补充抗氧化维生素对老年机体红细胞功能改善效果的研究

目的研究抗氧化维生素E(VE)、维生素C(VC)联合不同剂量β-胡萝卜素(β-C)补充,对老年机体红细胞溶血度、红细胞膜ATP酶和红细胞膜流动性的影响。方法经知情同意后选择300名60~75岁的老年人,随机分为5组,1~4组补充VC 300mg/d+VE 200mg/d的同时,再分别补充β-C 16.7、8.4、5.6和0.0mg/d,对照5组补充VE 5mg/d,连续补充16周。补充前、后分别抽取清晨空腹静脉血,用H2O2氧化诱导溶血法测红细胞溶血度,酶学比色法测红细胞膜ATP酶活性,荧光偏振法测红细胞膜流动性。结果干预后1~4组老年人红细胞溶血度(分别为38.8%、39.9%、37.6%和40.9%)显著低于其干预前(分别为54.5%、57.1%、56.4%和55.4%)(P<0.01)和干预后第5组(55.7%)(P<0.01);干预后第1组红细胞膜Na+-K+-ATP酶0.72μmol/(mg·h)、Ca2+-Mg2+-ATP酶0.85μmol/(mg·h)显著高于干预后第5组[分别为0.49μmol/(mg·h)和0.61μmol/(mg·h)](P<0.05);干预后第1~4组红细胞膜荧光偏振度ρ值、1至3组微粘度η值均明显高于其干预前(P<0.01),也高于干预后第5组(P<0.01或P<0.05)。结论抗氧化VE、VC联合不同剂量β-C补充可降低老年机体H2O2诱导的红细胞溶血度,提高红细胞膜ATP酶的活性,改善老年机体红细胞膜的流动性。     

补充β-胡萝卜素对青年人群红细胞溶血度及淋巴细胞增殖活性影响的研究

目的探讨补充不同剂量β-胡萝卜素(β-C)对青年健康人群外周血淋巴细胞增殖活性和红细胞溶血度的影响。方法19～23岁青年188名(男95、女93)。随机分为四组,对照组仅给维生素E(VE)5mg/d,其余3组分别给予β-C16.7mg/d、8.35mg/d和5.57mg/d,干预时间为8w。补充前后分别获取各组研究对象外周血红细胞和淋巴细胞,检测红细胞溶血度及淋巴细胞增殖活性。结果干预后,补充β-C素16.7mg组淋巴细胞增殖活性较干预前平均升高了30.4%(P<0.05);与对照组相比平均升高了25.0%(P<0.05)。补充8.35mg/d组与干预前相比,红细胞的溶血度明显降低(P<0.05),而16.7mg/d补充组干预前、后红细胞溶血度却未见有明显差异(P>0.05)。结论补充不同剂量β-C可能产生不同的细胞功能效应,较高剂量可提高青年机体淋巴细胞增殖活性,而相对较低剂量能增强红细胞抗脂质过氧化的能力,降低红细胞溶血度。     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

补充β-胡萝卜素对大鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性影响的研究

目的:通过补充不同剂量β-胡萝卜素(β-C),探讨其对机体抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响。方法:Wistar大鼠分为β-C缺乏组(β-C1组),每天补充β-C0.071(β-C2组),0.355(β-C3组),4.28(β-C4组)和15.0mg/kg(β-C5组)4个剂量组,均喂不含VA饲料8w。采用荧光法测定大鼠血浆和肝脏中VA含量,分析血液中SOD、MDA和GSH-Px含量及活性,用荧光偏振度P值和微粘度η值评价红细胞膜的流动性。结果:补充8w干预后,β-C缺乏组大鼠血浆中VA含量为135μg/L,明显低于β-C补充各组(P<0.01),肝脏VA水平仅为0.761μg/g;β-C补充达15.0mg/(kg·d)时,肝脏VA储存量最高,分别是β-C1组和β-C2组的7.7倍(P<0.01)和3.86倍(P<0.01)。抗氧化能力分析结果显示,4.28mg/(kg·d)组血浆中SOD的含量较其他4组均降低(P<0.05),GSH-Px活性明显升高,脂质过氧化物MDA的含量明显下降(P<0.01),红细胞膜流动性明显提高,表现为荧光偏振度P和微粘度η值均明显低于β-C1组、β-C2组和β-C5组(P<0.05)。结论:大鼠每天摄入0.355mg/(kg·d)以上剂量的β-C,即可满足机体对视黄醇的生理需要并在肝脏中保持一定量的储存,4.28mg/(kg·d)的β-C补充则能够发挥较好的抗氧化作用,提高红细胞膜的流动性,而过高剂量补充无明显效果。     

