甜菜对胆碱缺乏诱导高同型半胱氨酸血症大鼠的影响

目的探讨富含甜菜碱的甜菜对由胆碱缺乏导致的大鼠高同型半胱氨酸血症的抑制效果。方法健康Wistar大鼠共48只随机分为6组:对照组25%大豆分离蛋白(25S);胆碱缺乏组(25SCD);25SCD+0.05%甜菜碱(Bet)组;25SCD+0.10%Bet组;25SCD+4.12%甜菜(Beet)组和25SCD+8.24%Beet组。实验喂养10天后处死动物,测定血浆和肝脏中同型半胱氨酸(Hcy)、半胱氨酸等氨基酸指标以及高半胱氨酸甜菜碱甲基转移酶(BHMT)和胱硫醚β-合酶(CBS)等酶学指标。结果胆碱缺乏使血浆Hcy的浓度从(11.8±0.4)μmol/L(对照组25S)显著升高到(33.2±0.6)μmol/L(25SCD),P<0.05。0.10%甜菜碱和8.24%甜菜的添加显著降低了血浆Hcy,并且呈现明显的剂量依赖性(P<0.05)。甜菜添加对BHMT活性的改善效果已明显高于对照组。结论饲料中添加富含甜菜碱的甜菜促进了大鼠体内同型半胱氨酸的再甲基化和胱硫醚的合成,显著抑制了由胆碱缺乏诱导的高同型半胱氨酸血症的发生。     

甜菜碱对高SAH诱导动脉粥样硬化保护作用

目的探讨甜菜碱补充对高S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)诱导的动脉粥样硬化(AS)的影响。方法采用apo E基因敲除(apoE~(-/-))小鼠制备AS模型,饮食添加高蛋氨酸和SAH水解酶抑制剂建立高SAH模型,在SAH模型基础上饮食添加不同剂量甜菜碱干预,观察小鼠血脂水平、血浆SAH、S-腺苷蛋氨酸(SAM)、同型半胱氨酸(Hcy)浓度以及SAM/SAH比值变化,采用油红O染色观察apoE~(-/-)小鼠主动脉窦AS斑块情况。结果与对照组比较,高SAH模型组小鼠血浆SAH水平[(78.61±4.62)nmol/L]升高,SAM水平[(40.17±3.02)nmol/L]及SAM/SAH比值(0.65±0.11)降低,Hcy水平[(6.97±0.51)μmol/L]无明显变化,AS斑块绝对面积[(52.65±8.40)mm~2]和相对面积(25.47±5.23)%均增加;与高SAH模型组比较,高剂量甜菜碱组小鼠血浆SAH水平[(30.18±3.85)nmol/L]、Hcy水平[(4.91±0.30)μmol/L]降低,SAM水平[(78.14±3.99)nmol/L]及SAM/SAH比值(2.78±0.34)升高,AS斑块绝对和相对面积[(28.75±7.24)mm~2、(13.89±3.96)%]下降;呈剂量-效应关系。结论甜菜碱干预可降低apoE~(-/-)小鼠血浆高SAH水平,对高SAH诱导的动脉粥样硬化具有缓解作用。     

