大气中不同粒径颗粒态汞污染的时空分布特征

在学院区（华东理工大学）和交通居住混合区（闸北区环境监测站）采集大气中不同粒径的微小颗粒物，用湿法消解和高温分解法提取后用冷原子吸收光谱法测定汞浓度；通过两段提取法分别测定挥发性颗粒汞（VPM）、反应性颗粒汞（RPM）和惰性颗粒汞（IPM）。结果表明：交通居住混合区的颗粒态汞约90％集中在〈8μm中，而学院区则为50％～60％；冬季的颗粒态汞浓度明显高于春季、夏季和秋季，细颗粒物中惰性汞占的比例较大，说明颗粒态汞的形态与形成机制具有密切关系；PM1.6中汞的浓度与^207Pb／^206Pb、^208Pb／^206Pb未呈现出相关性，而^207Pb／^206Pb、^208Pb／^206Pb比值与燃煤和土壤的同位素比值比较接近，说明燃煤和扬尘可能对颗粒物有较大贡献。大气汞的人为源排污清单初步分析表明：燃煤是上海市大气汞的最主要来源。     

大气细颗粒物PM2.5对肺癌血管新生的影响

[目的]研究大气细颗粒物2.5(particulate matter2.5,PM2.5)对肺癌血管新生的影响。[方法]采集杭州大气PM2.5全颗粒物,对肺癌细胞A549进行染毒,CCK-8法观察PM2.5对肺癌A549细胞增殖的影响,选择50、100、150μg·m L~(-1)浓度的PM2.5染毒A549细胞24h,实时荧光定量PCR和Western blot检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metal proteinase-9,MMP-9)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的m RNA和蛋白的表达。并建立人肺癌鸡胚移植瘤模型,用50、100、150μg·m L~(-1)的PM2.5染毒液处理肺癌移植瘤,测定PM2.5对血管数目和血管面积比值的影响。[结果]大于等于50μg·m 的PM2.5染毒后能促进A549细胞的增殖作用。与对照组比,PM2.5染毒A549细胞24h后VEGF、MMP-9与HIF-1α的m RNA和蛋白表达增加,并具有一定的量效关系。PM2.5染毒后肺癌鸡胚移植瘤模型新生血管数目和面积比高于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]PM2.5暴露能诱导肺癌中VEGF、MMP-9和HIF-1α基因的过表达,促进肺癌的血管新生,进而促使肺癌的发展。     

苏州市大气颗粒物污染状况调查

目的 探讨苏州市主要功能区总悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(粒径≤10 μm,PM10)、粒径小于5μm的颗粒物(PM5)、细颗粒物(粒径≤2.5μm,PM2.5)等4种大气颗粒物的污染状况、垂直分布特征、24h浓度变化,以及不同类型口罩对大气颗粒物的防护效果.方法 (1)在苏州市选取7个功能区,连续3d监测大气中TSP、PM10、PM5、PM2.5的浓度;(2)选取一栋25层高的居民楼,分别检测第1、5、10、15、20、25层楼大气中TSP、PM10、PM5、PM2.5的浓度;(3)选取一监测点,每2h监测1次大气颗粒物浓度,连续测定3d,观察24h内颗粒物浓度变化;(4)分别使用一次性无纺布医用口罩、时尚型口罩、棉纱口罩、活性炭防尘口罩裹住采样头后监测4种大气颗粒物的浓度,比较不同类型口罩的防护效果.结果 (1)7个功能区PM2.5浓度均超标;(2)不同楼层间大气颗粒物浓度差异无统计学意义(P＞0.05);(3)大气颗粒物浓度在早晨和傍晚各出现1个小高峰,凌晨时大气颗粒物污染最严重(P＜0.05);(4)4种口罩比较,一次性医用口罩防护效果最好.结论 PM2.5是苏州地区主要大气颗粒污染物,4种大气颗粒污染物在凌晨浓度较高,在距地面75 m高的低空范围内差异无统计学意义,建议日常生活中使用一次性无纺布医用口罩来防护大气颗粒物污染.     

