Slit2在乳腺组织的表达与乳腺癌脑转移的关系

目的 检测神经轴突导向蛋白2(Slit2)在不同乳腺肿瘤组织中的表达,探讨Slit2与乳腺癌脑转移的相关性.方法 采用免疫组织化学LSAB法检测对24例发生脑转移的乳腺浸润性导管癌(IDC)、71例未发生脑转移的乳腺浸润性导管癌、22例乳腺导管内癌和23例乳腺腺纤维瘤组织中Slit2的表达.结果 Slit2在浸润性导管癌中有脑转移患者的阳性表达率(13%)明显低于无脑转移患者(59%)(P＜0.05);在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中的阳性表达率(59%和48%)均明显低于乳腺纤维瘤(87%,P＜0.05);但前两者间差异无统计学意义(P＞0.05);在50岁以上乳腺癌患者中的阳性表达率(62%)明显高于50岁及以下患者(34%,P＜0.05);在生存期＜5年的乳腺浸润性导管癌患者组织中Slit2的阳性表达率(18%)明显低于生存期＞5年的患者(59%)(P＜0.05).Slit2阴性的患者总生存时间明显短于Slit2阳性患者(P＜0.01).Slit2在乳腺癌中的表达与肿瘤大小、淋巴结转移状态、病理学分期、组织学分级均无明显相关(P＞0.05).结论 乳腺癌中Slit2的表达和乳腺癌脑转移呈负相关,和乳腺浸润性导管癌患者的发病年龄及预后呈正相关,可成为判断乳腺癌预后和脑转移的分子标志物.     

CD24在乳腺癌组织中表达的意义及其与Ki67、Bcl-2的关系

目的 研究乳腺浸润性导管癌组织中CD24的表达及与细胞核增殖抗Ki67及凋亡抑制蛋白Bcl-2的关系,探讨CD24在乳腺癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组化ElivisiDnTM Plus二步法检测86例乳腺浸润性导管癌组织和30例非瘤乳腺上皮组织中CD24及Ki67、Bcl-2的表达情况,分析CD24表达与Ki67、Bcl-2以及患者年龄、肿瘤大小、组织病理学分级、淋巴结转移、临床分期等临床病理学参数之间的关系.结果 在86例乳腺浸润性导管癌中CD24表达的阳性率为87.2%(75/86),与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);CD24表达与患者年龄、肿瘤大小、组织病理学分级、临床分期未见显著相关(P0.05),与腋窝淋巴结转移呈正相关(P<0.01);乳腺癌CD24表达与Ki67表达呈正相关(P<0.01),与Bel-2表达没有相关性(P0.05).结论 CIY24蛋白的表达与乳腺癌细胞增殖及侵袭转移具有相关性,是判断肿瘤生物学行为和患者预后的重要参考指标之一.     

PUMA与Caspase-3在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨乳腺癌组织中p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)和Caspase-3的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测65例浸润性乳腺癌、25例乳腺纤维腺瘤及20例乳腺癌旁组织中PUMA和Caspase-3的表达情况.结果:PUMA在浸润性乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺纤维腺瘤组织(15.4％ vs 36.0％,P＜0.05),乳腺纤维腺瘤组织中的表达明显低于乳腺癌旁组织(36.0％ vs 70.0％,P＜0.05).PUMA的表达与肿瘤淋巴结转移、TNM分期、术后复发、雌激素受体(ER)及人类表皮生长因子受体-2(HER-2)密切相关(P＜0.05).Caspase-3在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺纤维腺瘤组织(21.5％ vs 44.0％,P＜0.05),乳腺纤维腺瘤组织中的表达明显低于乳腺癌旁组织(44.0％ vs 80.0％,P＜0.05).Caspase-3的表达与淋巴结转移、术后复发、ER、HER-2及肿瘤分化程度密切相关(P＜0.05).PUMA与Caspase-3在浸润性乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.491,P＜0.05).结论:PUMA和Caspase-3在浸润性乳腺癌的发生、发展中起着重要作用,可能成为乳腺癌的分子标志物或治疗的新靶点.     