氧化应激对蛋氨酸负载后大鼠肝细胞同型半胱氨酸代谢的影响

目的 研究氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞同型半胱氨酸及相关氨基酸代谢的影响.方法 体外培养BRL大鼠肝细胞,将大鼠肝细胞分为对照组、氧化应激组(100 μmol/L H2O2作用2 h)、蛋氨酸组(50 mmol/L蛋氨酸作用1h)、氧化应激±蛋氨酸组(100 μmol/L H2O2作用2h+50 mmol/L蛋氨酸作用1h),实验结束收集各组培养液上清.采用高效液相法测定同型半胱氨酸、半胱氨酸和谷胱甘肽的含量,采用全自动氨基酸分析仪测定相关氨基酸的含量.结果 与对照组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(99.11 ±2.47)μmol/L,P=0.000]的含量显著增加,氧化应激+蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.54±0.05)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(99.11±2.47)μmoL/L,P=0.000]的含量显著增加.与氧化应激组比较,蛋氨酸组同型半胱氨酸[(3.76±0.22)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(199.80±8.75)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.50±0.14)比(1.00±0.11)μmol/L,P=0.011]含量均显著增加,H2 O2+蛋氨酸组的同型半胱氨酸[(3.84±0.34)比(1.67±0.13)μmol/L,P=0.000]、半胱氨酸[(200.66±8.60)比(82.64±15.88)μmol/L,P=0.000]、谷胱甘肽[(1.40±0.30)比(1.00±0.11)μmoL/L,P =0.028)]含量均显著增加.氧化应激+蛋氨酸组Hcy含量较蛋氨酸组有增加的趋势,但差异无统计学意义(P =0.628).与对照组比较,氧化应激组丝氨酸[(12.41±1.51)比(24.00±2.54)mg/L,P =0.000]、谷氨酸[(33.31±0.17)比(43.10±0.52)mg/L,P=0.000]和甘氨酸[(6.23±0.18)比(24.66±10.87)mg/L,P=0.003]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量显著增加[(7.99±0.16)比(6.17±0.15)mg/L,P=0.000];与氧化应激组比较,蛋氨酸组丝氨酸[(16.98±0.39)比(12.41±1.51)mg/L,P=0.006]和谷氨酸[(35.44±0.82)比(33.31±0.17)mg/L,P=0.002]含量显著增加,而牛磺酸含量[(3.77±0.16)比(7.99±0.16)mg/L,P=0.000]显著减少;与蛋氨酸组比较,氧化应激+蛋氨酸组丝氨酸[(12.59±0.66)比(16.98±0.39)mg/L,P=0.008]、谷氨酸[(30.87±0.60)比(35.44±0.82)mg/L,P=0.000]的含量均显著降低,而牛磺酸的含量[(4.37±0.12)比(3.77±0.16)mg/L,P=0.001]显著增加.结论 氧化应激对蛋氨酸负载后BRL大鼠肝细胞的同型半胱氨酸代谢可能具有一定的促进作用,不过主要体现的是蛋氨酸负载的影响.     

同型半胱氨酸水平与脑梗死及动脉狭窄支数的相关性研究

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系.方法 选择80例脑梗死患者(脑梗死组)与50例对照者(对照组).脑梗死组患者中,磁共振成像血管造影(MRA)检查有≥2支动脉狭窄者32例,设为A组,无或有1支动脉狭窄者48例,设为B组.采用高效液相色谱分析法测定各组血浆Hcy水平,同时测定血清叶酸、维生素B12(VitB12)、血脂、血糖等指标.结果 脑梗死组Hcy水平[(21.10士8.98)μmol/L]显著高于对照组[(12.49±7.43)μmol/L,P＜0.05],叶酸、VitB12水平低于对照组,差异均有统计学意义.A组Hcy水平[(24.65±11.20)μmol/L]显著高于B组[(18.79±9.97)μmol/L,P＜0.05],A组叶酸水平[(3.63±2.32)μg/L]明显低于B组[(4.82±2.26)μg/L,P＜0.05].VitB12水平A组低于B组,但差异无统计学意义.结论 高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素,Hcy水平升高与脑梗死及动脉狭窄支数有关.     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响。方法将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L Cd Cl2组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P<0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P<0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/g Hb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P<0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P<0.05)。结论饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤。     

同型半胱氨酸对大鼠学习记忆及海马APP代谢影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠学习记忆能力和海马β-淀粉样前体蛋白(APP)代谢影响及叶酸干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组、HHcy组和叶酸干预组,每组10只,在大鼠饮水中添加蛋氨酸(1.0 g/kg)制作HHcy模型,叶酸低、高剂量干预组大鼠同时分别给予叶酸0.7和3.4 mg/kg灌胃,持续8周。在实验前后测定各组血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸浓度,采用Morris水迷宫试验检查大鼠学习记忆能力,观察大鼠海马区APP表达水平。结果与对照组比较,HHcy组逃避潜伏期[(29.34±4.69)s]延长,穿过平台次数[(1.36±0.98)次]减少,停留时间[(1.36±0.98)s]缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);与HHcy组比较,高剂量叶酸组学习记忆能力明显改善;与对照组比较,HHcy组γ-分泌酶PS1基因的在mRNA表达水平(1.43±0.10)明显升高(P<0.01),与HHcy组比较,叶酸干预组明显降低;与对照组比较,HHcy组皮质和海马Aβ水平明显升高,与HHcy组比较,叶酸干预组皮质和海马Aβ水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh-cy可导致大鼠学习记忆能力下降,大鼠海马APP蛋白代谢改变和Aβ产生增多,叶酸对HHcy具有拮抗作用。     