中医药防治雾霾致病的研究进展

正世界卫生组织(World Health Organization,WHO)2014年3月的最新估计认为,全球2012年由于大气污染导致的过早死亡约七百万人,占全球总死亡的八分之一,这一数字比早前其公布的数据高出近一倍,并认为大气污染已经成为当今世界最大的环境健康风险因素[1]。大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径2.5μm的颗粒物,是大气污染中的主要有害成分[2],由于粒径小,表面积大,吸附有大量有害物质如有机物多环芳烃、无机物、重金属及致病     

汞中毒3例报告

汞广泛存在于自然界中,人类的生产活动是环境中汞的最重要来源,如冶金、化学工业等。汞的接触分为职业性接触和非职业性接触,前者包括炼汞作业、化学工业、仪表行业、电气工业、冶金工业、农业杀虫剂等,后者包括使用含汞化妆品、服用含汞偏方、误服含汞化合物。金属汞主要以蒸气形式经呼吸道侵入体内,完整皮肤基本不吸收,消化道对其的吸收能力也极差。汞的无机化合物主要侵入途径是消化道[1]。     

PM2.5致免疫调节紊乱在动脉粥样硬化发生、发展的研究进展

细颗粒物(PM2.5)是指大气中空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,是雾霾的重要组成部分.流行病学研究和动物实验均表明,PM2.5的暴露与动脉粥样硬化(AS)的发生、发展密切相关.AS作为一种具有自身免疫成分的慢性炎症性疾病,实验研究证明通过免疫调节、抗炎免疫反应可以减轻AS,表明在PM2.5致AS发生、发展的过程中免...     

不同处理对可吸入颗粒物和细颗粒物中金属元素含量的影响

近年研究显示,北京市大气中的首位污染物主要是可吸入颗粒物(thoracic particulate malter,PM10)和细颗粒物(fine particulate malter,PM2.5),其日超标率、年均值超标倍数都较高[1,2].     

大气细颗粒物对心血管毒性作用机制的研究进展

大气细颗粒物（ fine particulate matter ,PM2.5）是指大气中直径≤2.5μm的颗粒物,也称为可入肺颗粒物,它是大气污染的主要成分之一,每立方米空气中PM2.5的含量越高,代表空气污染越严重。 PM2.5成分复杂,粒径小,数量多,表面积大,而且沉降慢、传播距离远,可作为一些化学物质、细菌、病毒的载体。 PM2.5可到达肺泡并在肺泡中沉积,通过血液循环到达全身各个系统,严重危害人类健康。国内外流行病学调查研究结果显示,短期暴露于PM2.5能升高血压,诱发心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死［1-2］。长期暴露能使人群心血管事件发生和死亡风险升高［3-4］。 PM2.5进入呼吸系统引起肺部及全身的氧化应激,激活凝血系统,促进动脉硬化,导致自主神经系统失衡,进而引起一系列的心血管毒性：氧化应激损伤和炎症反应［5］,血管功能障碍［6］,动脉粥样性硬化［7］,自主神经系统失衡等［8］,从而增加心血管事件的发生和死亡风险。笔者从氧化应激损伤和炎症反应、血液系统改变、动脉粥样硬化,自主神经失衡等方面对PM2.5的心血管毒性作用机制的研究进展作一综述。     

甲基汞对小鼠心血管系统的毒性及其危害研究

金属汞和汞的化合物都是有毒物质，目前环境中的汞污染．主要是由于工业上汞流失的增加而造成的，其中以水银法制碱工业最为突出。其次是氯乙烯化工厂含汞催化剂废水，以及硫化汞的生产、含汞农药、纸浆及造纸杀菌剂、电气设备、汞合金及医药生产中排出的废气和废水等。由于汞不断污染雨水、地下水、海水，水体中均存在不安全因素。在水生环境中，经过微生物学的作用，无机汞转化为亲脂的甲基汞[（CH3）2Hg]。这种转化可使汞在食物链中更易发生生物放大作用。汞中毒以甲基汞最为严重。因为甲基汞在脂肪中比在水中溶解度大，进入人体后几乎全部被吸收，在人体内停留时间长。     

大气细颗粒污染物对呼吸系统危害研究进展

随着空气污染特征的转变,大气细颗粒物(PM2.5)污染已成为我国大部分地区雾霾天气形成与恶化的主要原因之一。由于粒径较小、毒性大,PM2.5健康效应已受到国内外专业研究人员的高度重视。本文对近年来有关PM2.5对呼吸系统危害的研究进行概述,以加深公众对PM2.5危害的认识。     

PM2.5对心血管系统的影响及中医药防治

PM2.5(空气动力学等效直径Dp≤2.5μm)是大气颗粒物的主要组成成分和主要毒性成分,大量研究结果发现,PM2.5能直接或间接影响心血管系统,其中氧化应激、炎症是主要的致病机制.本文综述PM2.5通过氧化应激与炎症反应相关途径对内皮细胞的损伤、细胞程序化死亡的研究进展以及中医药防治的相关研究,并提出PM2.5对心血管系统的影响可能与血管内皮细胞焦亡性损伤有关.     

