健儿防惊汤治疗大鼠热惊厥的实验研究

目的探讨中药健儿防惊汤对幼年大鼠热性惊厥的治疗效果。方法将32只SD幼年大鼠随机分为对照组、健儿防惊汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,以热水浴诱发惊厥发作,观察各实验大鼠惊厥发生及死亡例数,惊厥潜伏期、惊厥持续时间及肛温上升速度。结果健儿防惊汤低、中、高剂量组与对照组相比均可明显降低惊厥发生率、延长惊厥潜伏期及减慢肛温上升速度（P〈0．05）。而低、中、高剂量组组间相比,差异无显著性（P〉0．05）。结论健儿防惊汤对幼年大鼠的热性惊厥具有治疗作用。     

小儿牛黄清心散预防大鼠惊厥作用的研究

目的观察小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥的预防效果。方法将130只21 d的SD大鼠随机分为在体研究组和脑片组。在体研究组分为7个亚组:正常对照组、空白对照组、生理盐水对照组,安定对照组(2.632 mg/kg·d),小儿牛黄清心散低(0.3 g/kg·d)、中(8 g/kg·d)、高剂量组(16 g/kg·d),每个亚组10只,安定、小儿牛黄清心散灌胃,早晚2次灌胃,给药1 d。在第2次给药结束后30 min,除空白对照组给予等体积的生理盐水腹腔注射外,余各组腹腔注射戊四唑(70 mg/kg),观察各组惊厥发作的潜伏期,发作程度,持续时间,死亡率,同步脑电图变化。组织水平研究的动物分为6个亚组:正常对照组,生理盐水对照组,安定对照组,小儿牛黄清心散低、中、高剂量组。给药方法同在体研究组。在第2次给药结束后30 min,制作急性脑片,记录在无镁人工脑脊液中各组脑片皮层和海马场电位出现的潜伏期,放电波出现的频率,幅度。结果小儿牛黄清心散中、高剂量干预组可明显延长戊四唑诱导大鼠惊厥的潜伏期,缩短惊厥发作时间,降低死亡率(P<0.01),改善脑电图情况,小儿牛黄清心散中、高剂量干预组可明显降低无镁诱导脑片皮层和海马CA1区的发作率,延长潜伏期,降低场电位的频率及波幅。结论小儿牛黄清心散有较好的预防幼年大鼠惊厥的作用,并呈剂量依赖性。     

礞石滚痰汤对戊四氮致痫小鼠惊厥行为及脑电图的影响

目的观察礞石滚痰汤对戊四氮(PTZ)致痫小鼠惊厥行为和额叶皮层电活动的改变。方法腹腔注射PTZ 45mg/(kg·d)建立癫痫动物模型,将制备成功的小鼠随机分为4组:模型组(B)、礞石滚痰汤低(C)、高(D)剂量组、丙戊酸钠(VPA)组(E),每组各10只,另设空白对照组(A)10只。模型组给予生理盐水灌胃,C组、D组、E组分别给予礞石滚痰汤低、高剂量及丙戊酸钠等不同因素灌胃处理。给药10d后,除空白对照组外,各组小鼠再次腹腔注射PTZ 45mg/(kg·d),观察动物行为的改变,同时利用脑立体定位仪记录各组癫痫小鼠脑部单侧额叶皮质的脑电变化。结果行为学观察显示,与模型组比较,药物治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期延长(P0.05),1h强直-阵挛发作的次数减少(P0.05),发作持续时间缩短(P0.05)。脑电图结果显示,与模型组比较,药物治疗组能有效抑制小鼠痫性放电。结论礞石滚痰汤能有效抑制戊四氮致痫小鼠惊厥行为发作和额叶皮层的异常放电。     

董氏固本防惊汤预防小儿热性惊厥复发86例

目的:观察董幼祺老师的固本防惊汤预防小儿热性惊厥(FC)复发的疗效及不良反应。方法:对2005年5月-2008年5月本院门诊就诊的86例热性惊厥患儿,应用董氏固本防惊汤口服治疗,30天为一个疗程,并随访1年,观察惊厥的复发率。结果:应用董氏固本防惊汤口服治疗后,86例患儿有65例未见惊厥复发,复发率为24.2%,明显低于国内、国外报道的复发率。同时86例患儿经口服中药后均未见明显不良反应。结论:应用董氏固本防惊汤口服预防小儿热性惊厥,能显著减低惊厥的复发率,并未见明显不良反应。     