β-胡萝卜素对大鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的　研究β-胡萝卜素(β- C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制。方法　将大鼠随机分为5组,分别为β- C缺乏组(β-C1组)、补充0 . 0 71mg (kg·d) (βC2组)、0 . 35 5mg (kg·d) (βC3组)、4 . 2 8mg (kg·d) (βC4组)、15 . 0mg (kg·d) (βC5组)。微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6 甲基鸟嘌呤(O6 MeG)的排出量。结果　经8周干预后,四个βC补充组血浆中VA的水平为2 76～30 6 μg L ,缺乏组血浆中VA的含量为135 μg L ,明显低于补充组(P <0 . 0 1)。DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P <0 . 0 1)。H2 O2 诱导的淋巴细胞氧化损伤,4 .2 8mg (kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P <0 . 0 1)。β- C各补充剂量组的O6 MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P <0 . 0 5 )。O6 MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4 .2 8mg (kg·d)组尿中O6 MeG排出量在第8周时最低。结论　β- C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2 O2 诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15 . 0mg (kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β- C 4 . 2 8mg (kg·     

潜艇人员营养素摄入及脂质过氧化水平分析

目的 了解不同训练类型潜艇人员的膳食营养及机体脂质过氧化的状况.方法 选择某潜艇部队海训艇人员20人,陆训艇人员16人,后勤人员20人,通过膳食调查了解能量和营养素摄入情况.采集血样,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、红细胞溶血度和淋巴细胞增殖活性等.结果 海训艇与陆训艇人员的蛋白质、维生素C(VC)、维生素E(VE)、硒的营养素摄入量充足,维生素A(VA)、维生素B1(VB1)、维生素B2(VB2)摄入量不足.海训艇人员SOD值和淋巴细胞增殖活性低于陆训艇和后勤人员,而MDA含量和红细胞溶血度则较二者升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 潜艇人员抗氧化维生素摄入不足,海训艇人员脂质过氧化水平较陆训艇和后勤人员升高.     

营养干预对出海潜艇人员氧化损伤的防护效果

目的 研究营养干预对潜艇人员氧化损伤的保护作用.方法 选取某单位出海30 d潜艇作业的50名人员为调查对象,随机分为干预组和对照组,每组25名,干预组在出海期间,隔日服用维生素B25 mg、维生素C 200 mg、葡多酚胶囊50 mg,每周服用维生素A胶丸2.5万单位.出海前和出海后各抽取空腹静脉血1次,检测血浆总抗氧化能力(T-AOC)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、淋巴细胞增殖活性、红细胞溶血度和γ-干扰素等指标.结果 出海前干预组和对照组各指标的差异均无统计学意义(P>0.05).出海后干预组的T-AOC水平、SOD活力、淋巴细胞增殖活性和γ-干扰素[分别为(24.08±0.10)U/ml、(44.85±0.96)U/ml、0.27±0.04(加H2O2)、0.31±0.05(不加H2O2)、(34.21±3.52)pg/ml]较对照组[分别为(21.06±1.10)U/ml、(42.80±1.46)U/ml、0.23±0.01(加H2O2)、0.28±0.17(不加H2O2)、(31.89±3.52)pg/ml]明显升高,而MDA含量、红细胞溶血度明显降低[干预组分别为(2.15±0.28)nmol/ml、20.96%±0.10%,对照组分别为(2.44±0.33)nmol/ml、23.12%±0.77%],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 营养干预对出海潜艇人员的氧化损伤有良好的防护作用.     

