钛网修补颅骨缺损87例报告

目的 总结钛网修补颅骨缺损的治疗经验。方法 回顾性分析87例颅骨修补术患者的临床资料,按颅骨缺损修补时间分为早期修补组（3个月内修补）和晚期修补组（3个月后修补）;观察两组颅骨修补术后6个月颅骨缺损综合征、局灶神经症状、心理障碍改善情况。结果 全部病例均一次修补成功。术后早期两组并发症发生率无统计学差异（P>0.05）。术后6个月,早期修补组和晚期修补组颅骨缺损综合征消失或明显改善分别为26例（83.9%）和12例（60.0%）,局灶神经症状改善分别为9例（55.6%）和3例（20.0%）,心理障碍明显改善分别为18例（85.7%）和14例（77.8%）。两组颅骨缺损综合征改善率、局灶神经症状改善率差异有统计学意义（P<0.05）,而心理障碍改善率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 早期颅骨修补术更有利于颅骨缺损患者神经功能的恢复;在排除手术禁忌症的情况下,颅骨修补术应尽早进行。     

蛋白激酶C对生长激素释放激素调节人垂体腺瘤激素分泌作用的影响

目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养,通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平,评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响;同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示,18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性,5例突变位于201密码子,1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用,最大效应浓度为100nmol/L,使生长激素分泌水平增加2～30倍;Staurosporine作用则相反,大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应,而且与gsp癌基因不相关;联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强,但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。     

依达拉奉联合丙泊酚治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 观察依达拉奉联合丙泊酚治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 118例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉常规治疗组（对照组） 和依达拉奉联合丙泊酚治疗组（观察组）。治疗后第14天采用欧洲卒中量表（ESS）评分和日常生活活动能力（ADL）评分评估疗效。结果 两组患者治疗前ESS评分和ADL评分无统计学差异（P>0.05）;治疗后第14天两组患者ESS评分和ADL评分较治疗前均有改善（P<0.05）,观察组较对照组有显著性差异（P<0.05）。结论 依达拉奉联合丙泊酚治疗急性脑梗死能有效改善神经功能缺损,提高临床疗效。     

额部与顶部钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的比较

目的 比较额部与顶部钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的临床疗效。方法 回顾性分析78例慢性硬膜下血肿患者的临床资料,根据钻孔部位的不同分为额部引流组（钻孔位置为患侧冠状缝前、中线旁开3.0 cm处;n=32）和顶部引流组（钻孔位置在顶结节稍前方;n=46）。结果 顶部引流组与额部引流组术后癫痫发作、硬膜下积液、颅内积气的发生率分别为15.2%和0、63.0%和34.4%、39.1%和12.5%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。顶部引流组和额部引流组血肿复发率分别为2.2%和0,但两组差异无统计学意义（P>0.05）。术后随访6个月,按GOS评分评估患者预后,额部引流组恢复良好29例（90.6%）,中残3例（9.4%）;顶部引流组恢复良好41例（89.1%）,中残5例（10.9%）;两组患者预后无显著差异（P>0.05）。结论 额部钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿的疗效与顶部钻孔引流术相当,但前者术后并发症明显减少。     

改良大骨瓣减压术对颅脑损伤患者神经功能及远期预后的影响

目的 探讨改良大骨瓣减压术对颅脑损伤神经功能及预后的影响。方法 2010年8月至2013年6月行大骨瓣减压术治疗颅脑损伤86例,实施改良大骨瓣减压术43例（观察组）,实施传统大骨瓣减压术43例（对照组）,所有患者术后随访2年。结果 两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、GCS评分无明显差异（P>0.05）,治疗后NIHSS评分均显著降低（P<0.05）,GCS评分均显著升高（P<0.05）,观察组改善更明显（P<0.05）;观察组不良预后率、并发症发生率分别为39.53%、9.30%,均显著低于对照组（分别为69.77%、27.91%;P<0.05）。观察组手术时间与术中出血量显著高于对照组（P<0.05）。结论 改良大骨瓣减压术可显著改善颅脑损伤患者的神经功能和预后。     