回春散预防和治疗热性惊厥实验研究

目的:观察回春散对幼年大鼠热性惊厥的预防和治疗作用。方法:将幼年SD大鼠,经筛选后,共75只,分成5组:正常组,模型组,地西泮组,回春散低剂量组,回春散高剂量组。以热水浴实验建立热性惊厥模型,观察各组大鼠惊厥级别,惊厥潜伏期,惊厥持续时间,同时测定各组大鼠大脑皮质组织Υ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)含量。结果:各用药组与模型组相比,惊厥严重程度降低,惊厥潜伏期延长,惊厥持续时间缩短。在大脑皮质组织中,GABA含量提高,Glu含量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。回春散两个剂量组间虽有差异,但无统计学意义。结论:回春散对热性惊厥具有预防和治疗作用,其作用机制可能与调节大脑皮质组织GABA和Glu含量有关。     

平肝止痫复方联合卡马西平干预HMGB1/TLR4信号炎症通路的相关作用研究

目的 研究平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫作用及机制。方法 海人酸注射于Wistar大鼠海马CA3区的造模方法制作癫痫模型,予0.03 g/(kg·d)苯妥英钠连续灌胃14 d后结合Racine分级及脑电图筛选成功制作难治性癫痫模型78只。将制作完成的癫痫大鼠随机分为模型组、平肝止痫复方组、CBZ组、CBZ+平肝止痫复方低、中、高剂量组(L、M、H),每组13只,再加假手术组7只,共7组。分组后给予假手术组、模型组灌胃生理盐水,剩余大鼠分别以CBZ 0.03 g/(kg·d),平肝止痫复方1.32 g/(kg·d),CBZ+平肝止痫复方低剂量(CBZ+L)、CBZ+平肝止痫复方中剂(CBZ+M)、CBZ+平肝止痫复方高剂量(CBZ+H)组分别给予：0.03+0.66 g/(kg·d),0.03+1.32 g/(kg·d),0.03+2.64 g/(kg·d),灌胃给药8周;观察各组大鼠治疗前后体质量、各致痫组大鼠治疗后发作级别变化、各致痫组大鼠治疗后防卫反应分级变化、各致痫组发作平均持续时间变化,并对各组大鼠治疗后进行脑电图监测;8周药物灌胃结束后股动脉取血,ELISA分别检测各组...     

升阳益胃汤对慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证模型大鼠组织病理学及血清炎症因子、外周血Th17/Treg平衡的影响

目的 探讨升阳益胃汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺脾气虚证的可能作用机制。方法 将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、瑞巴派特组、地塞米松组和升阳益胃汤高、中、低剂量组，每组12只。除空白组外，其余各组大鼠采用香烟烟熏+脂多糖气管内滴注+大黄混悬液灌胃的方法建立COPD肺脾气虚证大鼠模型，共计造模28天。在造模第15天开始，升阳益胃汤高、中、低剂量组大鼠分别给予升阳益胃汤24.930、12.465、6.233 g/(kg·d)灌胃，地塞米松组给予醋酸地塞米松片溶液0.0675 mg/(kg·d)灌胃，瑞巴派特组给予瑞巴派特片溶液9 mg/(kg·d)灌胃，空白组、模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃，各组均每日灌胃1次，连续14天。给药结束后采用HE染色观察大鼠肺、气管、胃、小肠组织的病理变化；流式细胞术检测外周血辅助性T细胞17 (Th17)、调节性T细胞(Treg)水平，计算Th17/Treg值；采用ELISA法检测大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)及血清中二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17 (IL-17)、...     

