低氧诱导因子-1α在缺血和缺血/再灌注后大鼠心肌中的免疫组化表达型式

目的观察在心肌缺血和缺血/再灌注时大鼠心肌有无低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其表达的时-空间型式。方法选取220～280 g健康Wistar大鼠48只,随机分为3组:①正常对照组;②单纯缺血组;③缺血/再灌注组。利用免疫组织化学技术检测各组心肌HIF-1α的表达。结果正常对照组大鼠心肌组织未见HIF-1α表达。单纯缺血组大鼠心肌组织在缺血2 h即有HIF-1α的阳性表达,缺血12 h表达面积及强度达到最高,缺血24 h又有所下降。大鼠心肌组织中HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达。在心肌缺血组大鼠心肌中的HIF-1α表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限。缺血/再灌注组大鼠心肌组织在缺血45 min/再灌注1 h后即有HIF-1α表达,再灌注3 h后表达面积达到高峰,再灌注5 h又略有下降。单纯缺血组和缺血/再灌注组大鼠心肌组织的HIF-1α最高表达量差异无统计学意义。缺血/再灌注组大鼠心肌中的HIF-1α表达部位也呈区域性分布。结论心肌缺血或缺血/再灌注后大鼠心肌均有HIF-1α的表达,二者表达的时间过程相似,均在数小时内即达到高峰,且表达量差异无统计学意义;HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达,在心肌组织中的表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限,提示只在缺血部位有表达。     

缺血后处理对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制.方法 取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植.另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,Western Blot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达. 结果再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中AI值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达.结论 缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关.     

蕨麻正丁醇提取物对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血24 h组(I24 h组)、缺血+再灌注24 h组(R24 h组)、缺血+再灌注48 h组(R48 h组)、Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24 h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48 h组),每组10只。放射免疫法检测各组大鼠血清TNF-α水平;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TNF-αmRNA和蛋白的表达水平。结果与C组比较,I24 h组、R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I24 h组比较,R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Pa干预后,Pa+R24 h组和Pa+R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平与R24 h组、R48 h组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低TNF-α的表达水平。     

HIF-1α及VEGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。70只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组,每组35只。缺血再灌注组大鼠结扎左侧颈总动脉,对照组大鼠左侧颈总动脉不结扎。每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72、144h组,每组5只大鼠。以免疫组织化学法检测视网膜中HIF-1α和VEGF的表达。结果缺血再灌注组在再灌注后6h开始检测到HIFV-1α和VEGF有表达,24h表达最强。对照组未检测到HIF-1α和VEGF的表达。结论HIF-1α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,VEGF在视网膜缺血再灌注损伤中的表达可能受HIF-1α的诱导而发挥作用。     

白藜芦醇对热缺血/再灌注后大鼠肝脏中HIF-1α和VEGF表达的抑制作用

目的:探讨白藜芦醇对热缺血/再灌注后大鼠肝脏中HIF-1α和VEGF表达的抑制作用。方法:选取24只大鼠随机分为对照组,模型组和白藜芦醇处理组各8只,通过肝门动脉阻断1h后再灌注1h来建立缺血再灌注模型,白藜芦醇处理组在缺血再灌注前进行白藜芦醇20mg/kg预处理30min。建模后检测血清中ALT、ALP和TBIL的含量变化;肝脏中HIF-1α和VEGF表达通过RT-PCR和Western blot来检测。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、ALP和TBIL的含量及肝脏中HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白表达量均显著上升(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇20mg/kg预处理后大鼠血清中ALT、ALP和TBIL的含量及肝脏中HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白表达量均显著下调(P<0.05)。结论:白藜芦醇对热缺血/再灌注后大鼠肝脏中HIF-1α和VEGF表达具有抑制作用;因此,HIF-1α/VEGF可能是白藜芦醇在肝脏肿瘤中起抗癌作用的一个药物靶点。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用及其机制研究

目的 探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)组及七氟烷处理(ischemia reperfusion +sevoflurane,I/R+S)组,每组10只.在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤...     

重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时糖调节蛋白78表达的影响

目的探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12)假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和重复高压氧预处理(HOP组)。HOP组采用高压氧预处理[1000ml/L O2,2.5 atmosphere absolute(ATA),1h/d,5天],最后一次处理后24h,I/R组和HOP组采用Zivin法制备脊髓缺血再灌注模型(缺血15min,再灌注1h),24、48、72h后分别评价后肢运动功能,然后处死大鼠,取L5～7节段脊髓组织,测定GRP78的mRNA及其蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果。结果与S组比较,I/R组和HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数降低,脊髓组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与I/R组比较,HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数升高,脊髓组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05)。HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组。结论重复高压氧预处理可上调大鼠脊髓缺血再灌注时GRP78表达,从而减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理中的变化及意义

目的 探讨促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在大鼠肾缺血再灌注损伤缺血后处理中的表达变化及意义.方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型.雄性Wistar大鼠30只随机分成3组(n=10):缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和对照组.免疫组化检测肾组织TN...     

阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中HIF-α和VEGF表达的影响

目的：探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α（HIF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果：与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）;且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组（P<0.01）;与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高（P<0.01）;与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）。结论：I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。     

大鼠在体肺缺血再灌注损伤热休克蛋白25和硒结合蛋白1表达的关系

目的 应用蛋白质组学方法比较大鼠肺缺血再灌注(I/R)肺组织与正常对照组肺组织的差异蛋白质表达,探讨移植肺缺血再灌注损伤机制.方法 建立模拟在体左肺原位移植的大鼠改良模型,在缺血再灌注后4 h获取肺组织标本作为实验组(I/R组).蛋白质组技术比较I/R组和正常对照组大鼠肺组织的蛋白质变化,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析获得肽质量指纹图谱,经Matrix Science查询软件搜索获得匹配的蛋白质.结果 获得分辨率较高、重复性较好的I/R组与对照组的双向凝胶电泳图谱,两组各自3块凝胶的平均蛋白质点数分别为489±52和511±83(P＞0.05),匹配率达89.28%和91.22%(P＞0.05).发现43个差异蛋白质点(P＜0.05),质谱分析鉴定出14个与肺缺血再灌注损伤相关的蛋白质.Western印迹分析证实HspSP25和硒结合蛋白l(SBP-I)的蛋白表达在I/R组早期显著升高(均P＜0.05).结论 肺缺血再灌注损伤后早期,具有应激保护功能的Hsp25和SBP-1等表达上调;而其他鉴定出的差异表达蛋白质口可能在能量代谢、组织抗应激、细胞凋亡及信号转导等方面发挥重要作用.     

HIF-1а及VEGF在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达及相关性

目的研究缺血再灌注损伤大鼠脊髓组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1а）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达相关性以及两者在腰椎间盘退变过程中的意义。方法3O只SD大鼠随机分为实验组﹙A组,15只﹚和对照组﹙B组,15只﹚,每组各分为6h、12h、48h 组,每亚组各5只。采用Nas1und腹主动脉阻断方法建立脊髓缺血再灌注损伤手术模型。分别获取实验组、对照组不同时间点脊髓组织,采用免疫组化技术,显示出HIF-1α因子、VEGF因子的表达状况,并描述缺血再灌注脊髓组织中HIF-1α因子与VEGF因子的表达相关性。结果 HIF-1α因子、VEGF因子在正常脊髓中表达很少或几乎不表达,而在缺血再灌注脊髓组织中二者表达均明显增加。HIF-1α因子和VEGF因子在缺血再灌注脊髓组织中表达程度正相关（p<0.01,r=0.625）。结论在大鼠脊髓缺血再灌注脊髓组织中均表达增加,且HIF-1α因子、COX-2因子表达存在相关性。     

低氧预适应大鼠皮层缺氧诱导因子-1α的表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨低氧预适应对大鼠局灶脑缺血再灌注的脑保护作用及缺氧诱导因子（hypoxic inducible fac-tor,HIF-1）表达对神经细胞凋亡的影响。方法36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I/R）组。用线栓法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP＋I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测HIF-1α的表达和神经元凋亡。结果与假手术组比较,低氧预适应组和缺血再灌注组的HIF-1α表达水平和凋亡细胞阳性数显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;低氧预适应组与缺血再灌注组比较,HIF-1α表达水平明显升高（P〈0.01）,细胞凋亡阳性细胞降低（P〈0.01）。结论低氧预适应可能通过显著增加神经元中HIF-1α表达而抑制神经细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用。     

缺氧诱导因子-1α在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达与意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-α）在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法采用沈阳医学院实验动物中心24只健康雄性大鼠,将大鼠分为A、B、C3组,A组在建立缺血再灌注损伤模型前24 h,给予腹腔内注射生理盐水;B组注射DMOG;C组仅左侧开胸,不行缺血再灌注处理,建立缺血再灌注损伤模型。结果 A组可见明显肺组织损伤;A、B组各时间HIF-1α蛋白表达增强,平均灰度值降低;A、B组1 h与6 h的IL-8与丙二醛含量均升高,超氧化物歧化酶活力下降;A组与B组再灌注后6 h,IL-8含量升高,丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活力下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论可通过调节HIF-1α活性达到保护缺血再灌注性肺脏,为治疗肺缺血再灌注损伤提供新的思路。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡和Fas蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组(N组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组).比较各组血清AST、ALT和LDH水平,肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数,肝组织Fas蛋白的表达情况.结果 IP组血清AST、ALT和LDH水平、细胞凋亡指数、Fas蛋白表达低于I/R组.IPC组血清ALT水平高于N组.结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制Fas蛋白高表达、减少细胞凋亡有关.     