垂体GH腺瘤GH分泌生化特征及与gsp癌基因表达相关性

目的探讨生长抑素对人垂体生长激素腺瘤生长激素(GH)分泌的效应及其与gsp癌基因的表达相关性。方法收集20例GH腺瘤患者体内注射长效生长抑素(SST)后GH和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化,术中切除肿瘤组织进行体外细胞培养后分为SST组和对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测药物干预后GH的分泌变化。同时提取肿瘤组织DNA检测gsp基因序列。结果在20例肿瘤标本中10例gsp癌基因突变阳性(50%)。SST干预后体内外GH分泌大多受到不同程度抑制,个别表现出刺激效应,但与gsp癌基因表达无统计学相关性。结论短期使用SST对大多数GH腺瘤患者体内和体外均有抑制GH水平作用,少数患者具有天然耐药性。     

上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔迟发型脑血管痉挛的作用

目的 探讨上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发型脑血管痉挛（DCVS）的影响。方法 将上胸段硬膜外置管成功的新西兰兔75只随机均分为5组（n=15）:假手术组、SAH组、纳米粒空载体组、纳米粒载药组和泵注药物组;各组再分为造模后l、7、14 d三个亚组（n=5）。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,二次注血后30 min,纳米粒空载体组经硬膜外导管注射等体积纳米微粒空载体,纳米粒载药组注射罗哌卡因纳米微粒（60 mg/kg;含罗哌卡因8 mg/kg）,泵注药物组经硬膜外导管接镇痛泵持续泵入0.1%罗呱卡因（1 ml/h）。采用Yamaguchi评分评估神经功能,采用经颅多普勒超声检测基底动脉平均血流速度（Vm）和收缩期峰值血流速度（Vp）,ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B水平,HE染色光镜下观察基底动脉（BA）形态并测量其管径,免疫组化染色观察BA内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与内皮素（ET-1）表达。结果 造模后1、7、14 d,与假手术组相比,SAH组兔神经功能评分均明显增高（P<0.05）,BA Vm和Vp均明显增高（P<0.05）,血清NSE和S100B水平均明显增高（P<0.05）,BA管径均明显缩小（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平明显降低（P<0.05）,BA内皮细胞ET-1表达水平明显增高（P<0.05）;SAH组与纳米粒空载体组上述指标均无明显差异（P>0.05）;与SAH组相比,泵注药物组Vm和Vp显著降低（P<0.05）,神经功能显著改善（P<0.05）,血清NSE和S100B水平和BA内皮细胞ET-1表达水平显著降低（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平显著增高（P<0.05）;纳米粒载药组与泵注药物组无明显差异（P>0.05）。结论 上胸段硬膜外泵注罗哌卡因能改善兔SAH后DCVS,而硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒能够获得同样的效果。     

VEGF单抗对低氧环境下C6胶质瘤细胞侵袭性的影响

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）单克隆抗体对低氧环境下C6胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 采用含有10%胎牛血清的DMEM培养基（对照组）培养C6胶质瘤细胞,加入终浓度为100 μmol/L氯化钴模拟缺氧环境（缺氧组）,然后加入终浓度为0.1（VEGF-1组）、1（VEGF-2组）、10 μg/ml（VEGF-3组）VEGF抗体处理。MTT法测定细胞活性,Transwell技术检测细胞侵袭和迁移能力,免疫印迹法检测粘着斑激酶（FAK）及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）蛋白及其磷酸化水平。结果 对照组、缺氧组、VEGF-1组和VEGF-2组C6胶质瘤细胞增殖活性无显著差异（P>0.05）,但VEGF-3组细胞活性显著降低（P<0.05）。缺氧组和VEGF-1组C6胶质瘤细胞侵袭能力无显著差异（P>0.05）,但VEGF-2组C6胶质瘤细胞侵袭能力显著增强（P<0.05）。缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞FAK蛋白表达及其磷酸化水平无显著差异（P>0.05）。缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞Pyk2蛋白表达亦无显著差异（P>0.05）,但VEGF-2组Pyk2磷酸化水平显著降低（P<0.05）。结论 缺氧条件下,VEGF单抗显著增强C6胶质瘤细胞的侵袭能力,可能与Pyk2磷酸化水平增高有关。     