小麦面筋蛋白降低血浆同型半胱氨酸水平的研究

目的探讨不同水平下的酪蛋白和小麦面筋蛋白对血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法健康Wistar大鼠48只随机分为6组,分别为12.5%、25%、50%酪蛋白组和14.5%、29%、58%小麦面筋蛋白组。大鼠自由进食、饮水,每天称重并记录大鼠进食量。喂养实验饲料14天后处死,采集血液,取肝脏组织,用于测定血浆和肝脏中Hcy、半胱氨酸(Cys)等氨基酸指标以及同型半胱氨酸甜菜碱甲基转移酶(BHMT)和胱硫醚β-合成酶(CBS)等酶学指标。结果小麦面筋蛋白组的大鼠体重增长显著低于酪蛋白组,而在小麦面筋蛋白组随着蛋白含量的提高,大鼠的饲料摄入量明显逐渐减少。小麦面筋蛋白的摄入使血浆Hcy浓度显著低于酪蛋白组,相反血浆Cys的浓度,小麦蛋白组明显高于酪蛋白组。结论小麦面筋蛋白对血浆Hcy水平的影响主要取决于高Cys与低蛋氨酸含量,但是其赖氨酸和苏氨酸含量较低也是不能忽视的影响因素之一。其主要的作用机制是Cys的升高促进了Hcy代谢的酶活性,增加了Hcy的代谢消耗。     

脑梗死患者同型半胱氨酸和血栓状态与临床疗效的关系

目的 探讨脑梗死患者不同阶段同型半胱氨酸(Hcy)水平.方法 选择132例脑梗死患者(脑梗死组),其中初次发作89例(初发组),再次发作43例(复发组),选择60例健康体检者(对照组).比较各组血清Hcy水平.结果 初发组高同型半胱氨酸血症(HHe)患者31例,发生率34.83％(31/89);复发组HHe患者25例,发生率58.14％(25/43),复发组HHe发生率高于初发组,差异有统计学意义(x2=6.449,P＜0.05).初发组治疗前后血清Hcy水平分别为(14.66±3.13)、(8.12±4.31)μmol/L,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);复发组治疗前后血清Hcy水平分别为(21.17±4.49)、(17.03±3.55)μmol/L,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).初发组和复发组治疗前血清Hcy水平均高于对照组[(5.24± 1.38) μmol/L],差异有统计学意义(t=6.629、9.496,P＜0.05);复发组治疗前血清Hcy水平明显高于初发组(t=13.145,P＜0.05).初发组和复发组治疗后血清Hcy水平均明显降低,复发组治疗后血清Hcy水平高于对照组,差异有统计学意义(t=11.548,P＜ 0.05).结论 多数脑梗死患者伴有HHe,且脑梗死患者不同阶段血清Hcy水平不同.     

