蛛网膜下隙出血后脑梗死发生的相关危险因素分析

目的 探讨分析蛛网膜下隙出血(SAH)后患者脑梗死发生的相关危险因素.方法 对80例SAH患者(SAH组)的临床资料进行回顾性分析,其中31例发生脑梗死(SAH并发脑梗死组),分别在性别构成、年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、脑梗死病史、用药方面进行比较分析.结果 SAH并发脑梗死组患者中有吸烟史者占87.1%(27/31)、有高血压病史者占80.6%(25/31),有糖尿病病史者占74.2%(23/31),有脑梗死病史者占71.0%(22/31),单用止血药者占90.3%(28/31),均高于SAH组[分别为40.0%(32/80)、46.2%(37/80)、33.8%(27/80)、30.0%(24/80)、43.8%(35/80)],差异均有统计学意义(P＜0.05).而两组年龄、性别构成比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、脑梗死病史以及用药不同等可能是引发SAH后脑梗死的相关危险因素.     

动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的治疗及临床分析

目的 总结动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛的防治经验及体会.方法 选择住院治疗的58例颅内动脉瘤性SAH患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析.所有患者均行可脱性弹簧圈栓塞术血管内栓塞治疗颅内动脉瘤,术后采取腰大池持续引流、尼莫地平经深静脉持续泵入以及升高血压、增加血容量、稀释血液(3H)治疗等综合措施.结果 58例患者中术后有8例患者发生脑血管痉挛,发生率为13.8%(8/58),主要表现为短暂性偏瘫4例,意识障碍加深2例,短暂性失语2例,经积极治疗,运动功能、意识障碍及语言功能均完全恢复,无植物生存和死亡病例.结论 尽早行动脉瘤可脱性弹簧圈栓塞术,术后予脑脊液引流、尼莫地平静脉泵入、3H治疗等是治疗和预防动脉瘤性SAH后脑血管痉挛的有效方法.     

微量泵持续泵入尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛临床观察

目的 探讨微量泵持续泵人尼莫地平防治蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效.方法 94例SAH患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,两组均给予脱水、降颅压、止血等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上应用微量泵持续泵入尼莫地平(0.5～1.0 mg/h),对照组在常规治疗的基础上口服尼莫地平(40mg/6 h).治疗14 d后比较两组的疗效,并应用经颅多普勒超声(TCD)监测治疗前后大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)收缩期峰速度的变化情况.结果 两组治疗前MCA、ACA、PCA收缩期峰速度比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后MCA、ACA、PCA收缩期峰速度均明显降低(P＜0.01或＜0.05),且治疗组治疗后上述指标显著低于对照组(P＜0.05).治疗后治疗组总有效率为93.75%(45/48),对照组为69.57%(32/46),两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 持续泵入尼莫地平预防和治疗SAH后CVS有明显疗效.     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛机制探讨及防治进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是影响患者生存质量的主要因素,然而其发病机制尚不十分清楚。随着分子生物学及基因工程技术的进步,我们已经对SAH并发脑血管痉挛的机制及防治有了新的发现和认识。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者血浆和脑脊液中神经肽Y的临床研究

目的通过观察蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）患者血浆、脑脊液中神经肽Y（NPY）的动态变化,探讨NPY与蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的关系。方法血浆和脑脊液中NPY的浓度采用放免方法测定;脑血管痉挛程度运用TCD测量大脑中动脉平均血流速度来评价。结果SAH后DCVS患者血浆,脑脊液中NPY在第1～3天,第4～7天,第8～10天较对照组明显升高（P〈0．05）,第4～7天达高峰,第11—14天接近正常水平;第4～7天血浆和脑脊液中NPY与脑血管痉挛呈正相关（血浆r=0．86,P〈0．01;脑脊液r=0．46,P〈0．05）。结论SAH后DCVS患者血浆,脑脊液中NPY参与了脑血管痉挛的发生发展过程,NPY浓度反应脑血管痉挛的程度。     