补中助长颗粒对SD鼠GH/IGF-1及OPG/RANK/RANKL的影响

目的:观察补中助长颗粒对SD大鼠GH/IGF-1及OPG/RANK/RANKL系统的影响。方法:50只15日龄SD鼠随机分为正常组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组,每组10只。正常组给予生理盐水1 mL/(kg·d)灌胃,西药组给予赖氨肌醇维生素B12口服液1 mL/(kg·d)灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予补中助长颗粒4 g/(kg·d)、2 g/(kg·d)、1 g/(kg·d)灌胃。8周后检测各组大鼠血清GH、IGF-1、OPG、RANK、RANKL的水平,以及肋软骨OPG、RANK、RANKL积分光密度值。结果:各组大鼠血清GH、RANK水平、肋软骨RANK、RANKL积分光密度值比较无统计学意义(P0.05),中药中剂量组血清IGF-1、RANKL水平显著高于其他各组(P0.05),中药中剂量组血清OPG水平、肋软骨OPG积分光密度值显著高于正常组、中药高剂量组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:中剂量补中助长颗粒能够提高SD大鼠血清IGF-1及OPG、RANKL水平,促进肋软骨OPG、RANKL表达,可能是其促生长的作用机制之一。     

大黄虫丸对大鼠凝血因子11的影响

目的探讨大黄虫丸对血栓的影响及可能作用机制。方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄虫丸低、高剂量组各3只。大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃后2 h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型。HE染色法制作颈总动脉病理切片。2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄虫丸低、高剂量组各7只,大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,空白组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11(FXI)mRNA表达。3)12只SD大鼠以1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平。结果病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓。大黄虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄虫丸低剂量降低(P0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXI mRNA水平差异无统计学意义(P0.05)。与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P0.05或P0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关。     

补肾聪耳方对药物性耳聋模型大鼠MAPK信号通路相关蛋白的影响

目的探讨补肾聪耳方治疗药物性耳聋的可能作用机制。方法将SD大鼠24只随机分为空白组、模型组及中药组各8只。模型组和中药组采用肌肉注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/(kg·d)共14天的方法造成药物性耳聋大鼠模型。中药组在造模的同时给予补肾聪耳方2.2 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水4ml/(kg·d)灌胃。14天后观察各组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值,并测定耳蜗组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠ABR阈值升高,耳蜗组织JNK蛋白表达升高,而ERK1和ERK2蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠ABR阈值降低,耳蜗组织JNK蛋白表达下调,而ERK1、ERK2蛋白表达升高(P0.05)。结论补肾聪耳方可能通过调节MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而降低ABR阈值以治疗药物性耳聋。     

清热止惊汤治疗热性惊厥患儿疗效观察

目的:研究清热止惊汤治疗小儿热性惊厥的临床效果以及症状改善情况。方法:选择热性惊厥患儿134例纳入本次研究,按照治疗方式的不同分为对照组与治疗组,对照组给予地西泮治疗,治疗组在其基础上给予清热止惊汤治疗,比较两组患儿症状的控制效果以及治愈情况。结果:治疗组患儿总有效率相比对照组差异有统计学意义,热退后2周、4周的脑电图、心肌酶、惊厥复发率、症状体征平均积分、住院时间及住院费用相比对照组差异有统计学意义,其中造成患儿复发的相关因素包括年龄、性别、复杂性惊厥、遗传及贫血。结论:清热止惊汤能有效改善患儿的各项临床体征,有效的控制惊厥状态,且复发率低。     

羚羊角与钩藤联用对高热惊厥致发育期大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨羚羊角与钩藤联用对高热惊厥所致发育期大鼠脑损伤的保护作用。方法:筛选50只大鼠随机分为空白组、模型组、羚羊角组、钩藤组、羚羊角-钩藤组,每组10只,各药物组大鼠按10 mL/kg给予相应药液,空白组给予等容积蒸馏水。1次/d,连续21 d。给药60 min后,置于(45±0.5)℃恒温水浴箱热水浴实验,隔日1次,连续10次,惊厥发作后,立即取出,擦干,观察大鼠发生惊厥的潜伏时间及惊厥发作持续时间。末次给药24 h后,各组取5只大鼠麻醉处死,取海马进行HE染色并于光镜下观察。结果:羚羊角-钩藤组、羚羊角组及钩藤组在高热惊厥发生后海马CA1区神经细胞病理损伤程度有所减轻,其中羚羊角-钩藤组减轻更明显,优于羚羊角组及钩藤组;羚羊角组及钩藤组惊厥潜伏时间明显延长,且惊厥持续时间明显缩短,与单药组羚羊角组及钩藤组相比,在延长惊厥潜伏时间及缩短惊厥持续时间方面均有明显的优势。结论:羚羊角与钩藤联用在改善脑组织损害方面具有协同作用,且明显优于单药羚羊角组与钩藤组。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马CaMK信号转导通路的影响