同型半胱氨酸促进平滑肌细胞增殖与凋亡的线粒体机制

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对主动脉平滑肌细胞线粒体功能的影响作用。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,将其分为10组:对照组,同型半胱氨酸低剂量干预组(0.01 mmol/L),同型半胱氨酸中剂量干预组(0.1 mmol/L分别干预24,48,72 h),同型半胱氨酸高剂量干预组(1 mmol/L分别干预24,48,72 h)。生物化学法试剂盒测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH),MTT法测定平滑肌细胞增殖率;分别采用荧光素-荧光素酶发光法测定线粒体ATP合成的速率;荧光探针和流式细胞术测定线粒体膜电位水平;生物耗氧仪测定线粒体耗氧率。结果:Hcy干预48 h后,平滑肌细胞出现增殖效应,并且随干预剂量的增加而逐渐增加。中高剂量Hcy干预48 h后,细胞培养液中LDH活性既显著升高(P0.05)。线粒体功能检测显示,低剂量Hcy干预的平滑肌细胞显示轻微的ATP合成酶活性升高和耗氧量的增加(P0.05),而中剂量和高剂量Hcy干预平滑肌细胞的则出现显著的ATP合成酶活性下降、耗氧量减少以及线粒体膜电位的降低(P0.05)。高剂量Hcy干预平滑肌细胞Caspase-3活性明显高于对照组。结论:低浓度的Hcy即可引起主动脉平滑肌细胞增殖效应,高浓度Hcy可导致平滑肌细胞发生损伤,其机制可能与线粒体能量代谢受损有关。     

脑血管病发生风险与同型半胱氨酸的相关性研究

目的 探讨脑血管病发生风险与同型半胱氨酸的相关性.方法 选取经CT证实为脑血管病患者100例,其中脑出血50例(脑出血组),脑梗死50例(脑梗死组),同时选取80例健康体检者(对照组),测定所有入选者空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平;对诱发脑血管病的相关危险因素进行多元线性回归分析,观察脑血管病与Hcy的相关性.结果 脑出血组和脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组[(19.87±5.23)、(19.64±4.98)μmol/L比(14.54±3.58)μmol/L,P＜0.05];脑出血组与脑梗死组血浆Hcy水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);对脑血管病高危因素进行多元线性回归分析显示Hcy水平与脑出血、脑梗死存在独立相关性(P＜0.01).结论 脑血管病患者血浆Hcy水平较健康人群明显升高,且Hcy与脑血管病存在独立相关性,测定血浆Hcy水平对预测及诊断脑血管病有重要意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征血浆Hcy水平及相关危险因素分析

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及相关危险因素。方法选取2012²013年在我院门诊及住院的符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断标准的患者62例,同时选择健康体检者60例作为对照,分别记录性别、年龄,测定血浆Hcy、收缩压、舒张压、血糖、胆固醇、甘油三脂等指标。结果阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组同型半胱氨酸水平(20.07±7.67)μmol/L,对照组(12.12±3.21)μmol/L,组间差异有统计学意义(p<0.05)。多元线性回归分析年龄、收缩压、舒张压、血糖、胆固醇、甘油三脂与Hcy的关系,收缩压及血糖与同型半胱氨酸关系较密切(p<0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高同型半胱氨酸水平升高,高Hcy与血压及总胆固醇密切相关。     

高同型半胱氨酸血症对血脑屏障的影响

目的建立高同型半胱氨酸血症大鼠模型,观察高同型半胱氨酸血症对血脑屏障的影响。方法36只SD大鼠分为对照和模型(皮下注射蛋氨酸)两组。采用高压液相色谱法检测同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度;比色法检测大鼠大脑伊文思蓝含量观测血脑屏障的通透性改变;透射电镜观察大脑皮质毛细血管形态改变。结果对照组大鼠在不同时间点血浆Hcy水平和脑组织伊文思蓝含量均无明显变化,血脑屏障结构亦正常。模型组大鼠血浆Hcy水平和脑组织伊文思蓝含量在第4w和第8w均显著增高,同时血脑屏障也呈现不同程度的破坏。结论高同型半胱氨酸血症可损伤大鼠血脑屏障的结构和功能。     

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症兔血液ET、NO、NOS的影响

[目的]探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔血液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响。[方法]40只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药组(叶酸、维生素B6、维生素B12),除正常组外,其他组建立高Hcy血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,放免法测定血浆ET浓度,硝酸还原酶法测定血清NO含量及总NOS活力。[结果]益肾活血胶囊大剂量组与模型组对照,血浆Hcy为(19.76±1.74)μmol/L、(32.12±5.29)μmol/L,血浆ET为(188.41±4.94)pg/ml、(280.41±17.490)pg/ml,血清NOS为(10.90±0.71)U/ml、(5.32±0.96)U/ml,血清NO为(126.39±15.99)μmol/L、(55.81±4.95)μmol/L)。[结论]益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与减轻血管内皮功能损伤有关。     

