凋亡相关基因的表达与胃癌的关系

目的：研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达，异型增生组阳性表达率5％，胃癌组为20％，阳性表达率呈逐渐增加趋势；bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％，萎缩性胃炎组为64．3％，异型增生组为60％，胃癌组为46．7％，阳性表达率呈逐渐减少趋势；p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达，在异型增生组阳性表达率20．6％，胃癌组为42．4％，阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论：在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制，促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。     

生长抑素类似物对胃癌细胞株中hTERT表达及胃癌细胞凋亡的影响

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的机制. 方法 将胃癌细胞分为6组:不加药组(对照组)、奥曲肽0.1 mg/L组、0.2 mg/L组、0.5 mg/L组、1.0 mg/L组、2.0 mg/L组.RT-PCR扩增后,凝胶电泳观察hTERT表达情况,AO染色、荧光显微镜下观察细胞凋亡情况. 结果 胃癌细胞中有hTERT表达,用RT-PCR技术扩增hTERT基因片段,经2%琼脂糖凝胶电泳显示获得了145 bp的扩增条带,随着奥曲肽浓度的增大,hTERT表达逐渐减少,凋亡细胞数逐渐增多. 结论 奥曲肽诱导胃癌细胞凋亡的机制可能与抑制胃癌细胞中hTERT的表达有关.     

康力欣胶囊对胃癌细胞株细胞周期和细胞凋亡的影响

目的 研究抗肿瘤药康力欣胶囊对胃腺癌细胞株SGC-7901细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法 以康力欣胶囊2,1,0.1mg·mL-1接种于细胞12,24,36,48h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞抑制率,采用流式细胞仪检测细胞周期各时相比率的变化,荧光显微镜观察法检测各组细胞凋亡的形态变化。结果 MTT检查结果显示,康力欣胶囊抑制率呈明显的时间-剂量-效应关系;细胞周期检测结果显示,康力欣胶囊作用SGC-7901细胞后将细胞周期阻滞在G1期,同时下调S期和G2期细胞比例。荧光显微镜观察结果显示,康力欣胶囊组SGC-7901出现大量激发绿色荧光的早期凋亡细胞和同时激发红色荧光的晚期凋亡细胞。结论 康力欣胶囊对SGC-7901的抑制作用可以通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡来实现。     

不同治则代表方药对胃癌BGC细胞株细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的:初步探讨不同治则代表方药对人胃癌BGC细胞株细胞凋亡和端粒酶活性的影响。方法:不同治则代表方药含药血清作用于BGC细胞48 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率及端粒酶活性。结果:各含药血清作用于BGC细胞48 h后,凋亡率均有不同程度增加、端粒酶活性均有不同程度降低。但凋亡率、端粒酶活性与含药血清浓度不完全成正比。结论:促进BGC细胞凋亡并抑制端粒酶活性,可能是不同治则代表方药抑制BGC细胞增殖的共同作用机制之一。     

反义核酸对胃癌细胞端粒酶活性与细胞生长的抑制

目的：阐述反义核酸对端粒酶活性抑制作用的浓度依赖性和序列特异性，表明端粒酶活性表达对胃癌细胞分化的不依赖性。方法运用改良的端粒酶活性定量检测法，测定三种胃癌细胞(MKN-28、SGC-7901、MKN-45)的端粒酶活性；用台盼蓝染色法，观察胃癌细胞的活力。结果：三种不同分化程度的胃癌细胞均有端粒酶活性的表达，但其活性的高低与其分化程度没有显著关系。在指定的浓度下，端粒酶反义核酸作用于胃癌细胞后，MKN-45和SGC-7901胃癌细胞出现明显的端粒酶活性和细胞生长的抑制，但在同样浓度条件下，MKN-28胃癌细胞只出现端粒酶活性的抑制。错义序列对照组则无明显变化。结论：端粒酶活性与胃癌细胞的分化没有显著相关性。端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能抑制胃癌细胞的生长和端粒酶活性，其抑制作用有浓度依赖性和序列特异性，其作用机制是通过抑制端粒酶活性，端粒酶活性的抑制并不总是同细胞生长的抑制平行的。     

