冠心病患者血浆NO、ET、PGI_2、TXB_2的变化及银杏叶提取物对其的影响

目的观察银杏叶提取物对冠心病患者血浆ＮＯ、ＥＴ、ＰＧＩ２、ＴＸＢ２的影响,探讨银杏叶提取物在治疗冠心病时保护心肌内皮细胞的机制。方法冠心病患者４１例,分为常规治疗对照组和 ＧＢＥ（银杏叶提取物治疗组）组,分别在每个疗程前后采血测定患者血浆ＮＯ、ＥＴ、ＰＧＩ２、ＴＸＢ２浓度。结果冠心病患者血浆 ＮＯ、ＰＧＩ２水平降低,血浆 ＥＴ、ＴＸＢ２水平升高。 ＧＢＥ组血浆ＮＯ、ＰＧＩ２水平明显高于对照组,而血浆ＥＴ、ＴＸＢ２水平明显低。结论冠心病患者舒血管活性物质ＮＯ、ＰＧＩ２水平降低,而缩血管活性物质ＥＴ、ＴＸＢ２水平提高。银杏叶提取物能显著提高血浆ＮＯ、ＰＧＩ２水平,降低血浆ＥＴ、ＴＸＢ２。银杏叶提取物具有调节血管活性物质合成和释放,保护心肌血管内皮细胞功能的作用。     

高血压患者血管内皮依赖性舒张功能失调的研究

目的观察不同程度高血压时血管内皮依赖性舒张功能失调状况并探讨其可能发生的机制。方法５１例原发性高血压患者按照高血压轻重程度分为３组。采用高分辨超声影像技术，测量肱动脉反应性充血前后血管内径的变化。测定各组受试者反应性充血前后血浆ＮＯ、ＰＧＩ２、ＴＸＢ２、ＥＴ等血管活性物质。结果随高血压分期级别增加，肱动脉血管内皮依赖性舒张能力逐步变小，血浆ＮＯ、ＰＧＩ２逐渐下降，ＴＸＢ２、ＥＴ逐渐增高。结论随着高血压病程的延长。血管内皮依赖性舒张功能受损也加重，可能是由于内皮ＮＯ、ＰＧＩ２等舒张因子合成释放减少而缩血管因子ＥＴ、ＴＸＢ２合成释放增加造成。     

硒、维生素E联用对高胆固醇血症家兔血液流变性的影响

对高胆固醇血症家兔应用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）前后血液流变性、过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）进行观察。发现Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ、ＶＥ联用可不同程度降低高胆固醇家兔红细胞压积和红细胞聚集性，增加红细胞变形性，降低血清ＬＰＯ含量、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值和ＴＸＡ２水平，提高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力和ＰＧＩ２水平。提示Ｓｅ和ＶＥ有降低血液粘稠度作用，Ｓｅ、ＶＥ联用组效果优于Ｓｅ或ＶＥ单用组。     

超声检测高血压病人血管内皮依赖性舒张功能

目的 采用Ｃｅｌｅｒｍａｊｅｒ等的方法对照观察高血压（ＥＨ）患者在休息时,反应性充血,再休息以及含服硝酸甘油后肱动脉内径向血流的变化,以介高血压患者血管内皮依赖性舒功能的变化。方法 采用高分辨超声技术,对５１例ＥＨ患者和３５例正常对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和前列腺环素（ＰＧＩ２）等血管活性物质的浓度变化。结果 发现     

内皮素与PGI2及NO的相互作用

ＥＴ１、ＰＧＩ＿２、ＮＯ在合成和生物学效应间相互关系，研究结果表明，ＥＴ１增加ＰＧＩ＿２、ＮＯ的合成，而ＰＧＩ＿２、ＮＯ则抑制ＥＴ１合成。ＰＧＩ＿２、ＮＯ通过ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ松驰血管平滑肌，抑制细胞增殖以拮抗ＥＴ１的缩血管作用。ＥＴ１和ＰＧＩ＿２、ＮＯ在生物学效应间存在着拮抗作用。     