β-胡萝卜素对大鼠红细胞膜结构稳定性的影响

目的 :　利用四氧嘧啶诱发大鼠体内广泛脂质过氧化 ,研究β-胡萝卜素 (βC)对红细胞脂质过氧化和红细胞膜流动性的影响。方法 :　选用 2 m龄 Wistar大鼠 44只 ,按性别、体重随机分为 A、B、C、D四组 ,其中 A、B两组分别喂予基础饲料 ,C、D两组分别喂含维生素 E(VE2 0 0mg/kg)和含天然 βC晶体 (2 0 0 mg/kg)的基础饲料。饲养 4w后 ,除 A组外 ,在空腹状态下腹腔注射四氧嘧啶 ,制成人工高自由基动物模型 ,48h后宰杀动物 ,收集血液 ,摘取肝脏 ,测红细胞膜、血清、肝匀浆中丙二醛 (MDA)含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性、红细胞膜 Na+ ,K+ -ATP酶活性及细胞膜流动性。结果 :　 1 .四氧嘧啶可使 GSH- Px、Na+ ,K+ - ATP酶活性下降 (P<0 .0 1 ) ,MDA含量增高 ,红细胞膜流动性下降 (P<0 .0 1 )。 2 .添加βC或 VE后 ,GSH- Px、Na+ ,K+ -ATP酶活性、细胞膜流动性明显升高 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :　βC或VE能降低体内脂质过氧化 ,从而保护红细胞膜结构与功能的稳定。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

硒与维生素E对荷瘤小鼠组织的抗氧化作用

目的　观察硒 (Se)与维生素 2 (VE)对H2 2 肝癌小鼠生长的抑制作用和对淋巴样器官SOD/LPO比值的影响。方法　选用 4 0只健康昆明种小鼠 ,随机分为生理盐水对照组、Se组、VE组及Se VE组 ,荷瘤后第 2d分别注射一定剂量的受试物 ,连续 6d。采集脾和淋巴结 ,测定其匀浆中过氧化脂质 (LPO)含量和超氧物岐化酶 (SOD)活性。结果　 1mg/ (kg·bw)Na2 SeO3 与 5mg/ (kg·bw)VE能显著增加荷瘤小鼠淋巴样器官SOD/LPO比值 (P <0 0 1) ,并抑制癌细胞的增殖 ,0 2mg/ (kg·bw)Na2 SeO3 ,1mg/ (kg·bw)VE联合应用时效果更为显著。 结论　Se与VE在淋巴样器官中的抗氧化作用可能与维持机体免疫功能有关。     

以正交设计研究β胡萝卜素+维生素E对放化疗荷瘤小鼠血液及肿瘤生长的影响

目的探讨β胡萝卜素(β-Carton,β-C)与维生素E(VitaminE,VE)不同配比方案,对荷瘤小鼠放、化疗后血液学及肿瘤生长的影响,确定其减轻放、化疗毒副作用的合理剂量配比水平。方法采用有重复的正交实验设计,用L8(27)正交表研究β-C、VE不同水平的两两配比及放疗、化疗2种治疗方案的不同配比对荷瘤小鼠放、化疗后血液白细胞、血小板及瘤重的影响。24只小鼠随机分为8组,经口给予不同剂量配比的β-C、VE,20天后每只小鼠腋下接种S-180瘤液0.2ml,接种瘤液后第2天对小鼠分别进行化疗、放疗。放疗组为一次性全身γ-射线辐射,剂量为4Gy,化疗组给予环磷酰胺,剂量为180mg/kg·bw,隔日1次,共5次。治疗前一天及治疗后第3天进行白细胞计数及血小板计数,治疗后第10天解剖动物,检测动物的肿瘤重量,计算瘤体比。结果单因素β-C在抑制由于放、化疗引起的白细胞、血小板下降及抑制肿瘤生长方面作用明显(P<0.05);单因素VE可明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长(P<0.05);β-C和VE交互作用可抑制荷瘤小鼠由于放、化疗引起血小板下降(P<0.05),并明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05)。结论β-C+VE在抑制荷瘤小鼠由于放、化疗引起血小板下降方面合理的剂量配比为β-C60mg/kg+VE50mg/kg;β-C+VE抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的合理剂量配比为β-C30mg/kg+VE50mg/kg(以每公斤体重计)。     

