ARB/ACEI在IgA肾病临床应用中的进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用.已有大量试验及临床研究证明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以其降压及非血压依赖性的作用有效地降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾功能损害的进展,有效地减少终末期肾裹蝎(ESRD)的发生.IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎.本文简述ARB/ACEI在IgA肾病中的应用进展.     

ARB／ACEI在lgA肾病临床应用中的进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用。已有大量试验及临床研究证明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以其降压及非血压依赖性的作用有效地降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾功能损害的进展,有效地减少终末期肾衰竭（ESRD）的发生。IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎。本文简述ARB／ACEI在IgA肾病中的应用进展。     

IgA肾病早期肾脏局部RAS的活化与调节

目的观察IgA肾病早期肾脏局部肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化状态和调节,及其与转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)的关系,为临床选择适宜用药时机提供实验依据。方法选取肾穿确诊的原发性IgA肾病、且无影响RAS因素的患儿共38例。按肾小球系膜增生程度分组,选择远离瘤体的正常肾组织为正常对照组。采用免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 recep-tor,AT1R)、TGF-β1,原位杂交法检测AT1RmRNA,均为石蜡切片。用计算机图像处理系统进行免疫组化和原位杂交结果分析。结果正常对照组AngⅡ、AT1R、AT1RmRNA和TGF-β1表达微弱。IgA肾病患者各因子表达明显增多,早期组的表达水平即明显高于正常对照组。各因子间存在复杂的相关性。结论IgA肾病早期AngⅡ已经活化,推测在IgA肾病早期应用RAS阻滞剂可能有利于遏制疾病的发展。     

贝拉普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病临床观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要并发症之一,是糖尿病致残致死的重要原因.肾素-血管紧张素系统(RAS),尤其是其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与DN的发生、发展有密切关系.大量动物实验和临床研究证实阻断RAS能延缓许多慢性肾脏疾病,包括DN的进展.     

肾炎宁对 IgA 肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的 探讨肾炎宁对 IgA 肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法 将 SD 大鼠随机分为4组：对照组、模型组、阳性对照组 (贝那普利+氯沙坦)、肾炎宁组。按各组相应药物剂量 ig 给药,于第15周末行 IgA 免疫荧光检测,并用放射免疫法检测大鼠肾组织 AngⅡ 的量,采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶 (ACE) 活性,采用原位杂交法测定 AT-1R 的表达。结果 肾炎宁组、阳性对照组与模型组比较 IgA 免疫荧光强度、AngⅡ量、ACE 活性和 AT1R 的表达均显著下降 (P ＜0.05)。结论 肾炎宁可能通过抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统,发挥对 IgA 肾病的治疗作用。     

替米沙坦与卡托普利对糖尿病肾病患者肾功能的影响

本文比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)替米沙坦与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利,对高血压合并糖尿病肾病患者肾功能的影响,报道如下.     

贝拉普利联合坎地沙坦对糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。肾素一血管紧张素系统（RAS），尤其是其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与DN的发生发展有密切关系。大量动物实验和临床研究证实阻断RAS能延缓许多慢性肾脏疾病，包括糖尿病肾病的进展。目前主要应用的RAS阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、AngⅡ受体拮抗剂（ARB），分别在防治DN方面取得了阴显功效。本实验联用ACEI和ARB（贝拉普利和坎地沙坦），观察其对DN发生、发展的影响。     

肾脏局部血管紧张素Ⅱ与足细胞病变关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持肾脏生理功能及肾脏疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应分子,被认为是肾脏疾病进展的主要危险因子.肾脏可产生AngⅡ,如足细胞产生AngⅡ及表达其受体.肾脏局部的AngⅡ可以通过一系列非血流动力学途径介导足细胞损伤,如影响细胞裂孔隔膜结构、细胞骨架重排、细胞表型转换与细胞肥大、细胞凋亡、细胞自噬等,提示肾脏局部的AngⅡ与足细胞病变之间有着密切联系.     