天花粉蛋白对胃癌细胞株SGC-7901凋亡影响的体外研究

目的：探讨天花粉蛋白（TCS）抗肿瘤的机制，为TCS在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法：采用流程式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7901凋亡。结果：50、100、200μmol／LTCS能够诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，凋亡率与剂量呈正相关，SGC-7901的凋亡随药物浓度及作用时间变化，细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：TCS能诱导胃癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有抗肿瘤作用。     

榄香烯乳对胃癌SGC—7901细胞株端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的 探讨榄香烯乳治疗胃癌细胞的作用机制。方法 应用四唑盐比色试验、端粒重复扩增--微孔板杂交法、TUNEL染色研究榄香烯乳对胃癌细胞SGC-7901的细胞生长、端粒酶活性及诱导凋亡的作用。结果 榄香烯乳对胃癌SGC-7901细胞生长具有较强的抑制作用。榄香烯乳抗癌作用与抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡有关。榄香烯乳抑制端粒酶活性的效果与浓度及时间相关。结论 榄香烯乳对胃癌细胞生长具有很强的抑制作用,与抑制端粒酶活性、诱导凋亡有关。     

苦参素对胃癌SGC-7901细胞凋亡及细胞骨架改变的研究

目的 探讨苦参素对胃癌细胞株SGC-7901的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法 用苦参素处理SGC-7901细胞,采用MTT法检测苦参素对细胞的抑制作用,透射电镜观察微丝的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 苦参素使SGC-7901细胞呈凋亡改变,细胞的活力下降,微丝几近消失,不同浓度的苦参素均可导致细胞凋亡和细胞周期阻抑。结论 苦参素能抑制胃癌细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡。     

丁酸钠对HepG2细胞诱导凋亡的作用及机制

目的探讨丁酸钠（sodium butyrate，SB）对HepG2细胞的诱导凋亡作用及与端粒酶活性的关系。方法采用MTT法检测5mmol／L丁酸钠在不同时间对HepG2细胞的增殖抑制作用；流式细胞仪检测丁酸钠作用于HepG2细胞后的凋亡情况，及细胞周期的改变；TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果丁酸钠能明显抑制HepG2细胞增殖，并且这种抑制作用具有时间依赖性。丁酸钠处理HepG2细胞48h凋亡率明显提高（P〈0．01），S期细胞比例显著下降（P〈0．05），G0／G1期细胞比例显著升高（P〈0．05）。实验组端粒酶活性为1.16±0．12，对照组端粒酶活性为3．58±0．33，实验组端粒酶活性明显降低（P〈0．05）。结论丁酸钠具有诱导HeoG2细胞凋亡的作用，其机制与抑制端粒酶活性有关。     

化疗药物诱导HL-60细胞凋亡过程中端粒酶hTERT的mRNA表达

0　引言　端粒是构成真核生物染色体的天然末端 .端粒酶是催化增加染色体末端端粒重复序列反应的核糖核酸蛋白复合物 ,由 RNA和蛋白质两部分组成 ,其 RNA有与端粒互补的模板及 3 端粒引物的识别位点 ;其蛋白质部分即端粒酶的催化亚基 ,具有以 RNA模板合成端粒 DNA的作用 .端粒酶催化亚基的编码基因是于 1997年由 Nakamura等 [1 ] 及 Mey-erson等 [2 ]两个小组几乎同时新克隆并分别命名为 h TRT和h EST2 ,后统一命名为 h TERT.近年来有关端粒酶的研究虽然已经较为深入 ,但关于药物诱导细胞凋亡过程中端粒酶催化亚基 h TERT基因表…     

天花粉蛋白对胃癌细胞株SGC-7901凋亡影响的体外研究

目的:探讨天花粉蛋白(TCS)抗肿瘤的机制,为TCS在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法:采用流程式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7901凋亡。结果:50、100、200μmol/LTCS能够诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,SGC-7901的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论:TCS能诱导胃癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