系统性硬化病血管内皮活性因子测定的临床意义

目的：从蛋白分子水平探讨血管内皮活性因子同系统性硬化病的关系。方法：选择４２例ＳＳｃ病人采用放射免疫测定法检测血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）,采用Ｇｒｉｓｓ方法检测血浆一氧化氮（ＮＯ）水平,关免疫法检测细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、选择素（Ｐ－Ｓ）。结果;所有ＳＳＣ患者均存在高ＥＴ、ＴＸＢ２、ＩＣＡＭ－１、Ｐ－Ｓ血症,存在低ＮＯ、６－     

静脉血管应力松弛实验研究

静脉血管应力松弛实验研究马洪顺陆有（吉林工业大学工程力学系，长春１３００２５）杨清江（白求恩医科大学第三临床学院，长春）李佳（长春中医学院，长春）ＢＩＯＭＥＣＨＡＮＩＣＡＬＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＥＳＴＵＤＹＯＮＧＲＥＡＴＳＡＰＨＥＮＯＵＳＶＥＩＮＭａ...     

一氧化氮对孕鼠体内内皮素,血栓素B2,6—酮前列腺素水平的影响

通过４组４０只ＳＤ系雌性大鼠,人工阻断一氧化氮（ＮＯ）,研究ＮＯ减少对孕鼠体内内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平的影响。在给晚期妊娠及未妊娠大鼠阻断ＮＯ５天后,测其血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值。结果妊娠大鼠ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值均升高、ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＥＦ１α比值升高。作为代偿和保护机制,妊娠     

THE EFFECT OF OXYGEN APPLIED THROUGH DRID SHIP CONSTANT HEAD VESSEL TO DIALYSATE ON DIALYSIS HYPOXEMIA

ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＯＸＹＧＥＮＡＰＰＬＩＥＤＴＨＲＯＵＧＨＤＲＩＤＳＨＩＰＣＯＮＳＴＡＮＴＨＥＡＤＶＥＳＳＥＬＴＯＤＬＡＬＹＳＡＴＥＯＮＤＩＡＬＹＳＩＳＨＹＰＯＸＥＭＩＡＺｈｅｎｇｕｏＭｉ，ＹｕｓｈｅｎｇＢａｏ，ＣｈｕｎＬｉｕ，ＸｉＣａｏ，Ｊｉａ...     

吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的观察吸烟对血管内应依赖性舒张功能的影响,探讨吸烟对心血管危害的机制。方法采用 Ｃｅｌｅｒｍａｊｅｒ的方法,对ｓｌ例吸烟者和３５例正常对照者,分别在静息时、反应性充血后、舌下含硝酸甘油后测定肽动脉口径。测定各组受试者试验前后血浆ＮＯ、ＥＴ、ＰＧＩ;、ＴｘＢ;浓度。结果肽动脉ＦＭＤ（ｎｏｗ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄｉｌａｔａｔｉｏｎ,内皮依赖性舒张）,正常组明显高于吸烟组,分别为（１０．１２％,８．２４％,７．１５％,６．１４％,４．０２％）,血浆ＮＯ、ＰＧＩ;正常组明显高于吸烟组,而血浆ＥＴ、ＴＸＢ;正常组明显低于吸烟组。结论香烟的毒性成分能直接损害血管内皮细胞,导致内皮功能失调。吸烟引起血管内皮舒张功能障碍可能与ＮＯ、ＰＧＩ;减少,内皮素、ＴＸＢ２增多致血管异常收缩有关。     

自发性高血压大鼠的微血管改变及其与血管内皮细胞损伤的关系

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变与血管内皮细胞（VEC）损伤的关系。方法：以10只成年Wistar－Kyoto大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。观察、计数10只成年SHR的肠壁微动脉管径和分支数，同时测定血浆亚硝酸根（NO2－）和内皮素（ET）并与WKY组对照。结果：SHR组的肠壁各级微动脉管径较WKY组变细（P＜0．01～0．001）、各级微动脉总条数较WKY组减少（P＜0．001～0．0001）；SHR组的血浆NO2-水平和K值［10g（NO2－／ET）」较WKY组低（P＜0．05～0．001），而ET较WKY组高（P＜0．05）。血压和K值分别与肠壁微动脉管径和条数呈负相关和正相关（P＜0．005～0．001）。结论：高血压的微血管结构异常与VEC损伤有密切的关系。     