乳腺肿瘤中BCSG1、CD105的表达及意义

目的探讨BCSG1、CD105在乳腺癌发生、发展中的生物学意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测40例乳腺纤维腺瘤、20例乳腺导管原位癌及62例乳腺浸润性导管癌组织,BC-SG1、CD105的表达情况。结果 BCSG1,CD105表达[微血管密度(MVD)计数]在三组乳腺肿瘤组织中的阳性表达比较差异均有统计学意义(P0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中BCSG1、CD105阳性表达率明显升高,提示乳腺肿瘤的浸润和血管生成增强。结论联合检测两种指标的表达状况将有助于乳腺癌的早期诊断和预后判断。     

印迹基因SLC22A18在乳腺癌中的表达及其意义

目的 研究印迹基因SLC22A18在乳腺浸润性导管癌中mRNA和蛋白水平的表达.并分析SLC22A18表达与乳腺癌临床病理特征之间的相关性,从而探讨SLC22A18基因在乳腺癌发生发展中的作用.方法 应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法检测46例乳腺浸润性导管癌和对应癌旁乳腺组织,以及20例乳腺良性病变组织中SLC22A18 mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测46例乳腺浸润性导管癌组织、20例乳腺良性病变中SLC22A18蛋白表达,分析SLC22A18 mRNA和蛋白表达与乳腺癌临床病理特征间的关系.结果 SLC22A18在46例乳腺浸润性导管癌中mBNA表达量低于癌旁组织(Z=-4.900,P＜0.01);46例乳腺浸润性导管癌中SLC22A18 mRNA表达量低于乳腺良性病变(Z=-3.182,P＜0.01).40例乳腺浸润性导管癌中SLC22A18 mRNA表达量低于6例导管内癌灶性浸润(Z=-2.022,P＜0.05).SLC22A18蛋白在20例乳腺良性病变、46例乳腺浸润性导管癌中表达阳性率分别为95%、69.6%,两组阳性表达率差异有统计学意义(x2=5.135,P＜0.05).SLC22A18 mRNA和蛋白表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移均无相关性(P＞0.05).结论 SLC22A18在乳腺浸润性导管癌中表达下调,SLC22A18可能参与了乳腺癌的发生,并有可能成为乳腺癌早期诊断的新分子标志物.     

转移相关蛋白与乳腺癌转移潜能的相关性分析

目的:探讨与肿瘤转移相关的蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法:应用组织芯片技术及SP免疫组化方法检测247例乳腺浸润性导管癌中α B晶体蛋白，CD44v6， MMP 2,TIMP 2的表达，并分析它们与乳腺癌临床病理特征的关系。结果:(1) 在浸润性导管癌中, α B晶体蛋白，CD44v6，MMP 2,TIMP 2的阳性表达率分别为70.0%，61.5%， 57.5%,57.1%；与正常组织比较差异有统计学意义（P＜0.001）；（2）单因素分析显示α B晶体蛋白，CD44v6,MMP 2的表达与淋巴结转移呈正相关（r=0.317，0.623,0.705），而TIMP 2的表达与之呈负相关(r=-0.532)；(3）多因素分析显示淋巴结转移与α B晶体蛋白，CD44v6，MMP 2,TIMP 2的表达相关，该4项指标联合对淋巴结转移的预测率达89.5%。结论:α B晶体蛋白，CD44v6， MMP 2,TIMP 2的表达情况与乳腺浸润性导管癌的转移密切相关，通过对原发瘤多种转移相关蛋白的检测可以预测乳腺癌的转移能力。     

ALCAM/CD166在乳腺癌组织中表达及意义以及其与Bcl-2、Ki-67的关系

目的研究乳腺浸润性导管癌组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM/CD166)的表达及其与凋亡抑制蛋白Bcl-2及增殖细胞核抗原Ki-67的关系,探讨ALCAM/CD166在乳腺浸润性导管癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学Elivision~(TM) Plus二步法检测96例乳腺浸润性导管癌组织和30例癌旁非瘤乳腺上皮组织中ALCAM/CD166及Bcl-2、Ki-67蛋白表达的情况,分析ALCAM/CD166蛋白表达与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤直径、组织病理学分级、淋巴结转移及TNM分期的关系以及其与Bcl-2、Ki-67的相关性。结果 1在96例乳腺浸润性导管癌中ALCAM/CD166蛋白表达阳性率为79.2%(76/96),明显高于其在癌旁非瘤乳腺上皮组织中的10.0%(3/30),差异有统计学意义(P0.01)。2 ALCAM/CD166蛋白阳性表达与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤直径、组织病理学分级及TNM分期均无关(P0.05),与腋窝淋巴结转移有关(P0.05)。3乳腺浸润性导管癌组织中ALCAM/CD166蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(rs=0.307,P=0.001),而与Ki-67蛋白表达无关(rs=0.064,P=0.475)。结论 ALCAM/CD166蛋白表达与乳腺浸润性导管癌细胞凋亡及转移有关,可能成为判断肿瘤生物学行为和患者预后的重要参考指标之一。     

