转化生长因子β与骨质疏松

骨质疏松(Osteoporosis,OP)是一种骨量降低、骨组织显微结构退化、导致骨脆性增加、骨折危险增高的全身性疾病[1].随着我国进入老年社会,绝经后OP(Ⅰ型)和老年性OP(Ⅱ型)己成为威胁人类健康的社会问题.Ⅰ型主要是雌激素缺乏致骨丢失,Ⅱ型主要是增龄致细胞水平骨形成减少和肾脏1α-羟化酶活性下降,1,25(OH)2-D3(1,25-二羟维生素D3)生成减少,肠钙吸收减少继发PTH(甲状旁腺激素)增高而致骨盐丢失[2].在骨的代谢过程中,破骨细胞的骨吸收作用和成骨细胞的骨形成作用是一对偶联,当这对偶联失去平衡,骨吸收增高而骨形成减少时,机体骨骼的骨量下降,则导致骨质疏松的发生[3].对骨吸具有调节作用的因素很多,其中之一的转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)越来越受到人们的关注.本文综合近年来TGW-β与骨质疏松关系的相关文献报道,讨论如下.     

骨质疏松症的康复技术与方法

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,是机体自然衰退和老化过程的表现,被称为静悄悄的流行病~([1-2])。按病因可分为原发性和继发性2类:原发性OP分为Ⅰ型原发性OP(绝经后骨OP)和Ⅱ型原发性OP(老年性OP);继发性OP常由内分泌代谢疾病或全身性疾病引起。骨折是OP最严重的并发症,尤     

骨质疏松症动物实验模型的建立和评价

骨质疏松症 ( Osteoporosis,简称 OP)是目前世界人口老龄化重点防治的病症。按照最新标准 ,OP可分为三类 ,原发性 OP、继发性 OP和特发性OP。原发性 OP是以骨量减少 ,骨组织显微结构退化 (松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少 ;皮质骨多孔、变薄 )为特征 ,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病 [1] 。从目前国内外报道来看 ,主要以研究原发性 OP为主。实验研究主要包括实验动物的选取、模型的制作方法和观察指标的确定。现综述如下。1　模型的建立和观测1 .1　大鼠1 .1 .1　方法　大鼠因其分布广 ,繁殖快 ,生命周期短 ,便…     

复方中药治疗原发性骨质疏松的实验研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,致骨脆性增加、易发生骨折的一种全身性疾病。临床上一般分为三型:原发性OP、继发性OP及特发性OP。以原发性OP最为多见。临床表现为腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。目前,临床治疗该病使用最多的是雌激素、     

中药血清药理学在骨质疏松症实验研究中的运用进展

正骨质疏松症(OP)是一种与年龄相关、全身性的骨骼系统疾病,发病率随年龄的增加而显著增高。其主要特征是骨量减低和骨组织微结构退化,并导致骨强度减低、骨脆性增加以及骨折危险性增高[1]。OP发生的机制是骨吸收大于骨形成,在骨的重建过程中无法完全修复被吸收的骨质,使其骨量不断减少,骨质下降。因此,治疗OP的关键是促进成骨细胞(OB)的成骨过程,缓解破骨细胞(OC)的破骨过程。一些学者从细胞及分子生物学水平对中医药治疗OP的机制进行了研究。由于中药成分复杂,其粗提     

中西医结合治疗绝经后骨质疏松症43例

骨质疏松症(osteoporosis,OP)属于临床多发病、常见病,其病因较多。雌激素缺乏是OP发病的因素之一[1]。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteopo-rosis,PMOP)是妇女绝经后雌激素迅速减少,骨组织结构退化,骨量丢失加快而形成的具有高转换型病理     

从IGFs和GH研究肾虚在OP发病机制中作用的病理生理基础

骨质疏松症 ( Osteoporosis,OP)是以骨量减少 ,骨的体积密度降低 ,骨组织的微结构破坏为特征。随着骨量的减少 ,骨的机械强度逐渐衰减 ,骨折的危险性随着增加 ,其中以脊椎压缩性骨折及髋部骨折危险性最大。近年来关于 OP发病机制的研究取得了巨大的进展 ,尤其是已经确定了和OP骨折相关的两个主要过程 :( 1 )青少年时期骨量的获得 ,即骨峰值 ;( 2 ) 60岁以后骨的丢失。这两个过程均受遗传和局部调节因子等因素调节。1　 IGFs和 GH对骨重建平衡的调节作用正常骨组织的代谢 ,包括由成骨细胞调节的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收 ,即骨形成…     

双能X线与单光子吸收法测量骨密度的探讨

骨质疏松症(OP)常见于老年人,但各年龄时期均可发病.OP是一种临床综合征,是以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病,其发病率为所有代谢性骨病之最.对已发生的OP,虽然目前有些药物可以治疗,但尚无规范的治疗方法,因此早期发现OP的危险因素及高危人群,进行早期干预,对防止OP及其骨折的发生发展将有深远的意义.     