丹参治疗重症急性胰腺炎的血液流变学及其相关指标的实验研究

目的 :观察丹参对犬重症急性胰腺炎 (SAP)的血液流变学及其相关指标的影响。方法 :实验分三组 :正常对照组 (NC)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和复方丹参干预组 (TS)。用 5 %牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入 ,制备犬SAP模型。TS组于模型制备后 15min和 12h分别静脉滴注复方丹参(2ml/kg)。术后动态观察各组以下指标 :血液流变学、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、内皮素 (ET)和一氧化氮(NO)。结果 :SAP组TXA2 、PGI2 、ET、NO、PAF较NC组显著升高 (P <0 .0 1) ,血液流变学指标也有显著的改变 (P <0 .0 1) ;复方丹参对各项指标均有不同的影响 (P <0 .0 5 )。结论 :血液流变性、炎性介质PAF、二对血管活性物质TXA2 /PGI2 和ET/NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素 ,复方丹参是有效的治疗措施之一。     

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法     

不同周龄自发性高血压大鼠血管内皮功能及氧化应激的变化研究

目的: 观察不同周龄的自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能变化、体内的氧化应激状态及其对血管内皮功能的影响。方法: 将SHR随机分为3组:5周、16周及40周龄组,每组各15只。观察SHR离体胸主动脉和肾动脉对乙酰胆碱(Ach)的反应性,并对其内皮功能变化进行比较,分别使用放射免疫法、硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸比色法和5,5'-二硫代双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)法检测血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果: 内皮依赖性血管舒张功能随着周龄的增加而减弱。随着周龄的增加,血管活性物质NO/ET及氧化应激标志GSH-Px、MDA发生变化。16周及40周血清NO低于5周龄SHR ;16周及40周ET分泌水平无明显差别,与5周相比无显著差别;40周MDA含量 与5周 和16周 相比明显增加(P<0.01);而40周GSH-Px活力 与5周 和16周 相比明显降低(P<0.01)。结论: SHR存在内皮功能损伤及氧化应激的增加,随着周龄的增加损伤加重。     

开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

观察开博通(CPT)和左旋精氨酸(L-Arg)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮细胞功能影响 ,探索两者联合使用的降压机制。方法Wastar大鼠10只作正常对照组。另38只SHR随机分为SHR对照组(n=10),L_Arg治疗组(n=10),CPT治疗组(n=9),L_Arg和CPT联合治疗组(n=9)。同时测各组用药前后的血压 ,一氧化氮(NO)和内皮素(ET)。结果SHR组的NO低于正常对照组而ET则高于对照组(P<0.05) ,L_Arg和/或CPT两治疗组的NO和ET各有不同程度升高和降低 ,(与SHR组比较均P<0.05) ,其中以L—Arg CPT联合治疗组最明显。3个治疗组用药后血压较用药前均有不同程度的下降(均P<0.001) ,而又以L—Arg CPT联合组降压效果最佳。结论CPT和L_Arg均可有效增加SHR的NO合成释放 ,加强CPT降压效应     

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

目的： 利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸（HCY）组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD)、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的水平及血管活性物质内皮素1（ET-1）、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白细胞介素-10（IL-10）水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果：与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高（P<0.01,P<0.05）,而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低（P＜0.01,P<0.01）;与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01,P<0.01）,并高于HCY组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）, NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平（P<0.01,P<0.01,P<0.05）及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高（P<0.05）。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。     