NF-κB在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用研究

目的观察大鼠肺缺血再灌注中核因子-κB（NF-κB）在大鼠肺缺血中的作用。方法采用120只雄性Wistar大鼠,随机分为肺再灌注组（I/R,n=40）、甲基强的松龙组（MP,n=40）、对照组（CG,n=40）,每组又分为1、2、3、6h四个亚组,建立肺缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后1、2、4和6h取材。测定肺组织湿干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,采用组织病理学、组织芯片技术、免疫组织化学染色技术与图象分析技术,观察肺组织病理学改变及NF-κB的表达。结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或胞浆,其表达强度肺再灌注组高于甲基强的松龙组与对照组,随缺血再灌注时间的延长NF-κB表达增强,再灌注组的表达强度高于甲基强的松龙组与对照组（P〈0.05）。结论 NF-κB参与肺缺血再灌注损伤后的损伤。     

NF-κB信号通路对大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白5表达的影响

目的:探讨大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白5(AQP5)的变化及核因子kappa B(NF-κB)信号通路对大鼠肺组织AQP5表达的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、深低温缺血再灌注损伤组(I/R组)、PDTC干预组(I/R+PDTC组)。I/R组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门30min后开放、复温;sham组只开胸但不降温阻断左下肺门;PDTC组于实验前2d腹腔注射PDTC,其余操作同I/R组;各组于再灌注复温后1h或相应时间段取肺组织行病理学观察、测肺湿/干重(W/D)比值,实时PCR及Western-blot检测肺组织中AQP5及NF-κB p65的表达。结果:I/R组与Sham组比较肺组织NF-κB p65表达增多(P<0.01),AQP5表达减少(P<0.01)、W/D比值增高(P<0.01),肺组织形态及结构明显受损;PDTC干预组与I/R组比较肺组织NF-κB p65表达减少(P<0.01),AQP5表达增加(P<0.01)、W/D比值减低(P<0.01),肺组织病理形态学改变轻于I/R组,与Sham组比较NF-κB p65表达增多(P<0.01),AQP5表达减少,W/D比值增高(P<0.01)。结论:NF-κB p65表达增加和AQP-5表达下降可能与深低温缺血再灌注造成的急性肺损伤有关,NF-κB信号通路可能负向调控AQP-5的表达。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

臭氧后处理对大鼠肾脏HIF-1α的表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨臭氧后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:随机将36只SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和臭氧后处理组,每组12只,进行如下实验:①假手术组:切除大鼠右肾后缝合腹壁;②缺血再灌注组:切除大鼠右肾后,用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45min进行缺血,然后开放血管夹进行再灌注;③臭氧后处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在术后10d内,每天对该组大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体2.5-3.0ml[臭氧浓度为50mg/L,0.5mg/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐和尿素氮,观察大鼠肾组织的病理改变和细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠HIF-1α的含量。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组和臭氧后处理组血清尿素氮、肌酐水平均显著升高,而缺血再灌注组的尿素氮、肌酐表达量又明显高于臭氧后处理组。臭氧后处理组的肾组织病理学改变较缺血再灌注组轻。假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组大鼠肾组织的细胞凋亡指数分别为4.32±1.84、39.28±4.06和27.42±2.83,3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western Blot结果显示,在假手术组、缺氧再灌注组和臭氧后处理组中HIF-1α表达量依次增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:臭氧后处理可能通过显著增加HIF-1α的表达而抑制肾小管上皮细胞的凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏及肝脏中HIF-1、VEGF的表达

目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化?方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注6 h(I30minR6h)或24 h(I30minR24h),real-time PCR法检测心肌组织中HIF-1α和VEGF的mRNA水平,Western blot法检测心肌以及肝脏组织中HIF-1α?HIF-1β 和VEGF蛋白表达的改变?结果:与假手术组相比,I30minR6h组心肌中 HIF-1α和VEGF mRNA和蛋白水平明显增加,但I30minR24h组无明显变化?心肌组织中HIF-1β蛋白水平及肝脏中HIF-1α?HIF-1β 和VEGF蛋白水平在不同再灌注时间点无明显改变?结论:心肌缺血再灌注影响心肌HIF-1和VEGF的表达,但对肝脏中HIF-1和VEGF的表达无影响,且其对心肌HIF-1和VEGF表达的影响与再灌注时间相关?     

帕瑞昔布对大鼠肺缺血再灌注损伤及水通道蛋白1的影响

目的探讨帕瑞昔布在大鼠肺缺血再灌注(LIR)损伤的作用及对肺内水通道蛋白-1(AQP-1)的影响。方法24只雄性成年SD大鼠随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I组)和帕瑞昔布组(P组)。建立单侧LIR模型,检测肺湿/干重比值(W/D),观察肺组织病理变化,检测肺组织内TNF-α、IL-6含量,AQP-1表达情况。结果 LIR后,肺组织内TNF-α、IL-6明显增多(P<0. 05),肺湿/干重比值也增加(P<0. 05);与I组相比,以上指标在P组中均降低(P<0. 05)。肺组织形态学检测显示,LIR造成肺组织损伤严重,但P组较I组明显减轻。与C组相比,缺血再灌注明显抑制肺组织内AQP-1表达(P<0. 05);但P组表达水平较I组高(P<0. 05)。结论帕瑞昔布可抑制肺缺血再灌注引起的炎症反应,增加AQP-1表达,从而减轻损伤。