目的 探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)信号转导通路的影响.方法 128只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组32只.采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12g/(kg·d),西药组予氟西汀1.8mg/(kg·d),模型组、空白组给予生理盐水2ml/(kg·d),各组均灌胃给药,连续28天.实验第7、14、21、28天时采用Western印迹法检测各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-NR1)、钙调素(CaM)、CaMKⅡ蛋白表达变化.结果 第7、14天,各组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).21、28天时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达增多(P＜0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达减少(P＜0.05或P＜0.01);中、西药组同时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加味温胆汤可通过抑制CaMK信号转导通路的活性发挥其抗抑郁效应.     

温肺降浊方联合ROCK2-shRNA转染对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的 基于ROCK2-shRNA转染技术,探讨温肺降浊方对血管性痴呆大鼠学习、记忆能力及海马组织病理形态的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、ROCK2干扰组、阴性对照组、中药+ROCK2干扰组,每组10只。除假手术组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆模型。造模成功后,ROCK2干扰组及中药+ROCK2干扰组将AAV9-ROCK2-shRNA注射至大鼠海马组织,ROCK2干扰组同时给予生理盐水灌胃4周,中药+ROCK2干扰组同时给予温肺降浊方2 g/(kg·d)灌胃4周;阴性对照组同法注射空载体腺相关病毒,同时给予生理盐水灌胃4周;中药组给予温肺降浊方2 g/(kg·d)灌胃4周,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃4周。分别于术后1周及4周,采用Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;术后4周处死各组大鼠,电镜观察海马神经元突触超微结构,尼氏染色法观察海马组织中神经元的分布、形态及尼氏小体数量,Tunel染色检测海马神经元凋亡情况。结果 术后1周,模型组与各干预组大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数比较差异均无统计学意义(P均>0.05);术...     

基于自主神经系统研究厚朴三物汤调控胃肠动力的作用机制

目的 基于自主神经系统研究胃肠动力障碍性疾病(DGIMD)可能的发病机制及厚朴三物汤调控胃肠动力的作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按计算机数字随机法分为对照组、模型组、厚朴三物汤组、α受体抑制剂组、β受体抑制剂组，每组8只。除对照组外，其余组均腹腔注射20%左旋精氨酸溶液5 d建立DGIMD模型，对照组注射等体积生理盐水。第6天开始，厚朴三物汤组给予厚朴三物汤4.725 g(生药)/(kg·d)灌胃，α受体抑制剂组给予酚苄明2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至4.2 mg/(kg·d)],β受体抑制剂组给予普萘洛尔2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至8.4 mg/(kg·d)],对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃，均每日2次，灌胃7 d。灌胃结束后，进行小肠推进率和胃排空率的测定，HE染色观察胃、空肠、结肠组织病理形态，ELISA法检测血及胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素(NE)含量，RT-PCR法及Western blot法检测胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素转运体(NET)mRNA及蛋白表达情况，免疫组织化学法检测胃、空肠、结肠组织中α₁...     

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠脑组织形态学的影响。方法:SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型。大鼠随机分为5组,即假手术组(给予等体积的生理盐水)、模型组(给予等体积的生理盐水)、补阳还五汤低剂量组[中药低剂量组,剂量为20 g/(kg·d)]、补阳还五汤高剂量组[中药高剂量组,剂量为40 g/(kg·d)]、阳性对照组[金纳多组,剂量为0.045 g/(kg·d)],每组10只大鼠,连续给药4周。结果:HE染色及焦油紫染色显示慢性脑缺血大鼠模型脑组织疏松,顶叶皮质轻度缺血性改变,神经元减少,细胞排列松散,海马CAI区神经细胞数目明显减少,排列紊乱;而各给药组大鼠脑组织损伤程度、细胞减少数目均有所缓解。结论:补阳还五汤能保护慢性脑缺血大鼠海马CAI区神经细胞,改善神经细胞的死亡。     