大豆低聚糖和低聚肽对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响

目的探讨大豆低聚糖(SOS)和大豆低聚肽(SOP)对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响。方法60只健康成年SD大鼠随机分为5组:分别饲喂正常饲料(正常对照组,NCG),高脂饲料(高血脂模型组,HCG),高脂饲料 2%SOS(SOS组)、高脂饲料 3%SOP(SOP组)、高脂饲料 2%SOS 3%SOP(SOSP组)8周,测定大鼠血脂、血管活性物质PG I2、TXA2、NO和血液流变学指标。结果各实验组均能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,改善血脂水平。同时升高PG I2、NO,降低TXA2和TXA2/PG I2比值,还能降低血黏度和红细胞压积,并以复合干预组效果最佳。结论SOS和SOP具有良好的调节血脂、影响血管活性物质生成和改善血液流变学的作用,以联合使用效果最为显著。     

Brain catecholamines in spontaneously hypertensive and DOCA-salt hypertensive rats

The concentrations and alpha-methyl-p-tyrosine (alpha-MPT) induced disappearance of catecholamines, adrenaline, noradrenaline and dopamine, were measured in selected areas of the brainstem and hypothalamus of spontaneously hypertensive rats (SHR) and deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt hypertensive rats. The catecholamine levels were measured by a sensitive radioenzymatic assay method combined with microdissection of the rat brain. The adrenaline concentration was higher in the area A1 of young SHR, but not in adult SHR, than in age-matched control rats. Noradrenaline concentrations and the alpha-MPT induced noradrenaline disappearance were less in the rostral part of the nucleus tractus solitarii (NTS) and the nucleus hypothalamic anterior of young SHR, and in the rostral part of the NTS of adult SHR. On the other hand in DOCA-salt hypertensive rats, the concentrations of adrenaline and noradrenaline were the same as in control rats in the examined areas. The alpha-MPT induced noradrenaline disappearance was less in the rostral part of the NTS of DOCA-salt hypertensive rats. Dopamine concentrations and the alpha-MPT induced dopamine disappearance were the same in the examined areas of SHR and DOCA-salt hypertensive rats. The results suggest that SHR have a change in adrenergic neural activity in the brainstem and a decrease in noradrenergic neural activity in the brainstem and hypothalamus while DOCA-salt hypertensive rats have a decrease in noradrenergic neural activity in the brainstem. Such changes in brain catecholaminergic neurons may have played an important role in the development of hypertension in these rats.     

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的：探讨强物理因子诱发高血压后，一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统和内皮素（ET）的作用。方法：电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠（CSHR）模型，采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法，检测原发性高血压大鼠（SHR）和正常血压（Wistar-kyoto WKY）大鼠，以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果：（1）SHR的尾动脉收缩压（CASP），左心室重量指数（LVW／BW）明显高于WKY大鼠（P〈0．01）。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。（2）CSHR的CASP明显高于Wistar大鼠（P〈0．01），而LVW／BW及右心室重量指数（RVW／BW）与Wistar大鼠无差异（P〉0．05）。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠（P〈0．01），而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠（P〈0．05）。结论：ET的增多以及NO／NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO／NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSHR中，应激四周可以造成血压升高，ET增多以及NO／NOS系统功能低下，但来发生心肌肥厚。     

卡托普利对自发性高血压大鼠微血管稀少和内皮功能障碍的影响

为探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变和血管内皮细胞（VEC）功能障碍的关系及卡托普利（CPT）的干预效果，对9只SHR给予CPT（CPT组），并以10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组），以10只SHR作为实验纠（SHR组），观察检测人鼠的血压（BP）、回肠壁各级微动脉分支总数、血浆一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）。结果显示，SHR组的微动脉分支总数、NO及K值[log(NO／ET)]均较WKY组下降（P均<0.01），而ET则增高（P＜0．01）；CPT组给药后第7口BP较给药前下降（P<0．01），其微动脉分支总数、NO及K值均较SHR组增加（P均<0．01）；SHR的BP与K值呈负相关（r=－0．5863），BP与各级微动脉分支总数呈负相关(r＝－0．7866～－0．6380），而K值与各级微动脉分支总数呈正相关（r＝0.5951～0.7529）。认为SHR的微血管改变与其内皮功能状态关系密切，CPT时改善高血压的VEC功能和微血管稀少现象，从而发挥降压作用。