c-Jun氨基末端激酶在孤独症谱系障碍发病机制中的作用

目的 检测孤独症谱系障碍（ASD）患儿的c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路蛋白表达情况,探讨JNK在ASD发病机制中的作用。方法 选择2016年6月至2017年6月于湖南省儿童医院确诊的30例ASD患儿作为ASD组,另选择30例健康儿童作为对照组。检测外周血单核淋巴细胞（PBMC）中总JNK（T-JNK）及磷酸化JNK（p-JNK）表达水平;采用儿童期孤独症评定量表（CARS）评定疾病严重程度,并对JNK活化水平与CARS评分进行相关性分析。利用基因重组腺体病毒载体转染原代神经元细胞,根据干预措施不同分为JNK过表达组和对照组,检测两组中总JNK、磷酸化的JNK/ATF-2/c-Jun、囊泡谷氨酸转运体（VGLUT）和囊泡型GABA转运体（VGAT）表达水平。结果 ASD组和对照组PBMC中T-JNK表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,但ASD组p-JNK表达水平以及p-JNK/T-JNK比值显著高于对照组（P<0.05）。采用单因素回归分析评估外周血p-JNK/T-JNK比值与CARS评分相关性,结果显示JNK活化程度与疾病严重程度不具有相关性（r=0.03,P>0.05）。腺病毒载体转染原代神经元细胞后,JNK过表达组中T-JNK、p-NK/ATF-2/c-Jun表达水平均显著高于对照组（P<0.05）;JNK过表达组中VGAT的表达水平均显著低于对照组（P<0.05）,VGLUT的表达水平与对照组比无明显差异（P>0.05）。结论 JNK信号通路可能参与了ASD的发病,但与疾病严重程度无关。上调JNK表达水平能使转录因子ATF-2和c-Jun活化,下调突触囊泡转运体中VGAT表达。     

血清神经元特异性烯醇化酶的含量变化与颅脑损伤程度的关系

目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化与颅脑损伤程度的关系。方法 2012年6月至2013年12月收治颅脑损伤患者254例,根据入院时GCS评分将其分为轻、中、重型三组,分别为82、88、84例;对照组为同期我院正常健康体检者85例。分别于伤后第1、3、5、7 d应用双抗体夹心酶标免疫法检测血清NSE的水平。结果 轻型组患者血清NSE水平与对照组无统计学差异（P>0.05）;中型组血清NSE水平明显高于轻型组（P<0.05）,重型组明显高于中型组（>P<0.05）。>结论 血清的NSE含量可在一定程度上反映脑组织的损伤程度。     

SNAI2与E-cadherin参与LRIG1对U251细胞侵袭与转移的抑制作用

目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤U251细胞侵袭与转移及U251细胞SNAI2、E-cadherin表达的影响。方法 传代培养U251细胞,随机分为空白对照组、LRIG1空载体组、LRIG1过表达组、LRIG1低表达组、LRIG1低表达阴性对照组,应用脂质体介导的基因转染技术分别转染PBS、PEGFP-N1-U251质粒、PEGFP-LRIG1-U251质粒、LRIG1-siRNA、LRIG1-NC-siRNA。应用PCR、Western blot检测细胞LRIG1、SNAI2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞转移能力。结果 LRIG1过表达组U251 SNAI2表达下调（P<0.05）,E-cadherin表达上调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显下降（P<0.05）。LRIG1低表达组U251细胞SNAI2表达上调（P<0.05）,E-cadherin表达下调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显提高（P<0.05）。结论 上调LRIG1可抑制U251细胞侵袭与转移,而敲除LRIG1可明显促进U251细胞侵袭与转移,SNAI2及E-cadherin可能参与其调节过程。     

抑制Hedgehog信号通路对人脑胶质瘤肿瘤干细胞体外增殖的影响

目的 探讨抑制Hedgehog信号通路对人脑胶质瘤肿瘤干细胞（GSCs）体外增殖的影响。方法 收集我院手术切除的胶质母细胞瘤标本,进行分离、培养和鉴定GSCs,应用环靶明抑制Hedgehog信号通路,采用免疫组化染色检测GSCs Hedgehog信号通路相关蛋白的表达,使用CCK-8试剂盒测定GSCs的增殖活性。结果 胶质母细胞瘤标本分离出来的细胞球表达CD133及Nestin;而且表达Hedgehog信号通路关键蛋白Sonic Hedgehog和Smo。环靶明对GSCs增殖的抑制率随浓度的升高显著增高（P<0.05）,而且随作用时间延长显著增高（P<0.01）。结论 Hedeghog信号通路的特异性抑制剂环靶明能够显著抑制体外培养GSCs的增殖。     