乳腺浸润性导管癌中CD74的表达及临床意义

目的:研究乳腺浸润性导管癌中CD74的表达及其临床意义.方法:用免疫组化技术检测45例乳腺浸润性导管癌组织中CD74,雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)及c-erbB-2的表达,分析CD74表达与ER,PR及c-erbB-2表达及临床病理特征和预后的关系;观察乳腺癌MB-MDA-435细胞(高侵袭性),MCF-7细胞(低侵袭性)和转染CD74表达质粒的MCF-7细胞中CD74蛋白的表达,并用Transwell小室检测3种细胞的侵袭能力.结果:乳腺浸润性导管癌中,CD74的表达量与病理分级有关(P＜0.01),癌细胞分化愈差则CD74表达愈高;CD74在受体阳性组中的表达率明显低于受体阴性组(P＜0.01);三阴乳腺癌中CD74的阳性表达率明显高于非三阴乳腺癌组(P＜0.01);CD74阳性患者淋巴结转移率明显高于阴性表达者(P＜0.01);CD74表达阳性与否与患者的5年生存率未见明显关系性.高侵袭性MB-MDA-435细胞CD74蛋白表达量明显高于低侵袭性MCF-7细胞;MCF-7细胞转染CD74表达质粒后侵袭能力明显增强.结论:CD74可能在乳腺癌的侵袭和淋巴结转移中起着重要作用,并有可能成为一种潜在的高侵袭性乳腺癌特别是三阴乳腺癌的标志物.     

乳腺浸润性导管癌组织中PTTG及COX2的表达及临床意义

目的:检测乳腺浸润性导管癌组织中垂体肿瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene,PTTG)和环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)的蛋白表达水平并分析与其他临床病理特征的关系。方法:用免疫组织化学Evinson法检测104例乳腺浸润性导管癌组织中PTTG和COX2的蛋白表达水平。结果:104例乳腺浸润性导管癌组织中,有95例检测到PTTG阳性表达,阳性率为91%,其中41例呈低表达(39%),54例呈高表达(52%)。104例乳腺浸润性导管癌组织中,有70例检测到COX2阳性表达,阳性率为67%,其中53例呈低表达(51%),17例呈高表达(16%);PTTG表达与肿瘤大小、组织学分级密切相关,组织学分级越高,PTTG表达越强,PTTG表达与年龄、淋巴结转移、ER、PR和HER2状态无关;COX2表达与ER表达、肿瘤大小、组织学分级和淋巴结转移相关,ER( )组的COX2表达高于ER(-)组,COX2表达与PTTG表达、年龄、PR和HER2状态无关。结论:PTTG和COX2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达可能促进乳腺浸润性导管癌的发生发展,并且与低分化、预后不良有关。COX2可能通过刺激雌激素合成来促进乳腺癌细胞增殖。COX2可能促进乳腺癌侵袭转移。     

乳腺浸润性导管癌组织中ERα-36表达及临床意义

目的:探讨ERα-36在乳腺浸润性导管癌的表达及相关因素。方法:应用免疫组织化学法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中ERα-36的表达,比较ERα-36在4种分子亚型中的表达,及其与年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学分级、淋巴结转移、ERα-66、PR、Her-2、Ki-67的关系。结果:ERα-36在浸润性导管癌组织的阳性率为52.9%,在luminal A型、luminal B型、Her-2过表达型、三阴性乳腺癌中的阳性率分别为40.9%、30.1%、66.7%、84.6%;ERα-36在三阴性及非三阴性乳腺癌的阳性率分别为84.6%和45.6%,有统计学差异(P<0.05)。ERα-36表达与ERα-66、Ki-67及淋巴结转移有关(P0.05)。结论:ERα-36在三阴性乳腺癌中高表达,提示其可作为三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。     

BCSG1,S100A4,VEGF在乳腺肿瘤中的表达

目的 探讨BCSG1、S100A4和VEGF在人乳腺肿瘤中的表达情况,研究其在乳腺癌发生、发展中的生物学意义并观察其与乳腺癌浸润及转移的内在关系.方法 本研究通过对40例乳腺纤维腺瘤、62例乳腺浸润性导管癌组织(根据有无腋窝淋巴结转移分为1、2两组)及其癌旁组织48例,采用免疫组织化学技术SP法,对上述三指标的表达情况进行对比观察.结果 BCSG1、S100A4和VEGF在乳腺组织中的阳性表达四组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 乳腺癌组织中BCSG1、S100A4和VEGF阳性表达率升高,提示乳腺肿瘤的浸润和转移能力增强;三指标的阳性表达率和肿瘤病理分级呈正相关;联合检测三种指标的表达状况将有助于乳腺癌的早期诊断和预后判断.     

