百草枯致神经发育毒性的研究进展

百草枯是目前世界上使用最广泛的除草剂之一.它的急性毒性和长期低剂量接触所致的神经毒性一直被人们关注,对机体神经发育产生的影响也不容忽视.本文以近年来国内外有关百草枯神经发育毒性的研究为基础,综述其流行病学研究、实验动物研究以及可能的毒性机制等方面研究进展;结合本课题组的已有研究,提示百草枯的神经发育毒性可能与帕金森病发展密切相关,应予以广泛关注.     

砷的生殖发育毒性研究

选用Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,以三氧化二砷为受试物,采用两代一窝试验方法,观察砷的生殖发育毒性。结果显示,仔鼠出生后第１０ 、２０ 、３０ 天的体重高剂量组明显低于对照组和其它剂量组,且有显著性差异;两代大鼠的受孕率和幼仔哺育成活率高剂量组明显低于对照组和低剂量组,正常分娩率和幼仔出生存活率各组间无显著性差异;仔鼠体砷含量随染砷剂量的增加而增加,各组间比较均有显著性差异;高剂量染砷组脾和胸腺脏器系数明显低于对照组,Ｈｂ 、ＴＬＣ 显著降低,其它剂量组免疫学指标改变不明显。结果表明,砷可影响动物的生育能力,并可通过胎盘屏障影响子代的生长发育和生理功能     

铅神经发育毒性的分子机制及相关研究进展

铅对脑发育具有不可逆的神经毒性,其毒性机制的研究一直是环境医学领域与儿童保健领域的热点。本文重点查阅了近3年国内外有关铅神经发育毒性的实验与临床研究的最新成果,探讨了铅有关突触囊泡蛋白(Synaptotagmin,Spl)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位、铅钙或铅锌相互作用的机制等直接和间接的铅神经发育毒性的可能机制,辅以铅与社会经济水平、铅的遗传易感性等最新的研究结果。     

052铅的神经发育毒性机制

铅是具有神经毒性的重金属元素,能影响神经系统的多种功能,发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅不仅对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用,同时还可通过阻断钙通道、干扰蛋白激酶和一氧化氮合酶活性、抑制神经递质受体来影响突触形成和信息传递。     

氟砷染毒对大鼠生殖发育毒性的研究

为探讨氟砷染毒对生殖功能和子代发育的影响,采用两代一窝繁殖实验的方法,观察Ｗｉｓｔａｒ大鼠暴露于氟（ＮａＦ）砷（Ａｓ２Ｏ３）后其生殖功能和子代生长发育的变化,以及卵巢的病理改变。结果表明,随着染毒剂量的增加,受孕率、正常分娩率、出生存活率和哺育成活率随之降低;如高剂量组受孕率Ｆ０和Ｆ１代分别为７３．０８％和６１．５４％,而对照组为９２．３１％和８４．６２％;而体氟和体砷显著增加;高剂量组子代体重明     

铅的神经发育毒性机制

铅是具有神经毒性的重金属元素 ,能影响神经系统的多种功能 ,发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅不仅对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用 ,同时还可通过阻断钙通道、干扰蛋白激酶和一氧化氮合酶活性、抑制神经递质受体来影响突触形成和信息传递     

钒神经毒性机制及抗钒神经毒性物质研究进展

钒是一种过渡金属,是人体生长发育过程中必需的微量元素.但长期过量接触会对人体多个器官或系统造成功能性和器质性损害.本文从钒神经毒性的线粒体损伤与氧化应激、炎症反应、神经递质途径等机制及利用抗氧化类、多巴胺类及其他化合物降低钒神经毒性作用来进行综述,为钒神经系统损害的防治提供参考.     

砷的毒性及排砷研究进展

砷是有毒的类金属元素,通过环境污染和职业性接触进入体内,对人体的皮肤、神经系统、心血管、肝脏及肾脏等有明显的损伤。在砷中毒治疗中,常用临床药物虽然排砷效果好,但具有一定的局限性,寻求一种高效、价廉、无不良反应且能广泛用于患者的排砷药物是当务之急。笔者就近年来国内外学者有关砷对机体的损害及排砷治疗的研究进展进行综述。     

汞神经毒性机制研究进展

汞是一种应用很广的重金属.由于工业生产过程中将含汞工业废水直接排放到水域中,导致无机汞和有机汞存在于水体中,进入环境中的无机汞可经微生物作用转化为有机汞,并通过生物链富集在鱼等水生生物中,人一旦食用被污染的鲜鱼和贝类等产品就会影响健康[1].     

工业化学物的神经发育毒性

神经发育性疾病，如孤独症、注意力分散、智力迟滞和脑瘫等是一类很常见的疾病，其治疗费用高昂，会引起终生残疾。这些疾病的病因大多不明。有些工业化学物（如铅、甲基汞、多氯联苯、砷和甲苯）被认为是引起神经发育性疾病和亚临床脑功能不良的原因。胚胎早期暴露于这些化学物，即使对成人无作用的剂量也可引起胚胎脑损伤。这些危险因素的认识促使人们开展以证据为基础的预防措施，比如去除汽油内的铅添加剂。虽然这些预防工作很成功，但大部分工作开展是滞后的。约200种化学物能导致成人临床神经毒作用。尽管缺乏系统的测试，但是许多化学物在动物身上已显现出神经毒作用，而这些化学物对人脑发育毒作用依然未知，对这些化学物缺乏以保护儿童为目标的管理措施。预防化学源性的神经发育缺陷存在两大主要障碍：①神经发育毒性化学物的检测不够；②相关立法所需的严谨证据不足。因此，实施以认识脑发育特有的易损性为基础的预防新方法，检测和控制化学物是必需的。     