蛋氨酸对胱硫醚-β-合成酶活性的影响

目的探讨蛋氨酸对胱硫醚-β-合成酶的影响。方法 56只SPF级6周龄Wistar雄性大鼠随机分为7组:10%酪蛋白(10C)组、40%酪蛋白(40C)组、10C+0.75%L-蛋氨酸(10CM)组、10C+氨基酸混合物(10CAA)组、10CAA-蛋氨酸(10CAA-Met)组、10C+必需氨基酸(10C+EAA)组和10C+非必需氨基酸(10C+NEAA)组,每组8只。实验饲料喂养10 d后处死大鼠,测定血浆同型半胱氨酸水平、肝脏中蛋氨酸代谢产物和相应酶学指标。结果蛋氨酸与必需氨基酸的添加使血浆同型半胱氨酸浓度从(17.1±0.3)μmol/L(10C)分别显著升高至(50.7±4.8)μmol/L(10CM)和(40.5±3.9)μmol/L(10C+EAA)(P<0.01),说明蛋氨酸摄入导致高同型半胱氨酸血症发生。与10C对照组相比,除10CM组外,其他各实验组肝脏胱硫醚-β-合成酶活性均显著升高(P<0.05),其中40C组增幅最大,10C+NEAA组升幅最小。与10C对照组相比,除10CAA-Met与10C+NEAA组外,其余各组肝脏同型半胱氨酸甜菜碱甲基转移酶活性均显著升高(P<0.05)。结论高膳食蛋白引起的胱硫醚-β-合成酶活性增强由高氨基酸摄入量决定,而非蛋氨酸。     

茶色素对Hcy致血管内皮损伤拮抗作用

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)致血管内皮细胞的损伤作用及茶色素的拮抗作用.方法 体外培养动脉内皮细胞,随机分为6组;培养48 h后,应用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长情况,取培养液测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 Hcy组细胞生长抑制率为30.70%,中、高剂量茶色素干预组细胞抑制率分别下降为13.62%和11.08%;NO含量对照组为91.33 μmol/L,Hcy组为45.67 μmol/L;ET-1含量对照组为1.39 ng/mL,Hcy组为7.18 ng/mL,给予茶色素干预后,NO含量升高,ET-1含量降低(P<0.05);MDA含量对照组为4.27 nmol/mL,Hcy组为8.51 nmol/mL;SOD活性对照组为18.72 U/mL,Hcy组为8.73 U/mL,给予茶色素干预后,MDA含量降低,SOD活性和GSH-Px活性升高(P<0.05).结论 茶色素有拮抗高同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化和恢复细胞因子表达有关.     

叶酸对伴有高同型半胱氨酸血症的农村高血压患者内生肌酐清除率的影响

目的探讨叶酸对伴有高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)的农村高血压患者内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)的影响。方法入选2012年1月—2014年1月收治的农村高血压患者152例,按就诊先后顺序分为观察组与对照组各76例,两组患者均低盐饮食,服用氨氯地平及美托洛尔将血压控制在130/80mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)以下。观察组在此基础上口服叶酸治疗,5 mg/d。4周为1疗程,共治疗1疗程。比较两组患者治疗前后血压变化、Scr、BUN、Ccr及Hcy水平。计量资料比较采用t检验,计数资料采用百分数表示,比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组治疗后血压[(138.6±10.5)、(89.2±3.5)mm Hg]均显著低于对照组[(142.5±11.2)、(90.7±3.6)mm Hg],差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组治疗后BUN、Hcy及Scr[(5.2±1.2)mmol/L、(9.7±3.4)μmol/L、(58.7±18.4)μmol/L]均显著低于对照组[(7.5±1.5)mmol/L、(33.8±6.6)μmol/L、(89.1±16.0)μmol/L],Ccr[(80.2±11.9)%]显著高于对照组[(59.2±7.6)%],差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论高血压伴HHcy患者补充叶酸有效降低Hcy水平,提高Ccr,从而改善肾功能。     