维生素C、E对体外氧化血管内皮细胞保护作用的研究

目的观察维生素C(VC)、维生素E(VE)及其联合作用对体外氧化损伤血管内皮细胞抗氧化作用的影响。方法采用体外细胞培养方法,将血管内皮细胞分为正常对照组,H2O2氧化损伤对照组,损伤加VC低、中、高浓度组(VC-L、M、H组),损伤加VE低、中、高浓度组(VE-L、M、H组),损伤加VC、VE联合低、中、高浓度组(VC-L+VE-L、VC-M+VE-M、VC-H+VE-H组)。分别将不同剂量的VC、VE加入到培养液中,预孵24h,再加入除菌后的H2O2进行损伤,终止培养后收集细胞,测定各组细胞抗氧化指标。结果与H2O2氧化损伤对照组比较,VC、VE、VC+VE各组均能增强其SOD、GSH-PX及CAT活性,降低LDH释放率,差别有统计学意义。与正常对照组相比较,(VC+VE)-M、H组差别无统计学意义。此外,(VC+VE)-L组与VC、VE-L差别无统计学意义,但(VC+VE)-M、H组SOD均高于VC、VE-M、H组,(VC+VE)-H组LDH释放率低于VC、VE-H组,差别有统计学意义。结论VC、VE能够提高氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化能力,且二者联合作用优于单独作用。     

维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响

目的　观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。方法　每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。结果　各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。结论　维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。     

补充VE、Se对大鼠肝纤维化和抗氧化功能影响的研究

目的 :　探讨维生素 E(VE)、硒 (Se)对 CCl4 大鼠肝纤维化和抗氧化功能的影响。方法 :　 48只 SD大鼠随机分为 3组。模型组 ,采用腹腔注射 5 0 % CCl4 和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠肝纤维化模型 ,喂饲标准饲料 ;干预组 ,处理方式同前 ,并在大鼠饲料中加 VE(2 5 0 mg/kg )和 Se(0 .2 mg/kg)进行营养干预 ;对照组 ,腹腔注射生理盐水 ,喂饲标准饲料。全部动物于处理 8w后处死。通过 HE常规染色和 Masson三色胶原染色对肝组织切片进行病理组织学检查 ;同时分别检测大鼠体内各种抗氧化指标和其他肝纤维化指标 ,并观察其变化。结果 :　干预组大鼠抗氧化能力有显著提高 ,表现在肝组织和血清 SOD、红细胞 GPX活性均显著高于模型组 ,而肝组织和血清MDA水平显著低于模型组。同时 ,干预组大鼠的肝纤维化程度显著低于模型组 ,体现在血清 ALT、AST水平、肝组织羟脯氨酸含量都显著低于模型组 ;组织病理学检查显示肝脏胶原纤维增生程度也显著低于模型组。结论 :　补充适量 VE和 Se具有提高机体抗氧化的能力 ,显著减轻肝脏胶原纤维的增生程度     

远程航行对潜艇人员机体抗氧化能力的影响

目的 研究远程航行对潜艇人员机体抗氧化能力的影响.方法 选择远航(32 d)潜艇人员24人,采集远航前后血样,检测总抗氧化能力(T-AOC)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、红细胞溶血度和淋巴细胞增殖活性等指标.结果 同远航前比较,远航后潜艇人员的T-AOC水甲、SOD活力均降低,MDA含量和红细胞溶血度升高,差异均有统计学意义(P<0.05).远航前和远航后潜艇人员淋巴细胞非氧化处理组增殖活性的差异无统计学意义(P>0.05);氧化处理组淋巴细胞增殖活性分别为0.22±0.01和0.18±0.02,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在远航情况下,潜艇舱室内的不良因素可导致潜艇人员机体的抗氧化能力减弱.     

