哺乳期磺胺间甲氧嘧啶暴露对仔鼠生长发育及相关激素的影响

目的:研究哺乳期母鼠接触磺胺间甲氧嘧啶(SMM)对其仔鼠早期生长发育的影响。方法:24只孕鼠分娩后均分为SMM对照组、低、中、高剂量组,即0、10、50、200 mg/kg,仔鼠出生后第1天开始灌胃暴露直至21天,于第1、7、14、21天称量鼠的体重,第22天断头处死取血清,放射免疫法测量三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、胰岛素(INS)、生长激素(GH),酶联免疫法测胰岛素样生长因子1(IGF-1)。结果:各剂量组在出生后第1、7、14和21天仔鼠体重差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,高剂量组第3周体重增长百分比(61.5±6.4)%降低,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组的INS水平(32.84±8.28)μIU/ml升高,差异有统计学意义(P<0.05)。T4、T3、GH和IGF-1各剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哺乳期母鼠接触SMM影响了子代小鼠早期的生长发育。     

哺乳期母鼠暴露大豆异黄酮对仔鼠卵巢类固醇受体表达的影响

目的研究大豆异黄酮对新生儿期雌性大鼠卵巢发育的影响。方法将孕鼠随机分至大豆异黄酮0、10、50、100、150和200mg/kg bw染毒剂量组中,在母鼠产后第5~10天通过给母鼠灌胃使新生儿期大鼠间接暴露大豆异黄酮,在产后第11天分离子代雌性大鼠的卵巢进行病理检查,并用免疫组织化学和RT-PCR方法测定卵巢中雌激素受体(ER)、雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)和增殖细胞核抗原(PCNA)及其mRNA的表达水平。结果与对照组比较,大豆异黄酮100、150和200mg/kg bw剂量组的卵巢/体重显著增加,卵泡发育加快;150mg/kg bw和200mg/kg bw剂量组卵巢ER及其mRNA和PCNA蛋白表达显著增加,而PR mRNA表达显著降低;但卵巢AR、PR蛋白及AR mRNA的表达各处理组与对照组差异无显著性。结论新生儿期暴露大豆异黄酮的雌性大鼠卵巢发育表现出明显的不良作用,这种作用至少涉及到雌激素敏感受体ER、PRmRNA的转录。     

哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠睾酮合成的影响

目的探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠断乳期及成年性激素合成的影响。方法将140只刚出生ICR小鼠随机分为氯氰菊酯染毒组和溶剂对照组,从分娩后第一天,染毒组每天给予母鼠25mg/kg氯氰菊酯灌胃染毒,直至分娩后第21天仔鼠断奶,对照组给予等体积玉米油灌胃。分别于出生后21天及70天时,每组取15只雄性仔鼠,放免法检测血清和睾丸组织睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,用RT-PCR方法检测睾丸中StAR和睾酮合成酶mRNA表达水平,用Western blot检测睾丸中StAR和睾酮合成酶的蛋白表达水平。结果染毒组断乳期雄性仔鼠血清睾酮显著降低(P<0.01)及睾丸睾酮水平降低(P<0.05),对雌激素水平没有影响(P>0.05),且哺乳期氯氰菊酯暴露组雄性仔鼠睾丸中P450scc的mRNA水平与蛋白表达水平较对照组均显著降低(P<0.01),StAR、17β-HSD和P450 17α的mRNA表达水平较对照组有一定降低(P<0.05),但其蛋白表达水平几乎未受影响。哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对成年雄性仔鼠的血清睾酮、睾丸睾酮水平及睾丸中StAR和睾酮合成酶的mRNA与蛋白表达水平几乎没有影响(P>0.05)。结论哺乳期氯氰菊酯暴露可能主要通过下调睾丸中P450scc的mRNA与蛋白表达而影响21天雄性仔鼠睾丸中睾酮的合成。     

小鼠孕期哺乳期补充DHA对仔鼠视觉发育影响的研究

[目的]研究小鼠孕期、哺乳期补充DHA对仔鼠视觉发育及眼球磷脂脂肪酸组成的影响.[方法]将40只孕0天的昆明种小白鼠随机分为四组,每组10只,饲以实验合成饲料.DHA高、中、低剂量组分别按鱼油2.5、0.5、0.1ml·     