北京市通州区监测点2016～2018年PM2.5中重金属元素污染特征及健康风险评价

目的:对2016～2018年通州区大气中细颗粒物(PM2.5)及其12种重金属进行检测分析,并进行人群健康风险评估.方法:2016年1月至2018年12月每月固定地点固定时间采集通州区大气PM2.5样品,对大气中重金属Al、Se、Ti、Cd、Cr、Pb、As、Ni、Mn、Hg、Sb以及Be的质量浓度进行测定.用统计软件SPSS21.0对PM2.5及其12种重金属进行分析,并对经呼吸道吸入的重金属用USEPA模型进行非致癌风险和致癌风险评价.结果:2016～2018年大气PM2.5日平均浓度范围为9～287μg/m3,超标天数约占总检测天数的40.48％(102/252).PM2.5总年平均浓度为63.50μg/m3,高于环境空气质量二级标准限值.3年重金属总年平均浓度为238.33 ng/m3.重金属质量浓度在大气中的顺序为Al>Pb>Mn>As>Se>Sb>Ni>Cr>Cd>Ti>Hg>Be.2016～2018年重金属总年平均浓度分别为121.63 ng/m3、279.65 ng/m3、331.12 ng/m3.不同重金属年平均浓度均呈逐年上升趋势,且Al、Pb、Mn、As、Sb、Se、Cd、Cr、Hg、Ti年份间差异有统计学意义(P<0.05).Al、As、Pb、Cd、Se、Cr、Mn、Ni非致癌风险值均小于1,12种重金属对不同人群的非致癌风险顺序为Al>As>Pb>Cd>Se>Cr>Mn>Ni,且儿童>成年男性>成年女性.As对6岁及以上儿童、Cr对3岁及以上儿童以及此两种重金属对成年人群的致癌风险均位于10-6～10-4范围之中.重金属对不同人群的致癌风险均为Cr>As>Cd>Ni,且成年男性最高,儿童最低.结论:通州区大气PM2.5年平均浓度高于标准限值,重金属Al、Pb、Mn污染严重.整体来看,Cr对各类人群的致癌风险水平较高,As对成人的非致癌风险和致癌风险水平均较高,应予以高度重视.     

PM_(2.5)对慢性阻塞性肺疾病影响研究进展

细颗粒物是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物质(PM2.5)。PM2.5表面可吸附有毒有害物质,且这些物质可以随呼吸作用沉积在肺泡,甚至可通过肺换气到达其他器官,对人体造成危害。PM2.5在呼吸道可诱发氧化应激、炎症反应和支气管上皮细胞的增生与纤维化,从而增加慢性阻塞性肺疾病的发病率及其发病时的症状。本文就近年来有关空气PM2.5对慢性阻塞性肺疾病发生和发展影响的研究进展进行概述。     

PM2.5对儿童骨髓基质细胞增殖及细胞因子G-CSF、GM-CSF分泌的影响

目的:研究大气细颗粒物(PM2.5)对儿童骨髓基质细胞(BMSCs)增殖及细胞因子分泌的影响,探讨PM2.5对儿童骨髓造血微环境的影响。方法:采用不同浓度的PM2.5溶液染毒提取后培养的BMSCs,检测BMSCs增殖和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌量及m RNA表达水平。结果:随着PM2.5溶液浓度增加,BMSCs增殖逐渐增强,溶液浓度达到50μg/m L后BMSCs增殖水平逐渐下降,20μg/m L时试验组BMSCs的OD值各时间段均高于对照组,而100μg/m L时均低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。低浓度(10、20μg/m L)PM2.5显著促进BMSCs分泌G-CSF、GM-CSF及m RNA表达,高浓度(50、100、200μg/m L)PM2.5抑制BMSCs分泌G-CSF、GM-CSF及m RNA表达,且浓度达到100μg/m L以上时,抑制效果达到显著水平。结论:高浓度PM2.5对儿童BMSCs具有一定的毒性作用。     

南宁市冬季大气PM2.5中有毒重金属污染特征及健康风险评价

目的 探讨南宁市冬季大气细颗粒物(Particulate matter 2.5,PM_2.5)中有毒重金属污染特征和人群健康风险。方法 于2019年1—2月在南宁市城区连续采集大气PM_2.5样品,采用X射线荧光光谱法分析PM_2.5中镉(Cd)、砷(As)、铬(Cr)、铅(Pb)、镍(Ni)、汞(Hg)和锰(Mn)等7种有毒重金属元素浓度。运用地累积指数法和富集因子法分析重金属元素的污染特征,并采用美国环境保护署的健康风险评价模型评估其对儿童和成人的健康风险。结果 南宁市2019年冬季大气PM_2.5质量浓度为(44±29)μg/m³,总体处于较低水平。PM_2.5中Hg、Cd、As、Cr、Pb均存在不同程度的污染,其中Hg和Cd的污染较重。PM_2.5中的Hg和Cd高度富集,Pb中度富集,这3种元素主要来自人为污染。PM_2.5中的As、Cr和Ni为轻度富集,同时受自然源和人为源影响。非致癌风险As>Pb>Hg...     