甲状腺激素受体β 1在非典型脑膜瘤的表达及其作用研究

目的 研究甲状腺激素受体β1（TRβ1）和非典型脑膜瘤的关系及其作用。方法 通过real-timePCR和免疫组化分别对良性脑膜瘤和非典型脑膜瘤中的TRβ1进行检测;同时我们在体外进行原代脑膜瘤细胞培养,并通过MTT检测TRβ1对非典型脑膜瘤细胞的影响。结果 TRβ1mRNA在非典型脑膜瘤中的表达低于良性脑膜瘤,没有统计学意义（P>0.05）;但TRβ1阳性细胞在非典型脑膜瘤为平均40.75个/mm²低于良性脑膜瘤93个/mm²,有统计学意义（P<0.05）。而在体外实验中,T3干预可有效抑制非典型脑膜瘤细胞的增殖,在浓度为20 ng/ml时MTT OD值由对照组0.24±0.028下降到0.17±0.008,抑制作用明显,具有统计学意义（P<0.05）,而在siRNA沉默TRβ1蛋白的表达后,可有效减弱T3对细胞的抑制作用。结论 TRβ1在非典型脑膜瘤上的表达下降,在被其配体T3激活后可有效抑制非典型脑膜瘤细胞增殖。提示TRβ1可能在非典型脑膜瘤的发生及生长过程中扮演着重要角色。     

微血管多普勒超声监测在前交通动脉动脉瘤夹闭术中的应用

目的 探讨微血管多普勒超声（MDU）监测在前交通动脉动脉瘤夹闭术中的应用价值。方法 2010年1月至2015年1月手术治疗前交通动脉动脉瘤104例,术中运用MDU监测55例（监测组）,未采用MDU监测49例（未监测组）。结果 监测组住院时间[（14.3±5.7）d]与未监测组[（14.0±4.8）d]无统计学差异（P>0.05）。出院时,监测组预后良好率（94.5%,52/55）明显高于未监测组（75.5%,37/49;P<0.05）。>结论 MDU能在前交通动脉动脉瘤夹闭术中直接监测血管内血流动力学的变化,能够发现血管是否发生痉挛、狭窄或闭塞,术中进行MDU监测,可有效降低手术并发症,提高手术疗效,改善患者预后。     

颅内破裂动脉瘤夹闭术与血管内栓塞术后脑积水发生率的比较分析

目的 评价不同治疗方法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者分流依赖性脑积水发生率的影响。方法 回顾性分析2012年1月至2013年12月我院收治的557例aSAH患者的临床资料,其中夹闭术治疗291例,血管内栓塞术治疗266例;另外,通过计算机检索国内外数据库,并对符合标准的文献应用Review Manager 5.2软件进行Meta分析,系统评价夹闭术和血管内栓塞术对aSAH患者术后分流依赖性脑积水发生率的影响。结果 本组开颅夹闭术组分流依赖性脑积水发生率（46.7%,91/291）与血管内栓塞术组（53.3%,104/266）无显著差异（P>0.05）;脑室内出血和急性脑积水对两种治疗方式术后分流依赖性脑积水发生率无显著影响（P>0.05）。Meta分析共纳入符合要求文献9篇包含5 093例患者,其中开颅夹闭术组3 340例,血管内栓塞术组1 612例。两组治疗方法术后分流依赖性脑积水发生率无显著差异[优势比（OR）=0.84;95%可信区间（CI）为0.64~1.12;P=0.24]。对于存在脑室内出血的aSAH患者,血管内栓塞术后发生分流依赖性脑积水的几率明显降低（OR=0.56;95% CI为0.35~0.90;P=0.02）。结论 对于存在脑室内出血的aSAH患者,建议行血管内栓塞术治疗,有助于降低术后分流依赖性脑积水的几率。     