巨细胞病毒肝炎患儿血清同型半胱氨酸水平变化及意义

目的探讨巨细胞病毒(CMV)肝炎患儿血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及意义。方法采用循环酶法检测32例CMV肝炎患儿和30例正常对照儿童的血清Hcy水平,同时检测两组儿童的血清总胆红素(TBiL)、总胆汁酸(TBA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和碱性磷酸酶(AKP)等相关肝功能指标的浓度,并观察CMV肝炎患儿的血清Hcy水平与各指标的关系。结果 CMV肝炎组血清Hcy水平[(13.18±1.48)μmol/L]明显高于正常对照组[(7.38±1.06)μmol/L],两组比较差异有统计学意义(P=0.00);CMV肝炎组血清Hcy水平与TBiL、ALT、GGT、AKP、TBA浓度呈正相关(P<0.05),与AST无明显相关性(P>0.05)。结论 CMV肝炎患儿的血清Hcy水平升高,并且Hcy水平与TBiL、ALT、GGT、AKP、TBA浓度呈正相关;对CMV肝炎患儿应定期监测血Hcy水平,及早发现Hcy水平升高并早期采取干预措施,减轻对患儿的损害。     

叶酸拮抗高同型半胱氨酸血症大鼠Bcl-2基因低甲基化研究

目的探讨叶酸对蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠主动脉组织Bcl-2基因甲基化水平影响。方法健康6周龄雄性wistar大鼠36只,体重(160±10)g,适应性喂养一周后随机分为对照组、高同型半胱氨酸组、叶酸干预组、每组12只。对照组给予AIN-93G配方饲料,高同型半胱氨酸组饲以含1.7%蛋氨酸的AIN-93G配方饲料,叶酸干预组饲以含1.7%蛋氨酸和0.008%叶酸的AIN-93G配方饲料。喂养18周后,全自动生化仪测定血浆Hcy浓度、叶酸浓度和维生素B12浓度;免疫组化检测大鼠主动脉组织Bcl-2表达;巢式降落式PCR联合甲基化特异性PCR检测Bcl-2基因启动子区甲基化水平,荧光RT-PCR检测主动脉组织Bcl-2基因mRNA表达。结果 18周蛋氨酸饮食可以诱导大鼠高同型半胱氨酸血症(P<0.01),叶酸摄入可以拮抗血浆同型半胱氨酸水平升高(P<0.01);与对照组比较,高Hcy组大鼠主动脉组织Bcl-2阳性细胞数目增加,Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达增加(P<0.05)。叶酸干预后,主动脉组织Bcl-2阳性细胞数目减少,Bcl-2基因启动启动子区甲基化水平高于高Hcy组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达低于高Hcy组(P<0.05)。结论叶酸摄入可以拮抗高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2低甲基化,使Bcl-2表达减弱,可能是其参与抗动脉粥样硬化形成的分子机制之一。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

甲钴胺对脑卒中患者高同型半胱氨酸的干预

目的:探讨甲钴铵治疗对降低脑卒中病人血浆同型半胱氨酸的效果。方法:选择脑卒中住院患者360例,分为脑梗死组260例,脑出血组100例,另选同期住院非脑卒中患者200例(对照组),测定其Hcy、GLU、TG、CHOL、HDL、LDL-C、FIB的水平。随机选取360例脑卒中伴高Hcy血症患者中133例(脑梗塞95例,脑出血38例),随机分为常规治疗组、甲钴胺组,半个月后再次抽血检测血浆Hcy。结果:脑梗死组和脑出血组的Hcy含量分别为19.08±10.33umol/L、18.76±10.23umol/L,与对照组(12.17±4.61umol/L)相比显著升高,具有统计学意义(P<0.01)。甲钴胺组Hcy浓度治疗后明显下降,常规治疗组治疗后Hcy浓度无明显下降,两组治疗在降低血Hcy浓度方面比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高同型半胱氨酸血症是脑卒中的独立危险因素,甲钴铵治疗能降低脑卒中患者的平均Hcy水平。