论 syndecan-1的低表达与肝癌增大、分化程度低、侵袭转移发生等恶性表型相关,可能对这些表型起负调节作用,可视为抑癌基因。 相似文献
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目的:观察细丝蛋白A(FLNa)在人原发性肝细胞癌中的表达,探究其对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:采用免疫组织化学法及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测70例原发性肝癌及对应癌旁组织中FLNa表达,分析其与患者临床病理特征及预后间的相关性;RT-qPCR法检测不同肝癌细胞株(SMMC-7721、H... 相似文献
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目的:研究结直肠癌细胞中Lnczc3h7a的表达及对肿瘤细胞增殖和迁移的作用机制。方法:选择6种结直肠癌细胞株人结肠癌细胞(HT-29),人结直肠癌细胞(HCT-116),人结肠癌细胞(SW-60),人结直肠腺癌细胞(COLO320DM),人结肠癌细胞(Lovo)和人结直肠腺癌上皮细胞(DLD-1)与正常结直肠上皮细胞... 相似文献
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目的:观察长基因间非蛋白质编码RNA525(LIN00525)在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞体外增殖、侵袭的影响。方法:收集2018年8月至2018年12月于复旦大学附属肿瘤医院大肠外科诊治患者的50对结肠癌及癌旁组织,通过实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR)检测50对样本中LINC00525的表... 相似文献
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目的:观察环状RNA TADA2A在结直肠癌组织中的表达及其对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测58对结直肠癌组织及癌旁组织中circTADA2A的相对表达量,分析其与患者临床病理特征间的关系。构建circTADA2A过表达质粒及对照质粒并分别转染结直肠癌细胞株(人结... 相似文献
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目的:观察组蛋白去甲基化酶JMJD2D在人胃癌细胞系AGS中表达下调后对细胞生物学功能的影响。方法:采用小发夹状RNA(small hairoin RNA,shRNA)技术干扰AGS细胞中JMJD2D表达,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测JMJD2D沉默效果,同时设置对照组;利用细胞计数试剂盒(CCK-8)... 相似文献
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目的:探讨B细胞特异性莫洛尼氏白血病毒插入位点1(Bmi-1)沉默对前列腺癌PC-3细胞增殖迁移的影响及对同源性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)/磷酸化蛋白激酶B(pAkt)通路的作用。方法:将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列及阴性对照序列转入PC-3细胞,设为Si-Bmi-1组和Si-NC组,稳定转染Bmi-... 相似文献
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目的:探讨微小RNA(miR)-618及羧基末端结合蛋白2(CtBP2)对胰腺癌增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胰腺癌细胞中miR-618的表达;分别转染miR-618 inhibitor和mimics后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆集落形成及Tr... 相似文献
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目的通过检测Pin1在肝硬化组织和肝癌原发灶及门静脉癌栓中的表达,了解Pin1在肝癌发生、发展的不同阶段的表达情况,同时验证其与乙型肝炎病毒X蛋白的关系。方法用免疫组织化学染色法检测20例肝硬化组织,21例肝癌原发灶及门静脉中Pin1的表达,同时检测21例肝癌原发灶中乙型肝炎病毒X蛋白的表达情况,并用SPSS10.0软件进行相关性分析。结果肝硬化组织和大部分门静脉癌栓中Pin1的表达较肝癌原发灶中Pin1的表达强(P<0.05)。在肝癌组织中Pin1的表达与HBx的表达呈显著正相关(P<0.05)。结论Pin1在肝癌发生、发展的不同阶段表达不同,同时Pin1可以通过直接或间接作用稳定HBx的表达,为阐明其在肝癌发生、发展中的作用提供了新的思路。 相似文献
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目的 探索microRNA-31 (miR-31) 的高表达对AGS人胃癌细胞生物学行为及其成纤维细胞核受体 (LRH-1) 蛋白表达的影响,并探索miR-31调控胃癌发生和发展的机理。方法 将AGS细胞分为3组,分别给予转染miR-31 (MT组)、转染miR-31阴性对照序列即空脂质体 (NC组) 及滴加PBS溶液 (BC组) 处理。分别采用细胞增殖和细胞毒性试剂盒 (CCK-8试剂盒)、流式细胞仪和Transwell实验检测3组细胞的增殖、凋亡、细胞周期和细胞迁移情况。采用Western blot法检测3组细胞中LRH-1蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告系统检测miR-31的作用位点。结果 CCK-8实验结果显示,转染4 d后,MT组、NC组及BC组细胞A450值的均值分别为1.31、2.26和2.14,MT组较低(P<0.01);流式细胞仪检测结果表明,MT组、NC组及BC组细胞凋亡率的均值分别为39.5%、9.3%和10.0%,G1+S期细胞比例分别为92.54%、73.23%及74.58%,MT组的该2个指标均较高(P<0.05);Transwell实验结果表明,MT组的迁移细胞数低于NC组及BC组(P<0.05)。Western blot结果表明,MT组细胞LRH-1蛋白的表达较BC组和NC组下调(P<0.01)。结论 上调miR-31的表达对AGS细胞的增殖具有明显的抑制作用,且可促进其凋亡并降低细胞的迁移能力;miR-31可使LRH-1蛋白的表达下调,推测LRH-1基因可能是miR-31参与胃癌发生和发展的靶标之一。 相似文献