哺乳期母鼠饲组氨酸对仔鼠海马发育及酶活性的影响

锌是人和动物的必需微量元素,是机体内许多酶的重要组成部分。锌对生物体胚胎期和幼年期中枢神经系统的生长发育有极大的影响。脑边缘系统皮质部、齿回和海马等脑组织中含锌量较高,而海马又与记忆功能关系密切［１］。大剂量组氨酸可引起人急性缺锌状态［２］。本实验利用组氨酸对锌具有螯合和促排出作用的特性,给哺乳期母鼠饲大剂量组氨酸致其低锌来观察对子代脑海马发育及与锌有关的参与记忆活动的乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）的影响。１　材　料　与　方　法１．１　动物分组　　１２只成年ＳｐｒａｑｕｅＤａｗｌｅｙ雌性大鼠与同种属…     

孕期和哺乳期铁摄入对母鼠及仔鼠体内微量元素含量的影响

孕期和哺乳期铁摄入对母鼠及仔鼠体内微量元素含量的影响湖南医科大学预防医学系（长沙４１００７８）黄思齐各种营养素的吸收和利用均有赖于营养素之间的平衡。一种微量元素，例如铁的过多摄入对其他微量元素的代谢会有何种影响是必须首先考虑的问题。本实验以孕期和哺乳...     

孕鼠氟暴露对仔鼠学习记忆能力影响

目的 探讨孕鼠氟暴露通过胎盘屏障对仔鼠学习记忆能力影响及可能机制。方法 采用开场行为、水迷宫试验观察孕鼠饮用不同浓度氟化钠溶液对仔鼠自发行为、学习记忆的影响,检测仔鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组(33.91±7.36)比较,低氟组仔鼠站立次数(44.64±4.73)明显增多(P<0.01);与对照组比较,低氟组和高氟组粪便颗粒明显减少(P<0.01),中氟组、高氟组仔鼠3 min内移动格数明显减少(P<0.01或P<0.05);中氟组和高氟组仔鼠1 min内移动格数分别为(44.82±9.74),(40.60±11.29),明显低于低氟组的(57.93±14.64)(P<0.01);与对照组比较,中氟组和高氟组仔鼠学习能力有下降趋势;高氟组仔鼠脑内SOD活性(490.43±48.86)U/mL明显低于对照组(543.54±36.72)U/mL,各染氟组仔鼠脑内MDA含量有升高的趋势。结论 孕鼠氟暴露可通过胎盘屏障对仔鼠学习记忆能力产生一定影响,并可能与脑内SOD活性及MDA含量有关。     

哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响

为研究哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及出生后7d雄性仔鼠(每窝2～5只)]随机分为4组,分别为对照(植物油)组和低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝.对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每天1次,连续进行8d.仔鼠于生后7～15d通过母乳染毒阿特拉津.染毒结束后,测定仔鼠睾丸生精管中精原细胞的凋亡情况.结果显示,与对照组比较,各剂量阿特拉津染毒组仔鼠精原细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精原细胞凋亡率呈上升趋势.表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁增高仔鼠精原细胞的凋亡率,影响精子的发生.     

哺乳期母鼠镧暴露对子代脑组织氧化损伤影响

目的 探讨哺乳期镧暴露对子代大鼠脑组织氧化损伤的影响。方法 Wistar大鼠交配产子后,通过自由饮水方式对各组大鼠进行处理,其中对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用含0.25%三氯化镧(LaCl₃)蒸馏水溶液;中剂量组饮用含0.5%LaCl₃蒸馏水溶液;高剂量组饮用含1.0%LaCl₃蒸馏水溶液,连续染毒至仔鼠断乳,测量仔鼠体重、脑组织重量并计算脑组织系数,取仔鼠脑组织测量丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 与对照组比较,仔鼠体重、脑组织重量均呈下降趋势,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组MDA值分别为60.51,68.90,80.26,90.65nmol/(mgpro);GSH值分别为16.78,14.99,11.58,11.15mg/(gpro);SOD值分别为40.55,35.66,36.61,32.01U/(mgpro);GSH-Px值分别为2.07,2.93,0.94,0.58U/(mgpro)。结论 哺乳期镧暴露可使子代大鼠脑组织中的抗氧化物质GSH减少,抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低,发生脂质过氧化。     