微量泵静脉推注尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的 探讨尼莫地平防治蛛网膜下隙出血(SAH)后继发脑血管痉挛(CVS)的最佳给药方式.方法 43例原发性SAH患者随机分为治疗组和对照组,治疗组22例,予以微量泵静脉推注尼莫地平0.5～0.8 mg/h,对照组21例,予以口服尼莫地平片60 mg/d,分3次口服;21 d为1个疗程.用经颅多普勒(TCD)检测脑动脉的收缩峰速度,观察两组CVS发生情况.结果 (1)治疗组在治疗后第7天,大脑中动脉(McA)、大脑前动脉(AcA)、大脑后动脉(PcA)的收缩峰速度明显减慢[分别为(98.56±17.25)、(75.89±12.58)、(51.21±3.02)cm/s],与治疗前[分别为(128.26±21.32)、(99.23±19.79)、(54.57±3.48)om/s]比较差异有统计学意义(P<0.05).而对照组MCA、ACA在治疗后第14天[(103.83±16.01)、(84.14±14.21)em/s],PCA在治疗后第21天[(52.78±2.84)cm/s]收缩峰速度明显减慢,与治疗前[分别为(126.98±21.44)、(98.54±18.79)、(54.66±3.26)am/s]比较差异有统计学意义(P<0.05).在治疗后第7、14天,治疗组MCA、ACA、PCA收缩峰速度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 微量泵静脉推注尼莫地平治疗SAH后继发CVS安全有效,且优于口服尼莫地平片.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛、脑梗死的临床研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）和脑梗死临床表现特点,以及基层医院应用经颅多普勒超声（TCD）、计算机断层扫描（CT）检查对DCVS和脑梗死的诊断价值。方法通过适时TCD、CT检查,观察DCVS和脑梗死的临床表现、出现时间、发生率,并探讨其相互关系。结果 DCVS的出现时间为3～18d,脑梗死的出现时间为4～20d。DCVS的发生率为41.9%,脑梗死的发生率为9.3%。FisherⅢ、Ⅳ型患者DCVS的发生率较FisherⅠ、Ⅱ型高,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。脑梗死发病年龄偏大,有脑梗死的危险因素易并发脑梗死。结论 SAH后DCVS出现时间相对较早,DCVS和脑梗死发生率相比差异有统计学意义（P〈0.05）;中、重度DCVS易转化为脑梗死,FisherⅢ、Ⅳ型患者更易发生DCVS,有动脉硬化的老年人易发生脑梗死。TCD、CT检查对SAH及其并发症的预防和治疗具有重要意义。     

蛛网膜下腔出血迟发脑梗死发病的危险因素分析

[目的]分析蛛网膜下腔出血后迟发脑梗死患者发病身体基本因素和治疗因素,并进行危险因素分析。[方法]观察126例蛛网膜下腔出血患者身体基本因素和治疗情况,其中男56例,女70例,迟发脑梗死患者32例(25.39%)。[结果]两组在性别上差异不明显,而年龄、体重指数、脑梗死病史和糖尿病病史差异有统计学意义(P﹤0.05);两组在出血量大小、是否应用立止血、注射用尼莫地平是否足量、收缩压和舒张压等多种因素比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]蛛网膜下腔出血后迟发脑梗死与患者发病的身体基本因素和治疗因素有关,应当及时预防和治疗。     

蛛网膜下腔出血后RHO激酶影响脑血管痉挛的初步研究

目的 探讨RHO激酶在蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑脊液中的表达及其在脑血管痉挛的调控作用.方法 采集35例SAH患者脑脊液标本,采集时间为入院后第1、3、7、10、14天,RT-PCR方法 检测Rh0激酶mRNA的表达,采用放免法检测脑脊液中内皮素-1(ET-1)浓度,采用TCD检测颅内主要动脉血流速度.结果出血后第3天脑脊液中Rho激酶表达及ET-1浓度增高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降.结论 SAH患者脑脊液中Rho激酶的表达与ET-1浓度梯度有关,参与SAH后脑血管痉挛的发生,其含量与病情演变、脑血管痉挛程度有关.     