COX-2、VEGF和E-cad在乳腺癌组织中的表达及临床病理意义

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和E-钙黏附蛋白（E-cad）在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法：应用免疫组化S-P法检测30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌、70例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF和E-cad的表达情况。结果：COX-2在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为10.0%、46.6%、72.8%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌差异均有统计学意义（P〈0.01）;乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为3.3%、50.0%、65.7%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌相比差异均有统计学意义（P〈0.01）;乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异无统计学意义（P〉0.05）。E-cad在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为93.3%、43.30%、32.8%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌差异均有统计学意义（P〈0.01）;乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异无统计学意义（P〉0.05）。COX-2在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与淋巴结转移有关（P〈0.05）,与年龄、肿瘤大小、组织学分级无关（P〉0.05）。VEGF、E-cad在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关,与年龄、肿瘤大小无关。COX-2、VEGF在乳腺浸润性导管癌中的表达呈正相关（R=0.44,P〈0.01）,COX-2在乳腺浸润性导管癌中的表达与E-cad的表达呈负相关（R=-0.26,P〈0.05）。结论：COX-2、VEGF的高表达及E-cad的低表达在乳腺癌的发生发展过程中起重要的作用,检测其表达异常对判断临床进展、推测预后以及制定针对性的治疗方案有一定的参考价值。     

乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移与趋化因子受体CCR6/CCL20表达的关系

目的 观察CCR6/CCL20在乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移中的作用.方法 应用Western blot检测55例乳腺浸润性导管癌患者标本中肿瘤组织、邻近正常组织以及淋巴结转移组织中CCR6/CCL20通路成员的表达情况.结果 乳腺癌组织中CCR6/CCL20表达水平明显增高分别为正常组织的3.6、2.1倍(P＜0.05,P＞0.05);CCR6表达水平与腋窝淋巴结转移相关(P＜0.05).结论 趋化因子受体CCR6/CCL20表达可能在乳腺癌腋窝淋巴结转移过程中起重要作用.     

血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴结转移关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C, VEGF-C)的表达与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组化法观察78例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF-C的表达情况,评价VEGF-C表达与淋巴结转移及其他临床病理因素的关系.取20例乳腺纤维腺瘤标本做对照.结果 78例乳腺浸润性导管癌中52例VEGF-C呈阳性表达,阳性率为67%;对照组仅3例可见VEGF-C弱表达,阳性率为15%.乳腺癌组VEGF-C表达阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);乳腺癌腋淋巴结转移组VEGF-C表达阳性者阳性率(78%)明显高于腋淋巴结无转移组(48%),差异有统计学意义(P<0.05);VEGF-C表达与患者年龄、肿瘤大小、激素受体、及临床分期之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 VEGF-C与乳腺癌淋巴结转移呈正相关,是乳腺癌重要预后因子.     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与增殖细胞核抗原、微血管密度的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(PCNA)、微血管密度(MVD)及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌组织中HIF-1α及PCNA蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;在乳腺导管内原位癌中表达阳性率为55.0%(11/20),浸润性乳腺癌中为85.0%(51/60);HIF-1α表达与淋巴结转移及雌激素受体状态有关(P<0.01)。乳腺癌中PCNA高表达率为75.0%(60/80),其中导管内原位癌中为65.0%(13/20),浸润性癌中为78.3%(47/60)。乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA呈正相关(r=0.693,P<0.01),与导管内原位癌中MVD亦呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF-1α在乳腺癌组织中的表达明显上调,与肿瘤细胞增殖、血管形成、淋巴结转移、雌激素受体状态相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、血管形成、生长和侵袭、转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

EphA2及EphrinA1在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的探讨EphA2受体及其配体EphrinA1在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学和原位杂交方法检测EphA2和EphrinA1在30例乳腺纤维瘤、30例乳腺囊性增生和100例乳腺浸润性导管癌组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征的关系以及二者间表达的相关性。结果 (1)免疫组织化学方法和原位杂交法均检测到EphA2及其配体EphrinA1蛋白和mRNA在乳腺浸润性导管癌组织中的表达均分别明显高于其在乳腺囊性增生组织(P0.001)和乳腺纤维瘤组织(P0.001)中的表达。(2)EphA2和EphrinA1蛋白和mRNA表达均与乳腺浸润性导管癌患者的淋巴结转移、组织学分级和TNM分期有关(P0.05),即在有淋巴结转移、组织学分级较高及TNM分期较晚的乳腺浸润性导管癌组织中EphA2和EphrinA1蛋白和mRNA表达阳性率均较高;然而二者的表达与乳腺浸润性导管癌患者的年龄和肿瘤直径无关(P0.05)。(3)乳腺浸润性导管癌组织中EphA2与EphrinA1蛋白表达阳性率呈正相关(rs=0.999,P0.01),EphA2与EphrinA1 mRNA表达阳性率也呈正相关(rs=0.942,P0.01)。结论 EphA2和EphrinA1的表达可能与乳腺浸润性导管癌的发生、发展有一定的关系,对其联合检测可能对乳腺浸润性导管癌的生物学特征和预后判断具有一定的指导性意义,可能为今后的临床用药、预测预后和靶向治疗提供新的靶点。     