大鼠孕期、哺乳期维生素A水平对仔鼠细胞免疫功能的影响

目的　研究大鼠孕期、哺乳期维生素 A( Vit A)水平对仔鼠细胞免疫功能的影响。　方法　采用健康成年雌性SD大鼠 4 8只 ,按体重大小随机分成四组 ,均饲以 Vit A缺乏饲料。A组为 Vit A缺乏组 ,用吐温 - 80灌胃。B、C、D组剂量分别为 0 .63、3 .15、9.4 5 μmol/ kg.bw/ d维生素 A。　结果　A、D组仔鼠的胸腺及脾脏指数、足跖肿胀厚度、脾淋巴细胞增殖反应、IL- 2活性显著低于 C组 ( P<0 .0 5 )。　结论　大鼠孕期、哺乳期补充过量或缺乏 Vit A时 ,均使仔鼠细胞免疫功能降低。说明在孕期、哺乳期必须补充足量的 Vit A,并防止过量 ,才有利于子代免疫功能的增强     

孕期及哺乳期母鼠邻苯二甲酸酯类暴露对仔鼠呼吸道过敏的影响

目的通过使孕期及哺乳期Wistar大鼠暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),探讨DEHP母代暴露对子代呼吸道过敏影响。方法将36只健康2月龄雌性Wistar大鼠分成3个不同剂量组,从妊娠0天(GD0)起,各组孕鼠分别给予0、30和300 mg/(kg·d) DEHP至仔鼠出生后21天(PND21)断乳,建立母体DEHP暴露模型。仔鼠出生后,不同剂量组各笼选取1只仔鼠在PND21、PND28进行卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并在PND32、PND33和PND34连续滴鼻致敏激发,PND35与未致敏仔鼠共同取材,包括肺泡灌洗液以及肺组织。ELISA检测肺泡灌洗液中Th2型细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的分泌情况,肺组织进行HE及PAS染色观察肺组织过敏性炎症病理变化;免疫组化检测上皮衍生因子IL-33的表达变化。结果肺泡灌洗液中,与对照组比较,DEHP0+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(131.500±25.548)×10~4、(32.000±10.079)×10~4(P0.05);DEHP30+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(156.167±17.994)×10~4、(16.331±6.667)×10~4(P0.05);DEHP300+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(172.167±19.994)×10~4、(55.000±17.018)×10~4(P0.05)。加入不同剂量DEHP与OVA致敏后,与对照组比较,DEHP0+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(38.401±6.594)pg/mL(P0.05)、(30.026±2.756)pg/mL(P0.05)、(13.806±4.355)pg/mL(P0.05);DEHP30+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(57.733±7.293)pg/mL(P0.05)、(31.544±1.043)pg/mL(P0.05)、(18.068±1.497)pg/mL(P0.05);DEHP300+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(54.943±6.049)pg/mL(P0.05)、(32.377±3.739)pg/mL(P0.05)、(20.168±0.939)pg/mL(P0.05)。肺组织病理观察显示,单纯DEHP暴露组仔鼠肺组织没有明显的过敏性炎症反应,而各DEHP+OVA组仔鼠肺组织有较明显的过敏反应且随着DEHP剂量加重而加剧。免疫组化显示DEHP单纯暴露组IL-33表达无明显增加,而DEHP+OVA各组IL-33表达量增加且有一定的剂量-反应关系。结论孕期及哺乳期DEHP暴露会导致子代呼吸道过敏反应加重,其可能机制是通过增加IL-33表达量启动以Th2型细胞为主的肺部致敏反应所致。     

孕哺期铅暴露及补钙对仔鼠学习记忆能力影响

国内外研究⁽¹⁾报道,宫内铅暴露对出生后儿童的认知能力、学习记忆能力及神经系统发育均有一定的不良影响,一些发达国家视儿童铅中毒为首要的儿童环境健康问题。很多学者⁽²⁾致力于儿童铅中毒的预防及干预研究,他们认为预防铅中毒,除了环境干预,如推广无铅汽油,杜绝使用含铅制品包装或存放食物,营养因素在预防中的作用也不容忽视。赵微等⁽³⁾曾报道补钙对中度铅中毒(血铅200~449μg/L)的儿童有显著的治疗作用。本文对孕哺期铅染毒对仔鼠学习记忆能力的影响及其与钙的相互作用进行了研究,并通过观察海马组织中精氨酸加压素(AVP)表达的改变,探讨钙对铅污染的预防机制。     