颅脑损伤后症状性脑血管痉挛的危险因素分析

目的 探讨颅脑损伤后发生症状性脑血管痉挛的危险因素.方法 采用单因素方差分析和非条件Logistic回归分析对308例颅脑损伤患者的临床资料进行分析.结果 发生症状性脑血管痉挛94例(30.52%),主要危险因素依次为蛛网膜下隙出血、格拉斯哥昏迷评分、血糖、行急症手术、有吸烟史和年龄.结论 颅脑损伤后症状性脑血管痉挛的发生受多种因素影响,对于具有危险因素的患者应早期采取预防措施.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛56例诊治体会

目的探讨采用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床效果及应用价值。方法回顾性分析56例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的资料,按照随机、对照的原则分为观察组和对照组,各为28例。对照组患者给予脱水、降低颅内压、控制血压、止血、镇痛等常规的治疗,观察组在对照组的基础上,加用尼莫地平进行治疗。两组疗程均为15d,治疗结束后,观察和比较两组患者的临床治疗效果、治疗前后血压的比较。结果观察组临床治疗总有效率为100%,对照组为78.57%,差异有统计学意义;手术前两组患者的收缩压和舒张压比较差异无统计学意义;手术后两组患者的收缩压和舒张压均有所下降,差异有统计学意义,但观察组比对照组下降更为明显,差异有统计学意义。结论应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛效果较好,能够有效降低和控制患者的血压,改善预后。     

蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛与血管内皮功能的相关性研究

目的 研究蛛网膜下隙出血后不同时期血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)-1的表达水平,以探讨蛛网膜下隙出血后CGRP、ET-1与脑血管痉挛发病机制的相关性.方法 38例蛛网膜下隙出血患者根据有无脑血管痉挛分为脑血管痉挛组(31例)及非脑血管痉挛组(7例),采用放射免疫法测定蛛网膜下隙出血后不同时间段(1～3 d、4～7 d、14～21 d)血浆CGRP、ET-1水平,并与20例健康体检者(健康对照组)进行比较.结果 与健康对照组及非脑血管痉挛组比较,脑血管痉挛组蛛网膜下隙出血后血浆CCRF含量明显降低,特别是在4～7 d时间段下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);同时血浆ET-1含量明显升高,特别是在4～7 d时间段显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).脑血管痉挛组在蛛网膜下隙出血后1～3 d出现2例,4～7 d出现28例,14～21 d出现1例.脑血管痉挛组中2例脑动脉瘤再破裂,1例因大面积脑梗死发生脑疝而死亡.6例在治疗过程中新发脑梗死病情加重,经治疗后好转,其他患者疗效满意.结论 CGRF、ET-1参与了蛛网膜下隙出血的病理生理过程,血管内皮收缩/舒张功能紊乱与脑血管痉挛的关系密切.

Abstract：

Objective To detect plasma concentrations of Calcitonin gene-related peptide (CGRP),endothelin (ET)-1 at different periods after subarachnoid hemorrhage(SAH),and probe the correlation of CGRP,ET-1 and the pathogenesis of cerebral vasospasm after SAH.Mehods Plasma concentrations of CGRP,ET-1 were measured in patients who were diagnosed with SAH (38 cases) at different periods (1-3 d,4-7 d,14-21 d after SAH) by radio-immunity technique.According to the occurrence of cerebral vasospasm,these patients were separated into two groups:vasospasm group(31 cases) and non-vasospasm group(7 cases).Twenty healthy persons after physical examinations were allocated to be control group.Results Compared with control group and nin-vasospasm group,the plasma concentration of CGRP in vasospasm group was obviously lower,especially in the 4-7 d time slot,and ET-1 was obviously higher,especially in the 4-7 d time slot.There were statistical differences among the three groups(P<0.05 or <0.01).Cerebral vasospasm occurred in 2 cases during 1-3 d,in 28 cases during 4-7 d and in l case during 14-2l d after SAH.Conclusions CGRP,ET-1 participate in the pathological process of SAH.The abnormality of vascular endnfhelial construction/diastolic function is correlated with delayed cerebral vasospasm.     