P-选择素、CD44v6及nm23-H1蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:P -选择素、CD44v6和nm23-H1蛋白表达在乳腺浸润性导管癌(IDC)转移扩散中的作用及相互关系.方法:应用SP法检测93例IDC、25例乳腺导管内癌(DCIS)和17例正常乳腺组织中p-选择素、CD44v6及nm23-H1蛋白表达情况.结果:IDC中,P-选择素、CD44V6和nm23-H1阳性表达率分别为88.17％、82.79％、79.56％,P-选择素、CD44V6在IDC的阳性表达率高于DCIS和正常乳腺组织(P＜0.05),nm23-H1在IDC的阳性表达率低于DCIS和正常乳腺组织(P＜0.05).p-选择素、CD44V6和nm23-H1均与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05),P-选择素和CD44V6高表达、nm23-H1低表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).P-选择素和CD44V6与IDC组织学分级有关(P＜0.05).P-选择素和CD44v6的表达两者呈正相关关系(r=0.414,P＜0.05).结论:P-选择素、CD44v6与nm23-H1蛋白可能共同参与了乳腺癌的恶性转化及转移扩散过程.P-选择素与CD44v6两基因可能通过相互作用参与了乳腺癌的恶性转化及转移扩散过程.     

P53、bcl-2及c-erbB-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义

目的:观察乳腺浸润性导管癌组织内P53、bcl-2及c-erbB-2蛋白表达,并分析其临床意义。方法:选取2016年12月—2017年10月接受治疗的乳腺浸润性导管癌患者为研究对象,选取同期接受治疗的乳腺良性肿瘤患者作为对照。观察两组研究对象和乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中P53、bcl-2及c-erbB-2蛋白阳性表达情况,并分析其影响因素。结果:乳腺癌组患者P53、c-erbB-2阳性表达率高于对照组,bcl-2阳性表达率低于对照组(P0.05);P53、c-erbB-2及bcl-2的表达与分化程度、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P0.05);与患者年龄无关(P0.05);以单因素分析有意义的因素作为自变量,将乳腺癌患者P53、bcl-2及c-erbB-2阳性表达情况作为因变量进行回归分析,结果显示分化程度和TNM分期是影响P53、bcl-2及c-erbB-2阳性表达的因素。结论:乳腺浸润性导管癌患者组织内P53、c-erbB-2蛋白阳性表达率较高,bcl-2阳性表达率较低,且与分化程度和TNM分期密切有关。     

乳腺癌组织中DNA修复酶MGMT、XRCC1的表达与临床预后因素的关系

目的 探讨乳腺癌组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)和X线修复交叉互补基因1(XRCC1)的表达及与临床预后因素的关系.方法 采用SP免疫组织化学法检测110例乳腺癌石蜡标本、19例纤维腺瘤石蜡标本及11例正常乳腺组织石蜡标本中MGMT和XRCC1蛋白的表达,分析其与临床预后因素的关系.结果 110例乳腺癌组织中MGMT阳性表达率为71.8%,其表达与乳腺癌患者的病理类型、浸润性导管癌的病理分化程度、淋巴结是否转移及ER表达明显相关(P＜0.05).XRCC1阳性表达率为30.9%,其表达与患者的肿瘤大小、浸润性导管癌的病理分化程度明显相关(P＜0.05).此外,MGMT与XRCC1的表达明显相关(P＜0.05),生存分析表明MGMT、XRCC1是影响生存期的因素(P＜0.05).结论 DNA修复基因MCMT及XRCC1是临床评估乳腺癌恶性程度、判断预后及制定治疗策略的病理指标之一.     

缺氧诱导因子-1α在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor1alpha,HIF1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),微血管密度(microvesseldensity,MVD)等生物学指标及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF1α、VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并记数MVD。结果HIF1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%,浸润性乳腺癌中阴性率85%;乳腺癌中VEGF阳性率81.3%。乳腺癌中HIF1α表达与VEGF显著正相关(r=0.762,P<0.01),HIF1α表达与原位癌中MVD呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关;HIF1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF1α对乳腺癌的发生发展起重要作用。