PM2.5致心肺损伤的研究

PM2.5粒径小,表面积大,易吸附空气中的有毒、有害物质;质量轻,流动性大,降速低,易长时间漂浮于大气中,可随人体呼吸运动进入肺泡甚至血液循环,已成为严重威胁人类心肺健康的主要污染物。PM2.5主要通过氧化应激、免疫失调、炎症反应、钙离子稳态失调等多种机制导致严重的呼吸道和肺部损伤,同时也可通过气血屏障进入血液系统致严重的全身炎症反应和心血管系统损伤。各种心肺疾病的发病率、住院率及病死率的增加均与PM2.5存在相关性。但目前还没有很好的办法减少或消除这些危害,未来还需更多的实验研究进一步证实这些危害的机制,并针对其危害机制制订有效的预防措施和治疗方案。     

PM2.5与心血管疾病的“连锁反应”

<正>PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物,也称为可入肺颗粒物。本文就相关领域研究的研究结果PM2.5与心血管疾病的发病率与死亡率的关系,发病机理以及目前可行的预防措施等综述如下。1心血管疾病受PM2.5的影响PM2.5因为其颗粒的细小可通过空气达到下呼吸道的末端并通过扩散效应沉积下来,然后通过肺部的血氧交换进入全身的各大脏器同时可能会损伤其他重要组织器官结构。     

大气颗粒物(PM10/PM2.5)与人群循环系统疾病死亡系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气颗粒物(PM10及PM2.5)污染对居民循环系统疾病死亡的影响。方法:连续监测2007年至2008年北京市大气中PM2.5日均浓度,并收集同时期海淀区居民循环系统疾病死亡数据、北京市大气污染物和气象条件资料,应用双向对称性病例交叉研究和条件Logistic回归对数据进行分析,同时调整了性别、年龄及季节等潜在混杂因素的影响。结果:在控制当日气温、相对湿度、平均气压、风速的影响后,PM2.5每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%(95%CI:0.07%-1.49%)、0.85%(95%CI:-0.28%1.99%)和0.75%(95%CI:-0.17%1.68%);PM10每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.36%(95%CI:-0.07%0.78%)、0.63%(95%CI:-0.02%1.28%)和0.33%(95%CI:-0.26%0.92%),其中PM2.5与循环系统疾病死亡的关联有统计学意义(P<0.05)。颗粒物在温暖季节(4月至9月)与循环系统疾病死亡的关联比寒冷季节时更强,差异有统计学意义。结论:北京市海淀区循环系统疾病死亡人数的增加可能与颗粒物污染浓度的升高有关,该效应在温暖季节更强,大气PM2.5对健康的影响比PM10更大。     

某市大气颗粒物中芳烃化合物和致癌性金属的浓度及其致突变性的研究

目的:了解某市大气颗粒物(PM)中所含多环芳香烃化合物(PAHs)和多种致癌性金属的浓度及其致突变活性。方法:根据某市功能分区,选择工业区、居民区、郊区及干道旁4个大气质量观测点,用大流量大气采样器采集大气颗粒物。用高压液相色谱仪测定样品中多环芳香烃类化合物浓度,用电感耦合等离子体质谱仪测定大气颗粒物中As、Cr、Ni和Be的浓度。以Ames试验检测样品的致突变性。结果:工业区大气PM浓度为491μg/m3,As、Cr、Ni和Be的浓度分别为28.78、71.04、37.08、0.62ng/m3,显著高于其他各采样点(P<0.05或P<0.01)。大气PM中有机提取物(EOM)和PAHs浓度也是工业区较高,但与其他各采样点比较无显著性差异。各采样点大气PM中EOM致沙门氏菌回复突变菌落数显著高于大气PM致沙门氏菌回复突变菌落数。加S9的大气PM或EOM致沙门氏菌的回复突变菌落数显著高于不加S9的样品。大气PM或EOM致TA98和TA100突变活性的季节变化规律是冬季高夏季低。结论:工业区冬季大气中PM和致癌性金属的浓度较高;大气PM的致突变活性主要与PAHs等有机污染物的浓度有关;大气PM具有很高的间接致突变活性和较弱的直接致突变活性。     

PM2.5引起炎性反应与氧化应激的研究现状

<正>近年来,城市雾霾无疑已成为我国面临的一个难题,影响着人们的出行和健康,其重要有害成分当属PM2.5颗粒。PM2.5无疑已成为全世界的一个棘手的问题。PM2.5(fine particulate matter)是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,是空气中各种气态污染物经化学反应产生的二次粒子。其体表面积大,所吸附的重金属、多环芳烃等有害成分多。颗粒物被吸入后沉积于肺泡,其中有些成分可以通过血气交换直接