孕期和哺乳期高蛋白饮食对仔鼠生长及代谢相关指标的影响

目的探讨孕期和哺乳期高蛋白饮食对仔代生长及代谢相关指标的影响。方法雌性小鼠受孕后随机分成对照组(C)和高蛋白饮食组(H)。母鼠分娩后,每组再随机分成两组(C)组、(H)组,即CC、CH、HC和HH。孕18d(GD18)剖杀孕鼠,测量仔鼠和胎盘重量以及胎盘组织中养分转运相关基因的mRNA和蛋白表达水平;从仔鼠出生后1d(PND1)至PND21,每3d测量体质量,于PND21处死,测量血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结果 GD18时点,H组胎体比低于C组(P0.01);H组胎盘脂肪酸转运体CD36(P0.001)、胎盘葡萄糖转运体GLUT2(P=0.004)基因和GLUT2蛋白(P0.05)表达水平显著上调。哺乳期仔鼠体重HC组高于其他三组,但差异没有统计学意义(P0.05)。PND14时点,CC组仔鼠血清TC水平显著高于HC组和HH组(P0.05);CC组仔鼠血清TG水平显著高于其他三组(P0.05)。PND21时点,CC组仔鼠血清TC水平显著高于HC组和CH组(P0.05);CC组和HC组仔鼠血清TG水平显著高于CH组(P0.05)。结论孕期和哺乳期高蛋白饮食引起仔代TG、TC等血清学指标的改变;通过影响胎盘转运率,上调胎盘养分转运体的表达水平,从而影响仔代生长、代谢。[营养学报,2019,41(2):139-144]     

哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响

目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据.方法 将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25 mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25 mg/kg),每组7只.分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天.染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数.采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平.取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察.采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势.各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响.结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用.     

妊娠期和哺乳期暴露于大气颗粒物对仔鼠中枢神经系统的影响

目的 研究母鼠在孕期及子代哺乳期暴露于大气颗粒物对仔鼠学习记忆能力以及海马单胺类神经递质含量的影响.方法 选择健康成年妊娠0d(见栓当天)SD大鼠,于2009年12月28日-2010年2月7日,采用平行的两个暴露箱,将妊娠期和哺乳期的暴露组孕鼠暴露于室外大气,对照组孕鼠暴露于经过滤装置滤除颗粒物后的大气;对其3周龄仔鼠...     

孕前低水平铅暴露对母鼠孕期及哺乳期骨转化的影响

目的 研究孕前期低水平铅暴露对母体孕期和哺乳期骨骼铅动员的影响.方法 72只雌性昆明小鼠随机分为铅暴露组、对照组,每组36只.铅暴露组小鼠通过饮水暴露于含铅量为50 mg/L(以铅计)的醋酸铅,对照组小鼠饮用去离子水,4周后与健康雄性小鼠同笼并证实怀孕,分别在孕期的第1、7和14天,哺乳期的第1、10和21天取全血、股骨,用石墨炉原子吸收法、火焰原子吸收法测定铅、钙含量.结果 在哺乳期末,与自身孕前相比,铅暴露组母鼠的血钙、骨钙水平分别下降了18.50％和17.75％,差异均有统计学意义(P＜0.05),血铅水平上升了65.22％,骨铅水平下降了28.45％,差异均有统计学意义(P＜0.05).孕期及哺乳期母鼠血铅水平与骨铅水平呈负相关(r=-0.904,P＜0.01).铅暴露组母鼠的体内的铅、钙含量,在孕期及哺乳期的各个观察阶段均与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 母体孕期和哺乳期发生了骨骼铅动员现象,孕前期低水平铅暴露加剧了母体孕期和哺乳期骨骼铅动员.     