住院脑出血患者肺部感染的病原菌分布及危险因素分析

目的 了解住院脑出血患者引起肺部感染的病原菌分布及危险因素.方法 选取医院2009年5月-2011年8月脑出血采取保守治疗患者共132例,按是否发生肺部感染分为两组,感染组31例,非感染组101例;根据收集的相关资料进行回顾性分析.结果 感染组共检出病原菌49株,肺炎克雷伯菌12株占24.5％,鲍氏不动杆菌9株占18.4％,铜绿假单胞菌8株占16.3％,大肠埃希菌7株占14.3％,粪肠球菌和金黄色葡萄球菌各4株,各占8.2％,奇异变形菌和鲁氏不动杆菌各1株,各占2.0％;肺部感染的危险因素为慢性疾病史、使用≥3种抗菌药物、吞咽障碍、年龄＞60岁,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 针对引发肺部感染的病原菌分布及相关危险因素进行预防,给予患者更好的护理,以降低医院肺部感染的发生.     

盐酸法舒地尔对蛛网膜下隙出血后血浆和脑脊液中内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的 观察盐酸法舒地尔对蛛网膜下隙出血(SAH)患者血浆和脑脊液中内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)水平变化的影响,探讨盐酸法舒地尔对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用.方法 60例SAH患者,按照随机数字表法随机分为治疗组30例(给予常规治疗+盐酸法舒地尔治疗)和对照组30例(给予常规治疗),入院第2天及第10天采用经颅多普勒(TCD)测定脑血流速度,放射免疫分析法测定血浆和脑脊液中ET-1、NO水平.结果 治疗组CVS发生率(6.67%,2/30)明显低于对照组(36.67%,11/30)(P<0.05);而入院第2天两组血浆和脑脊液中ET-1、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);人院第10天,治疗组血浆和脑脊液中ET-1水平较对照组明显降低[(118.23±14.56)ng/L比(132.26±15.18)ng/L,(138.23±16.58)ng/L比(156.24±17.54)ng/L],NO水平较对照组明显升高[(88.25±15.54)μmol/L比(70.26±14.86)μmol/L,(104.27±16.52)μmol/L比(92.43±12.51)μmol/L],两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸法舒地尔能减少SAH患者CVS的发生,可能是通过阻止血浆和脑脊液中ET-1水平升高和NO水平降低而发挥作用.     

影响基底节脑出血患者早期死亡的临床相关危险因素分析

目的探讨脑出血死亡的诸多相关危险因素。方法回顾分析269例患者的临床资料,对可能影响患者早期死亡的18项指标进行单因素和多因素统计分析。结果年龄、人院意识状态、血压、出血量、血清白蛋白、应激性溃疡出血、感染、心脏疾病、多脏器功能衰竭、发病时间等多因素与脑出血死亡相关。结论高龄、入院时意识障碍严重、出血量大、低蛋白血症、心脏疾患是脑出血死亡的独立危险因素。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后低钠血症相关危险因素分析及临床特点

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后低钠血症发生的相关危险因素,观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后低钠血症的临床特点.方法 回顾性分析2004年3月～2011年4月126例在某院收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,分析术后低钠血症的相关危险因素及临床特点.结果 126例患者中有35例术后并发低钠血症,占27.78％.将性别、年龄、术前Hunt-Hess分级、动脉瘤部位、手术时机等危险因素引入二项分类Logistic回归分析模型之中,性别、手术时机等与低钠血症发生无关,差异无统计学意义(P＞0.05),年龄、动脉瘤部位、术前Hunt-Hess分级等与低钠血症发生有关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 年龄、动脉瘤部位、术前Hunt-Hess分级等与低钠血症发生有关,50～60岁之间,前交通动脉瘤,术前Hunt-Hess分级级别越高,其术后并发低钠血症的可能性越大.     

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血16例分析

目的探讨中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage,PNSH)的临床特点,治疗经验和预后。方法回顾性分析16例中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人的临床表现、影像学资料及治疗,随访预后情况。结果本组全脑血管造影均无阳性发现,病人临床症状轻,均无意识障碍及局灶性神经功能障碍,Hunt-Hess分级均为Ⅰ～Ⅱ级。随访6～72个月,平均46个月,未发生再出血,无永久性神经功能障碍,均基本恢复正常工作生活。结论中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血临床症状较经典蛛网膜下腔出血(SAH)轻,并发症少,预后良好。