血管紧张素Ⅱ受体在肾脏中的分布与功能

肾素血管紧张素系统（RAS）,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体（ATR）等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。传统上认为RAS属于内分泌系统,现在人们已逐渐认识到许多组织存在RAS各个成分的表达。肾内局部RAS的存在已得到证实。RAS在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。RAS激活后引起动脉血压及肾小球内压上升,从而导致肾脏疾病的进展,近年来研究显示RAS也存在非血液动力学作用如影响系膜细胞外基质的事成与降解的动态平衡,本文旨在阐述ATR特别是AT2R在肾脏中的分布及功能。     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或     

替米沙坦治疗高血压伴心力衰竭的疗效及其对血清超敏C反应蛋白水平的影响

高血压是一种以动脉血压升高为主要特征的慢性疾病,也是我国重大的公共卫生问题,近年来由高血压引起心力衰竭的发病率也呈现出逐年增高的趋势[1]。高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素,且可以加剧患者的心肌肥大、心室重构。研究显示,高血压患者肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)的激活在心力衰竭进展过程中发挥着重要作用[2]。本研究以高血压伴心力衰竭为研究对象,探讨了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替米沙坦的疗效及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,现报告如下。     

昆明地区157例肾脏疾病患者的病理与临床表现

目的 探讨昆明地区肾活检患者的病理类型与临床表现的相互关系.方法 回顾分析2008年1月～2010年1月间因肾脏疾病住院行肾活检的患者的临床病理特点.结果 157例肾脏疾病中,原发性肾小球疾病有133例(84.7%)、小管间质疾病4例(2.5%)、继发性肾脏病20例(12.7%),原发性肾小球疾病中系膜增生性肾炎占41.4%,IgA肾病占18%;继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎占5.1%;小管间质疾病中慢性间质性肾炎占75%.本组患者最常见的临床表现为蛋白尿血尿,各种病理类型与临床表现间有联系.结论 本组资料显示原发性肾小球疾病仍为我国最常见的肾脏疾病,其中以系膜增生性肾炎和IgA肾病最常见;小管间质疾病发病率有增高趋势,继发性肾脏病以狼疮性肾炎最常见,其它特殊肾脏病(如薄基膜肾病)逐年检出增加.     

反相高效液相色谱法测定人血浆中替米沙坦的浓度

替米沙坦是非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与多种组织中血管紧张素受体结合,因而阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩和醛固酮分泌作用,是一种长效、高效、低毒的新型受体阻滞剂,主要治疗原发性高血压[1,2]。在替米沙坦的药代动力学研究中,常需要测定其在血浆中的浓度。本文采用反相高效液相色谱法,以建立替米沙坦的血药浓度分析方法,为其药代动力学及其相关研究提供一定的实验依据。1仪器与试剂1.1仪器Agilent1100高效液相色谱仪系列(包括四元梯度泵、脱气机、自动进样器、柱温箱和二极管阵列检测器);BS110S型分析…     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞内Ca2+的影响及替米沙坦的拮抗作用

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人心房肌细胞[Ca2+]i的影响,以及AngⅡ受体拮抗剂替米沙坦的拮抗作用. 方法:急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组:正常对照组;AngⅡ组,加入终浓度为0.1 μmol/L的AngⅡ;替米沙坦组,加入终浓度为10 nmol/L的替米沙坦;AngⅡ+替米沙坦组,替米沙坦10 nmol/L与AngⅡ 0.1 μmol/L同时加入. 以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15 min检测[Ca2+]i变化. 结果:对照组和替米沙坦组人心房肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低. AngⅡ加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15 min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著增高(P<0.01 vs对照组). 而AngⅡ+替米沙坦组细胞内荧光光密度值显著低于AngⅡ组(P<0.01 vs AngⅡ组). 结论:AngⅡ可引起人心房肌细胞内钙超载,替米沙坦能显著减轻AngⅡ诱导的人心房肌细胞内Ca2+超载.     