复方中药对慢性萎缩性胃炎细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

【目的】观察胃萎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,并从细胞凋亡和相关基因的表达方面探讨其作用机理。【方法】120例患者均经胃镜与病理检查证实为慢性萎缩性胃炎,分成两组,分别采用胃萎Ⅰ号、三九胃泰冲剂治疗,原位末端标记法（Tunel）检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl-2、bax的表达。【结果】治疗组（胃萎Ⅰ号）综合疗效优于对照组（三九胃泰）（P〈0．05）。治疗组细胞凋亡率和bax表达率分别从21．81％、41．18％升高至40．52％、61．76％;而bcl-2表达率从85．71％下降至22．86％（P〈0．05）。对照组上述指标无明显变化。【结论】胃萎Ⅰ号能有效治疗慢性萎缩性胃炎,其机理可能是通过增强bax表达而抑制bcl-2表达,诱导胃黏膜细胞凋亡。     

黄芩苷对胃癌细胞株凋亡作用机制的研究

目的：探讨黄芩苷诱导胃癌细胞株SGC-7972凋亡的作用机制，为黄芩苷在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法：采用不同浓度的黄芩苷处理细胞后，用流式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7972的凋亡情况。结果：50、100、200μmol／L黄芩苷能够诱导胃癌细胞SGC-7972凋亡，凋亡率与剂量呈正相关，SGC-7972的凋亡随药物浓度及作用时间变化，细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：黄芩苷能诱导胃癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有抗肿瘤作用。     

苦参素诱导胃癌SGC—7901细胞凋亡的初步研究

目的　探讨苦参素对胃癌细胞株SGC - 790 1的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法　用苦参素处理SGC - 790 1细胞 ,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用 ,倒置显微镜观察细胞形态学改变。结果　在苦参素作用下 ,SGC - 790 1细胞呈凋亡改变。细胞凋亡的同时 ,细胞周期发生特定的改变。结论　苦参素能抑癌细胞增殖 ,能诱导胃癌细胞凋亡     

细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达在胃癌发生中的意义

了解细胞调亡和Bcl－2蛋白表达在慢性胃炎、胃溃疡、胃粘膜不典型增生、胃癌中的规律和可能作用。方法：采用原位末端标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡，采用免疫级化检测Bcl－2蛋白的表达。结果：慢性活动性胃炎、胃溃疡、轻度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌和进展期胃癌的凋亡指数分别为16．8±12．3％、24．1±20．0％、19．3±16．4％、15．7±15．2％、10．1±9．1％和6．3±6．0％，进展期胃癌显著低于早期胃癌和不典型增生（P＜0．05）。而Bcl－2蛋白阳性率分别为9．4％、27％．6％、52．9％、75．0％、83．3％和46．7％，早期胃癌显著高于进展期胃癌。在Lauren分型中，杨型和弥散型胃癌的细胞凋亡指数、Bcl－2蛋白的表达分别为8．3±7．2％、38．9％和5．1±4．9％、58．3％，两型比较，细胞调亡指数及Bcl－2蛋白表达均有显著差异（P＜0．05）。结论：在胃粘膜不典型增生、早期胃癌到进展期胃癌的发展中，细胞凋亡逐渐受到抑制。胃癌的形成与Bcl－2的高表达有关，而且主要的作用阶段可能在癌变早期。胃癌的Lauren分型与细胞凋亡指数及BcL－2蛋白表达密切相关。     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

BcL—2蛋白的表达与胃癌细胞凋亡的关系

应用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及免疫组化技术对３２例胃低分化癌石蜡包埋组织切片进行检测，结果发现，胃癌组织中有细胞凋亡和ＢｃＬ－２蛋白的表达，二者阳性率分别为８１．２５％和６８．７５％，ＢｃＬ－２表达越明显的区域，细胞凋亡越少。实验结果提示，ＢｃＬ－２蛋白可能通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生与发展。     

奥沙利铂对胃癌细胞XIAP表达及凋亡的影响

目的研究奥沙利铂对人MGC-803胃癌细胞株中XIAP表达及凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的作用机制。方法应用流式细胞仪检测XIAP表达及凋亡的情况。结果奥沙利铂对XIAP表达有明显的抑制作用(P<0.05),凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。结论奥沙利铂具有抑制MGC-803胃癌细胞株中XIAP表达,诱导胃癌细胞凋亡作用,其机制与抗凋亡相关基因表达减弱有关。