氯氰菊酯的神经毒性及其机制的研究进展

氯氰菊酯是一种拟除虫菊酯类杀虫剂,在农业及卫生害虫防治中被广泛应用,其对人类产生的潜在毒性也日益受到人们的关注。氯氰菊酯的主要的靶器官是神经系统,其可通过对神经递质、离子通道、脂质过氧化作用等产生影响而发挥其神经毒性作用。本文对氯氰菊酯对哺乳动物的神经毒性及其机制的研究进展进行综述,以期为氯氰菊酯的安全生产和使用提供参考。     

金属纳米颗粒神经发育毒性研究进展

随着纳米技术的飞速发展,金属纳米颗粒在不同行业的广泛应用,越来越多的研究开始关注其生物安全性。经母体暴露后,金属纳米颗粒因其独特的理化性质,可穿过胎盘屏障和血脑屏障,到达子代中枢神经系统并影响其发育。大量研究表明大脑是金属纳米颗粒作用的重要靶器官之一,其中损伤最严重的大脑区域是海马区。     

锰的神经毒性及其机制研究进展

锰是人体的一种必需微量元素,具有非常重要的生理功能,但过量摄入则会对人体造成损害,主要表现为神经精神系统的慢性毒性作用,以类帕金森综合症的椎体外系神经损害为特征。锰中毒的主要机理涉及神经细胞凋亡、神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍,亦与基因易感性和遗传多态性有关。     

砷的生殖发育毒性

砷的生殖发育毒性新疆医学院环境卫生学教研室（乌鲁木齐８３００５４）陈艳（综述）王国荃姚华（审校）我国新疆、内蒙、贵州等地相继发现了地方性砷中毒的病区，对居民健康产生了严重的危害。近年来对砷的毒性作用的研究工作也逐渐深入，认为砷对人体的损害是全身性的、...     

国外有机磷农药神经发育毒性研究

有机磷农药目前占我国农药使用量的80%以上,长期低水平暴露对婴幼儿神经系统发育的影响不容忽视。有机磷农药毒作用机制研究甚多,众多研究表明,乙酰胆碱酯酶除水解乙酰胆碱外,还可能作为一种可分泌到胞外调控细胞增殖与轴突生长的神经营养因子,在神经系统发育的关键时期影响神经细胞的生长、分化和脑的正常功能。本文就近年来国外有机磷农药神经发育毒性研究概况及进展作一综述。     

铅的神经发育毒性研究进展

铅是具有神经毒性的重金属元素，能影响神经系统的多种功能，发育中的神经系统对铅尤为敏感。铅可对血脑屏障、神经元及神经胶质细胞发育过程产生神经毒性作用，干扰各种细胞发育，扰乱神经信号传导等关键因素产生神经毒性作用。     

多溴联苯醚神经发育毒性的研究进展

多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是溴系阻燃剂的一种,广泛应用于工业生产中。近年来,环境与人体组织、血液、母乳中的PBDEs水平逐年增高。动物实验证实孕鼠暴露于PBDEs可以引起子代小鼠学习和记忆能力改变,PBDEs可以影响内分泌系统和产生氧化应激作用,进而影响神经系统的发育。本文基于相关研究资料探讨了PBDEs的神经发育毒性。 更多还原     

汞及其化合物的神经毒性及机制研究进展

汞(M ercury)俗称水银,是在常温下唯一呈液体的金属,银白色,易流动。汞及其化合物能选择性地损害中枢和周围神经系统,引起人易兴奋、易激动以及震颤、感觉异常、听力障碍、视野缩小、共济失调、精神性格异常等严重症状。本文将介绍近期有关汞神经毒性方面的一些研究进展。1汞污     

锰的神经毒性机制研究进展

锰对机体来说是一种非常重要的微量金属元素,而在职业环境中,某些接触锰作业的工人,还可能导致急性或慢性锰中毒,并诱发严重的、不可逆的精神和锥体外系运动功能障碍,出现帕金森综合征的临床表现。锰的神经毒性机制尚不明确,目前多从对多巴胺转运的影响,线粒体功能障碍,氧化应激,神经递质传输和炎症反应等角度进行探索。本文就锰神经毒性机制的研究进展作一综述。     

砷的生殖毒性研究进展

人群流行病学研究已肯定砷是人类致癌物和神经毒物[1]。近年来的研究资料表明,砷是已肯定的生殖毒物之一,并且其生殖发育毒性较强[2,3]。一、砷对生殖细胞的影响有关砷对生殖细胞的影响国内外已有不少报道[49]。用75ｍｇＬ的三氧化二砷(Ａｓ2Ｏ3)水溶液给Ｗｉｓｔａｒ大鼠染毒,在染砷的第1、3、6个月分别做精子畸形检查,结果发现不同染砷阶段的精子畸形率均显著高于对照组[4]。用92ｍｇｋｇ和46ｍｇｋｇ的Ａｓ2Ｏ3连续灌胃5ｄ,第35天观察精子形态,结果显示精子畸形率染毒组均高于对照组。畸形的类型主要有胖头,其次是无定形、无钩和颈扭转[5…