从“瘀”论治骨质疏松症与Wnt系统的相关性研究进展

骨质疏松症(Osteoporsis,OP)是以骨脆性增加、骨量减少、易并发骨折为特征的全身代谢性骨病[1],因其骨基质含量减少,骨密度(bone mineral density,BMD)及骨强度下降,骨小梁稀疏,故轻微暴力即可导致骨折。据统计,我国将近有20%的OP患者并发骨折[2],其严重影响中老年患者生活质量并增加了家庭负担,因此,OP的防治尤为重要。近年来,对于OP发生的机制研究较多,钙磷代谢、诸多信号通路如Wnt系统、RANKL/RANK/OPG、AKT/mTOR/ULK1、PI3K/AKT/FoXO均可通过调控成骨细胞或破骨细胞影响骨代谢而引起骨质疏松[3],Wnt系统是较为经典的骨代谢调控途径,主要通过调控成骨细胞(OB)定向分化及特异基因的表达,与骨的发育、成熟密切相关[4]。     

原发骨质疏松症中医治疗的研究进展

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、显微结构退化为特征,骨脆性随之增加,易发生骨折的一种全身性疾病.可分为原发和继发两大类,原发OP由生理性因素(即衰老和绝经)引起.     

基于血管生成探讨活血化瘀法对骨质疏松的防治作用

骨质疏松症(OP)是一种由多种病因引起的骨代谢障碍疾病,其特点是骨量减少,骨强度下降,骨脆性增加,易引起脆性骨折。近年来随着人口老龄化进程的加深,OP的发病率逐年上升,对人类健康产生严重危害的同时也增加了家庭和社会的经济负担。中医中药防治OP的作用已成为研究的热点,活血化瘀法在防治OP的实验研究和临床实践方面都取得了一定的进展。作者通过对活血化瘀法防治OP的作用机理进行回顾,发现活血化瘀药与血管生成之间存在着一定的联系,并结合国内外治疗OP研究与血管生成机制间的关系,从中西医病症结合的角度探讨活血化瘀法通过血管生成防治OP的机制,为活血化瘀法防治OP提供新的研究思路。     

骨疏康胶囊治疗肾阳虚型骨质疏松症疗效及对患者骨代谢影响

目的:研究了骨疏康胶囊辅助对肾阳虚型骨质疏松症(OP)患者的治疗效果及对骨代谢的影响。方法:纳入OP患者160例,按照随机数字表法分为常规组和骨疏康组,各80例。常规组患者服用钙尔奇D片,1片/次,2次/d。骨疏康组在常规组的基础上服用骨疏康胶囊,4粒/次,2次/d。分别于治疗前后对两组患者的临床症状改善评分、骨密度、血清磷、TPINP、血清钙以及血碱性磷酸酶水平进行比较,比较两组患者的治疗有效率。结果:治疗后骨疏康组腰膝酸痛、乏力、大便溏薄、畏寒以及夜尿频繁评分均明显低于常规组(P<0.05)。骨疏康组的治疗有效率83.75%明显高于常规组53.75%(P<0.05)。治疗后常规组腰椎L_(2-4)和Ward区骨密度明显低于骨疏康组(P<0.05)。治疗后骨疏康组和常规组TPINP、血碱性磷酸酶水平均明显增加(P<0.05),其中骨疏康组变化更大(P<0.05)。治疗后骨疏康组血清磷、血清钙水平与常规组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨疏康胶囊辅助治疗肾阳虚型OP,能够明显改善患者临床症状,提高治疗有效率,并通过对骨代谢紊乱的调节促进骨形成,进而有助于机体骨密度的增加,起到对OP的治疗作用。     

老年性骨质疏松症中医证型与骨代谢指标的相关性研究

目的:探讨老年性骨质疏松症(OP)中医证型与骨代谢标志物的相关性及特点。方法:选取符合入选标准并进行了骨标志物检查的154例OP患者进行中医证型分型,分为气滞血瘀组、脾气虚弱组、肝肾阴虚组、肾阳虚衰组和肾精不足组。观察各组病例骨代谢标志物I型胶原羧基末端肽(CTX-I)、总I型胶原氨基末端前肽(PINP)、血清骨钙素(BGP)和碱性磷酸酶(BALP)水平。结果:CTX-I指标气滞血瘀组和肾阳虚衰组明显高于其他组,具有统计学意义(P<0.01),PINP指标气滞血瘀组和肝肾阴虚组明显高于其他组,具有统计学意义(P<0.01),BGP水平各证型组差异无统计学意义(P>0.05),BALP指标气滞血瘀组明显高于其他组,具有统计学意义(P<0.01)。脾气虚弱组和肾精不足组在各指标中均为低水平。结论:OP气滞血瘀组有较高骨代谢水平,多为高转换状态,其次为肾阳虚衰和肝肾阴虚组,肾精不足和脾气虚弱组骨代谢水平较低,多为低转换状态。     