微量营养素补充对儿童机体抗氧化及DNA氧化损伤影响的研究

目的通过营养调查了解农村儿童抗氧化营养素的摄入情况和观察补充五种营养素对儿童机体抗氧化能力及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响。方法选择某农村9～11岁健康儿童82名,随机分为补充营养素组(补充组)和对照组,每组41名,采用24h膳食回忆法进行膳食调查。补充组儿童每日补充抗氧化营养素片[含维生素A(VA)600μg、维生素E(VE)100mg、维生素C(VC)300mg、β胡萝卜素(βC)1mg和亚硒酸钠(Se)200μg],而对照组则服用相同颜色和包装的安慰剂,试验期为8周。分别于补充前和补充结束时采集血样,分析两组血浆VA、VE、VC、βC、Se、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及淋巴细胞DNA自发性损伤和H2O2(5、10、25μmol/LH2O2)诱导的氧化损伤。结果膳食调查结果表明,农村儿童VA、VC和硒摄入量偏低,分别为推荐营养素摄入量(RNI)的50.6%、65.6%和67.3%。营养素补充8周后,补充组儿童血浆中βC、VA、VE、VC和Se的水平与对照组相比分别提高了13.4%、32.8%、11.5%、46.9%和24.6%(P<0.01)。GSHPx酶的活性达到161.7酶活力单位/ml,明显高于补充前(100.4酶活力单位/ml)和对照组(110.2酶活力单位/ml)(P<0.01),而血浆中MDA的水平由补充前7.2nmol/ml下降到干预后的4.6nmol/ml(P<0.01)。补充组血浆中SOD水     

大剂量维生素C对大鼠抗氧化能力及淋巴细胞增殖功能影响的研究

<正>本研究拟探讨不同高剂量维生素C(VC)对健康机体的抗氧化能力、红细胞膜流动性和外周血淋巴细胞增殖活性的影响,为指导人群安全适量摄入VC提供参考。     

海兔素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化作用

目的 通过对D-半乳糖导的衰老小鼠补充不同剂量海兔素,观察其对DNA损伤和机体抗氧化能力影响.方法 以D-半乳糖连续颈背皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,并测定血淋巴细胞DNA损伤状况、血浆中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量以及血清中抗氧化酶活力.结果 海兔素各剂量组的血淋巴细胞自发性损伤程度差异无统计意义.经H2O2处理后,海兔素中、高剂量组及维生素E对照组血淋巴细胞DNA损伤程度及血浆中O6-MeG含量均低于模型组(P<0.05).海兔素低、中、高剂量组及维生素E对照组血清中丙二醛(MDA)含量分别为(6.54±0.17),(4.36±0.22),(5.51±0.19),(4.86±0.12)nmol/mL,明显低于模型组的(14.15±0.29)nmol/mL(P<0.05).海兔素中剂量组及维生素E对照组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性比模型组升高(P<0.05).结论 海兔素可有效降低H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,提高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA含量,具有一定的抗氧化作用.     

维生素C对豚鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的:观察维生素C(VC)对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法:按体重每日给幼年豚鼠不同剂量(0、7.5、125和250mg/kgbw)的VC灌胃以构建动物模型。20d后采血获取淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA自发损伤和H2O2诱导的氧化损伤;留实验期D20的24h尿,通过毛细管电泳法检测豚鼠尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量。结果:各组豚鼠淋巴细胞DNA自发损伤无明显差异(P>0.05)。10μmol/LH2O2氧化作用下,四组DNA损伤分别为127.3、72.6、121.0和133.0AU;0、125和250mg/kgbw组DNA氧化损伤均较7.5mg/kgbw组加重(P<0.05)。而H2O2浓度增加为25及50μmol/L时,各组DNA氧化损伤均明显加重,但差别不明显。0mg/kgbw组DNA烷化损伤代谢产物O6-MeG的排出量显著高于7.5mg/kgbw组(P<0.05),而与125和250mg/kgbw组无显著差异(P>0.05)。结论:对幼年豚鼠按体重每天补充7.5mg/kgbwVC可有效地降低低浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,而较高剂量补充VC(125、250mg/kgbw)则没有明显的保护作用。