血管紧张素原基因M235T多态性对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

0引言原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管内皮功能障碍密切相关[1]。血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)参与高血压的发生机制,并且在血管内皮功能的调节中起重要作用[2]。血管紧张素原(angiotensinogen)基因M235T多态性与血浆血管紧张素原水平相关[3],血管紧张素     

伊贝沙坦对糖尿病肾病尿微量白蛋白影响的观察

糖尿病的发病率正逐年增加，糖尿病肾病（DN）引发终末期肾功能衰竭（ESRD）正成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。如果在糖尿病早期进行积极干预治疗，进行肾脏保护，可延缓糖尿病肾病的进展。伊贝沙坦（Irbesantan，商品名：安博维）是一种新型的特异性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂，[第一段]     

阿魏酸钠和替米沙坦联合治疗早期糖尿病肾病初步观察

目的：观察阿魏酸钠和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦（美卡素）的联合应用对早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法：对120例同期住院早期糖尿病肾病的老年病人随机分成对照组和治疗组进行观察。结果：两组治疗前后对尿微量白蛋白定量对比观察有非常显著性差异（P〈0.01）。结论：阿魏酸钠和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦（美卡素）联合应用能显著降低尿白蛋白排泄,延缓早期糖尿病肾病（DN）的发展,具有很好的肾脏保护作用。     

肾活检1542例临床病理资料分析

目的:回顾性分析1542例因肾脏疾病行经皮肾活检患者的病理类型和临床资料并探讨二者之间的联系. 方法:参照WHO(1982年及改良的1995年)肾小球疾病组织学分型方案,结合临床资料、实验室检查结果、光镜、免疫病理及电镜的改变特点,提出初步诊断,最后与临床医师共同讨论确定诊断. 结果:患者行肾活检时平均年龄32.5±15.3(6～63)岁,男女之比为1.55:1. 原发性肾小球疾病占首位(69.39%),继发性肾小球疾病占26.85%,终末期肾病占2.59%. 原发性肾小球疾病的病理类型中最多见为系膜增生性肾小球肾炎(45.05%),其次为局灶节段性肾小球硬化症(16.73%)和IgA肾病(8.32%). 继发性肾小球疾病以狼疮肾炎居首位(14.27%),其次为紫癜性肾炎(7.00%)和乙肝相关性肾炎(1.95%). 引起慢性肾功能不全的病理类型依次为IgA肾病(13.70%)、增生硬化性肾小球肾炎(10.40%)和局灶节段肾小球硬化症(9.10%). 结论:本地区肾脏疾病多见于青壮年,以原发性肾脏疾病最常见,其中系膜增生性肾小球肾炎是最多见的病理类型. 继发性肾小球疾病以狼疮肾炎最常见. 引起慢性肾功能不全最常见的病理类型为IgA肾病和增生硬化性肾小球肾炎.     

雌激素在慢性肾脏疾病中的肾保护作用

雌激素可通过对α平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制因子1和转化生长因子β作用的调节,影响细胞外基质代谢;调节血管紧张素(Ang)-Ⅱ受体亚型间的比例、促进Ang-Ⅱ向舒血管的Ang-(1～7)的转化等,抑制肾内高表达的Ang-Ⅱ;并通过调节一氧化氮系统在慢性肾脏疾病不同阶段病理生理过程中的作用而发挥肾保护作用。本研究对雌激素在慢性肾脏疾病中的肾保护作用予以综述。     

替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响。方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组(EH,n=8)和替米沙坦组[Tel,n=8,3mg(/kg·d)]6周,另设8只作为假手术组(Sham,n=8)。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免疫法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果与假手术组比较,高血压组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RV-MI)亦显著升高(P<0.05);血浆与心肌组织AngⅡ含量和AT1R表达水平明显增加(P<0.05～0.01)。相关分析显示AngⅡ、AT1R和LVMI互为显著正相关(P<0.01～0.001)。替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI和RVM(IP<0.05);心肌组织中AngⅡ含量显著降低(P<0.01),AT1R的表达明显减少(P<0.05),血浆AngⅡ含量显著升高(P<0.01)。结论过度表达的AT1R在高血压大鼠心室重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转心室重构。