针灸治疗骨质疏松症研究近况

骨质疏松症 (Osteoporosis,OP)是代谢性骨病的最常见类型 ,指全身性低骨量 ,骨微结构破坏 ,其结果是骨脆性增加和容易骨折。本文就近年来针灸治疗 OP的研究作一综述。1　针灸治疗 OP的临床研究1.1　病名 :中医文献无此病名 ,依据临床表现若少数 OP初起疼痛不明显 ,以颈、腰、背、膝酸软乏力 ,不耐疲劳为主症 ,可归属于“虚劳”[1 ] 、“腰痛”(肾虚型 [2 ,3] 、带脉型 [4 ] ) ,“骨枯”[5] 范畴 ;随着骨质疏松程度的加重 ,可伴有骨折或畸形 ,多数应属“骨痹”范畴 ;当下肢肌肉出现不同程度废用性萎缩时 ,可归属于“骨痿”范畴 [1 ]。1.2…     

基于斑马鱼模型的中药抗骨质疏松的研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨密度降低、骨骼微结构改变和骨质脆弱增加为特征的骨骼疾病。由于老龄化问题的逐渐加重,OP的发病率在全球范围内迅速增加。中药在预防和治疗OP中表现出极好的前景和临床效果,然而传统动物模型具有耗时长、费用昂贵、无法准确概括骨疾病复杂性等缺点,很大程度上限制了临床前OP疾病的研究进程。而斑马鱼模型可有效模拟人类骨质减少和OP表型,通过对斑马鱼模型在治疗OP研究中的优势和适用性及该模型在中药抗OP的研究进展进行综述,为斑马鱼模型的广泛使用及中药新药研发提供参考。     

骨质疏松动物模型的研究进展

骨质疏松症 (简称 OP)是老年人的常见病、多发病 ,随着人类寿命的延长和老龄化社会的来临 ,该病的防治越来越受到人们的重视。然而要研究其发病机理 ,研制各种治疗和预防新药 ,以及研究骨置换术治疗骨质疏松性骨折 ,都不可避免地要建立动物模型进行体外动物实验 ,所以正确地建立一个理想的动物模型来复制该人类疾病至关重要 ,本文就目前 OP动物模型的研究进展加以综述如下。1　模型动物的选择所选择的动物模型首先要求能尽可能再现人类 OP,使动物疾病表现尽可能与人类 OP相类似 ,且重复性要好 ,其次再考虑其来源是否简单易得、经济 ,易…     

浅谈围绝经期骨质疏松的中医辨治

正世界卫生组织(WHO)将骨质疏松症(osteoporosis,OP)定义为一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松可分为三型:原发性、继发性、特发性。而围绝经期(绝经前期/绝经期/绝经后期)女性因为卵巢储备功能下降,雌激素分泌减少,在此时间段易生骨质疏松症,其属于原发性骨质疏松的一种~([1])。骨质疏松的诊断标准:根据世界卫生组织的诊断     

从瘀论治原发性骨质疏松症研究进展

原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病,包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症.     

中医药治疗骨质疏松症的研究进展

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以单位体积内患者的骨量减少为主要特点的代谢性骨病,主要发生在中老年人群~([1])。中国大陆地区40岁以上中老年人群中OP的患病率约为24. 6%~([2])。疼痛是OP患者的主要临床表现,其次为身长缩短、驼背、骨折及呼吸系统障碍等~([3]),严重影响患者的生活质量。中医学无OP的病名,根据临床症状和体征可将其归属于"骨痿""骨枯""骨痹"等范畴。中医学认为肾主骨、肝主筋、脾主百骸。本文主要综述从肝脾肾三脏诊治OP的研究现状。     

黄芪有效成分抗骨质疏松症作用机制的研究进展

骨质疏松症（osteopopsis,OP）作为一种全身性骨病,因其高发病率已严重威胁到中老年人的健康。黄芪Astragali Radix作为补气中药经过多年的基础研究及临床应用已证实对OP的防治疗效显著。通过对黄芪及其有效成分防治OP的作用及机制等研究现状进行系统性总结,发现黄芪具有促进骨细胞的增殖分化、雌激素样作用、调节免疫功能、抗氧化应激等多种抗OP作用,能够增强骨密度,加速骨形成,减少骨破坏,维持骨稳态,同时还富含人体骨组织所需的大量微量元素,可以增加骨矿量,预防OP的发生。并分析了目前中药黄芪治疗OP研究过程中的不足之处,为OP的临床治疗提供参考和思路。