不同麻醉深度对幕上肿瘤手术患者术后认知功能的影响

目的 评价不同麻醉深度对幕上肿瘤切除术患者术后认知功能的影响。方法 选取100例幕上肿瘤切除术患者并分为L组和D组,每组50例,L组脑电双频谱指数（BIS）控制在45~60,D组BIS控制在30~45。记录患者诱导前（T0）、置入气管导管前（T1）、切皮时（T2）、缝皮时（T3）、定向力恢复时（T4）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）,采用简易智能量表（MMSE）评定认知功能。结果 L组和D组T1~T3时MAP、HR显著低于T0时,差异有统计学意义（P<0.05）,两组各时间点MAP、HR比较无明显差异（P>0.05）;D组术后第1、3天MMSE评分明显高于L组,差异有统计学意义（P<0.05）,两组术后第7天MMSE评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 神经外科幕上肿瘤手术切除过程中,术中BIS值维持在30~45对患者术后早期的认知功能影响更小。     

颈动脉内膜斑块剥脱术中颈动脉阻断对局部脑氧饱和度的影响

目的 观察颈动脉内膜斑块剥脱术（CEA）中患侧颈动脉阻断对局部脑氧饱和度的影响。方法 2014年2月至2015年2月择期行CEA治疗重度颈动脉狭窄52例,麻醉诱导前及颈动脉阻断前后监测局部脑氧饱和度。以芬太尼、异丙酚、罗库溴铵诱导,气管插管术后以异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉。术中连续监测并记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脑电双频指数（BIS）、局部脑氧饱和度等。结果 HR在颈动脉阻断前后均无明显变化（P>0.05）;MAP在颈动脉阻断后明显增高（P<0.05）,而在阻断开放后逐渐恢复到术前水平;bis在颈动脉阻断前后均无明显变化（>P>0.05）;患侧局部脑氧饱和度在颈动脉阻断后呈下降趋势,但是无统计学差异（P>0.05）,在阻断开放后逐渐恢复,开放后30 min明显高于术前水平（P<0.05）。>结论 CEA术中患侧颈动脉阻断对患者局部脑氧饱和度没有影响;CEA术可以改善患侧局部脑供氧。     

葛根素对大鼠颅脑损伤的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法 将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50 mg/kg。造模后1、3、7 d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7 d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB （NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果 葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P<0.05）,显著减轻脑组织水肿（P<0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P<0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P<0.05）。结论 葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法 将成年雄性SD大鼠40只随机分为正常组、SAH组、二甲基亚砜组（DMSO,腹腔注射等体积0.1% DMSO）和黄芪甲苷组（腹腔注射用0.1% DMSO助溶的黄芪甲苷溶悬液,2 mg/ml）,每组10只。采用血管内刺破法制作SAH模型。HE染色观察基底动脉形态改变;免疫组化染色分析基底动脉Toll样受体4（TLR4）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果 与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉管壁明显增厚（P<0.05）,而管腔横截面积明显缩小（P<0.05）;SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉管壁厚度较DMSO组明显变薄（P<0.05）,管腔横截面积较DMSO组明显增大（P<0.05）。与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率明显增高（P<0.05）,而SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率较DMSO组明显下降（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可能通过干预TLR4、NF-κB介导的炎症信号通路来缓解大鼠SAH后CVS。     

早期高压氧治疗对急性脑出血患者脑水肿和血清氧化应激产物水平的影响

目的 探讨早期高压氧（HBO）治疗对急性脑出血的临床疗效及其对脑水肿和血清氧化应激产物水平的影响。方法 2015年1~12月收治84例急性脑出血,分为观察组（n=42）和对照组（n=42）;对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上应用HBO治疗。参照2004年我国脑出血诊治指南评估临床疗效,总有效率=（治愈+显效+改善）/总例数×100%。治疗前和治疗后1、3、4周应用日常生活能力量表（ADL）评分评估患者肢体功能;治疗前后应用MRI 弥散加权成像评估脑水肿,应用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及硝酸还原酶法测定血清丙二醛（MDA）、超氧歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）水平。结果 观察组总有效率（92.86%）明显高于对照组（71.43%;P<0.05）。两组治疗1、3、4周ADL评分较治疗前均明显改善（P<0.05）,观察组但改善更明显（P<0.05）。两组治疗后脑水肿较治疗前均改善（P<0.05）,观察组改善更明显（P<0.05）。两组治疗后血清NO、SOD水平明显增高（P<0.05）,而MDA水平明显降低（P<0.05）;观察组改变更明显（P<0.05）。结论 HBO治疗能有效减轻急性脑出血患者脑水肿及氧化应激反应,提高患者治疗效果,改善患者日常生活能力及预后。