孕期及哺乳期低剂量三丁基锡暴露对子代小鼠生长发育的影响

目的 探讨孕期及哺乳期低剂量三丁基锡(TBT)暴露对子代昆明(KM)小鼠生长发育的影响.方法 将清洁级健康成年妊娠昆明小鼠随机分为100、10、1μg/kg TBT染毒组和阴性对照组(玉米油),每组6只.从妊娠第6天(GD6)起,采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,直至哺乳期结束,灌胃剂量按照每天称量的体重计算.仔鼠出生后记录仔鼠数量,雌、雄数量及体重,仔鼠出生后第1、3、5、7、14、21天时称量仔鼠体重,出生后第12天(PND12)开始观察仔鼠睁眼情况,出生后第13天开始观察睾丸下降情况,出生后第20天开始观察阴道张开情况.结果 100μg/kg剂量组母鼠孕期体重净增加量显著降低(P＜0.01),各染毒组母鼠哺乳期体重增加量、产仔数量及仔鼠雌、雄比例,差异无统计学意义(P＞0.05).10μg/kg剂量组仔鼠体重在出生后第1天和各染毒组仔鼠在出生后第3、5、21天比对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),100μg/kg剂量组仔鼠出生后第1天到第3天体重增加量及10μg,kg和100μg/kg剂量组仔鼠在出生后第14到20天体重增加最比对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).各TBT染毒组仔鼠的阴道张开时间比对照组显著提前,睁眼时间、睾丸下降时间显著延迟(P＜0.05,P＜0.01)且随着染毒剂量的增加睁眼时间有延迟的趋势.结论 孕期及哺乳期低剂量TBT暴露可以影响仔鼠的生长发育.

Abstract：

Objective To explore the effects of gestation and lactation exposure to low dose tributyltin (TBT)on development of offspring of Kunming mice.Methods The healthy adult pregnant Kunming mice were randomly divided into 4 groups,6 in each group,they were given doses of TBT(100,10 and 1 μg/kg)by gavage from days 6 of gestation(GD6)to the end of lactation.The number of pups and the number of male,female of each dams were determined,and the body weight of pups on PNDs1,3,5,7,14,21 was weighed.The eye opening from PND12 and the testes descent from PND13 and the vagina opening from PND20were examined.Results Compared with the control group,the gestational body weight gain of dams decreased in 100μg/kg group(P＜0.01).The lactational body weight gain,the number of pups and ratio of female and male were no significant difference among groups.The time of eye opening was significantly delayed and the vagina opening was significantly ahead in treatment groups(P＜0.05.P＜0.01),and there was a increasing trend in time of eye opening following the TBT dose rising.Conclusion Gestation and lactation exposure to low-dose TBT may have adverse effects on the growth and development of offspring of Kunming mice.     

母体慢性镉暴露对仔鼠发育及行为的影响

本文通过亲代雌鼠的慢性低剂量染镉,较系统地研究了镉对F_1代仔鼠生长发育的影响。结果表明,镉可明显抑制仔鼠的生长发育,以哺乳初期最明显。镉对F-1代仔鼠的中枢神经系统和神经肌肉系统功能有远期抑制作用。并证明,镉对F_1代仔鼠生长发育等的影响主要是仔鼠由乳汁中摄入的镉所致。     

经胎盘暴露壬基酚对仔鼠神经行为发育的影响

目的 探讨母体壬基酚(NP)暴露对子代大鼠神经行为发育的影响.方法 将确定受孕的SD大鼠随机分为对照组及50、100、200 mg/kg NP组,每组6或7只,妊娠第9-15 d灌胃NP.观察NP对仔鼠生理发育、神经行为发育的影响;于出生后1、7、14、21、28 d测体重,脱椎取大脑海马组织行HE染色,光学显微镜下观察其病理变化.结果 200 mg/kg NP剂量组仔鼠早期生理发育指标张耳、长毛、出牙、开眼时间分别为(4.5±0.8)、(5.2±0.8)、(12.7±1.4)、(16.0±7.7)d,较对照组[(3.6±0.5)、(3.6±0.5)、(11.1±1.1)、(12.7±1.3)d]明显延长,差异有统计学意义(p<0.05),200mg/kgNP剂量组仔鼠的断崖回避、平面翻正、空中翻正、负趋地性、听觉惊愕和视觉定向发育时间分别为(9.8±1.0)、(6.5±0.8)、(11.3±0.5)、(9.2±o.8)、(11.2±1.0)、(20.2±1.0)d,比对照组[(8.0±0.6)、(5.1±0.4)、(8.3±0.5)、(9.2±0.8)、(9.3±0.5)、(9.3±0.5)d]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).100 mg/kg NP剂量组仔鼠平面翻正、断崖回避、视觉定向时间均比对照组明显延长,差异有统计学意K(P<0.05或P<0.01).病理学检查可见100、200 mg/kg NP组海马组织充血水肿.结论 NP宫内暴露可影响仔鼠神经行为的发育.     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。