化痰祛瘀汤对失眠大鼠模型的治疗作用及机制

目的：观察化瘀祛痰汤对失眠大鼠模型的治疗作用,探讨作用机制。方法：选取40只成年SD大鼠,分为正常对照组、模型对照组、中药观察组和艾司唑仑组。建立对照组之外3组大鼠失眠模型。中药观察组给予化瘀祛痰汤,艾司唑仑组给予艾司唑仑水溶液灌胃,模型对照组和正常对照组均给予同等体积的蒸馏水灌胃。观察各组建模及治疗后行为学变化;比较各组大鼠干预前后自主活动数;比较干预后各组大鼠戊巴比妥钠致眠后睡眠潜伏期和睡眠持续时间;比较各组大鼠下丘脑5-HT和5-HIAA水平,下丘脑GABA蛋白表达。结果：中药观察组大鼠治疗后的行为学改善、自主活动数稳、戊巴比妥钠致眠后睡眠潜伏期和睡眠持续时间、下丘脑5-HT和5-HIAA水平、下丘脑GABA蛋白表达改善均优于艾司唑仑组大鼠及模型对照组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：化瘀祛痰汤对失眠大鼠有良好的治疗作用,能够改善行为学和自主活动,延长睡眠潜伏期和睡眠持续时间,效果明显优于艾司唑仑。     

连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠血清炎症状态、肝脏脂代谢、氧化应激及病理变化的影响

目的 探讨连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠血清炎症状态及肝脏脂代谢、氧化应激、病理变化的影响。方法 选取72只8周龄健康SD雄性大鼠,高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)45 mg/kg腹腔注射,诱导2型糖尿病动物模型。成模后连术消渴颗粒高剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒低剂量组分别给予连术消渴颗粒11.68 g/(kg·d)、5.84 g/(kg·d)、2.92 g/(kg·d);二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片0.17 g/(kg·d);空白组及模型组给予相同体积纯净水灌胃,各组大鼠每日给药1次,连续给药30天。检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平及肝组织匀浆甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathio...     

茸菖胶囊预处理对致痫大鼠抗惊厥行为的影响

目的通过茸菖胶囊预处理干预戊四唑诱导癫痫大鼠抗惊厥行为的影响。方法将SD大鼠随机分正常组、模型组、丙戊酸钠组、茸菖胶囊组。模型组在腹腔注射前给予生理盐水灌胃,丙戊酸钠组和茸菖胶囊组亦在腹腔注射前给予预治疗量灌胃,随后进行PTZ腹腔注射。模型组、丙戊酸钠组、茸菖胶囊组均采用PTZ慢性点燃动物模型。1次/日,注射后30min内观察大鼠行为学变化,连续28天。正常组腹腔注射等剂量生理盐水。随后对各组体重、惊厥行为学、惊厥潜伏期、空间学习记忆能力等进行统计学分析。结果 (1)惊厥潜伏期比较:预处理结束后,茸菖胶囊组、丙戊酸钠组惊厥潜伏期均要长于模型组(P0.05);(2)逃避潜伏期的比较:随着训练时间延长,各组逃避潜伏期变化情况不一,到训练第4天,模型组、丙戊酸钠组逃避潜伏期较正常组和茸菖胶囊组明显延长(P0.05);(3)跨越平台次数的比较:茸菖胶囊组跨越平台数均明显高于正常组、模型组、丙戊酸钠组(P0.05)。结论通过预处理给药的方法,可以明显提高致痫大鼠惊厥潜伏期,减轻发作程度,并能提高致痫大鼠认知功能,但影响致痫大鼠体重轻微变化。     

柴芪汤对代谢综合征性肾损害大鼠的干预作用研究

目的观察柴芪汤对饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱及代谢综合征性肾损害的干预效果。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外其余各组用高盐高脂高糖饲料喂养。中药组从造模第一天开始给予柴芪汤[5.71 g/(kg·d)]灌胃,西药组从造模第一天开始给予盐酸吡格列酮混悬液[2.7 mg/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃做对照,共16周。第16周末检测大鼠血清血糖、血脂、胰岛素,评价胰岛素抵抗。同时检测血清肌酐、尿素氮,比色法检测24小时尿蛋白定量,评价肾损害程度。并测量大鼠血压,HE染色观察肾脏病理改变。结果模型组大鼠血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂、肌酐、尿素氮、尿酸、24小时尿蛋白定量、血压水平均明显高于正常组(P0.05)。中药柴芪汤,西药盐酸吡格列酮干预组各项指标均低于模型组,仍高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。结论柴芪汤可改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢紊乱,减轻代谢综合征性肾损害的程度,延缓其进展。