激活素,卵泡抑素与肝再生

激活素属于转化生长因子 β超家族成员 ,卵泡抑素是激活素结合蛋白。本文重点概述了激活素、卵泡抑素在肝再生过程中的作用 ,卵泡抑素对肝再生的促进作用使它可能成为一种治疗肝病的新型药物。     

卵泡抑素样蛋白与心血管疾病

卵泡抑素样蛋白(follistatin-like protein,FSTL)是细胞外基质糖蛋白,因为与卵泡抑素高度同源,共同拥有富含半胱氨酸的卵泡抑素位区而归属于卵泡抑素家族,参与细胞增殖、迁移、分化、胚胎发育等一系列病理生理过程.心血管疾病是二十一世纪威胁人类健康的重大公共卫生问题,已赫然成为全球的第一死因.     

卵泡抑素在肝脏疾病中的研究现状

卵泡抑素（Follistatin，FS）、激活素（aetivin，ACT）、抑制素（Inhibin，INH）是主要由性腺分泌的糖蛋白激素，参与调节垂体卵泡刺激素（follicle-stimulating hermone，FSH）分泌。其中，ACT促进FSH分泌，而INH和FS抑制FSH分泌，但是FS的抑制效力仅为INH的10％～30％，因而，曾有人认为FS的生理意义不重要。20世纪90年代初Nakamura等研究发现FS是ACT的结合蛋白，通过与ACT结合，FS参与调节ACT的多种效应。     

激活素A在呼吸系统疾病中的作用

激活素A (activin A,ACT-A)是转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中的一种多效性细胞因子,能够调节细胞增殖、分化、损伤修复、凋亡.近年的研究显示:ACT-A与支气管哮喘(简称哮喘)、COPD、肺纤维化等多种肺部疾病的发生和发展密切相关,而通过卵泡抑素阻断ACT-A信号传导对抑制这类疾病有潜在的治疗价值.本文就ACT-A在呼吸系统疾病中的作用及其机制作一综述.     

激活素A及卵泡抑素在肝切除小鼠肝组织的表达

<正>目前,对于肝脏占位性病变,肝脏的部分切除是主要的可能治愈方法之一,但手术本身能对剩余的肝脏造成急性损伤,患者甚至因肝衰竭而死亡。本研究通过建立肝切除急性损伤模型,研究激活素A(Activin A)及卵泡抑素(FS)在损伤肝组织的表达情况,探讨ActivinA-FS系统在肝切除急性肝损伤发生机制中的作用,为肝脏疾病的术后干预及治疗提供实验数据。1材料与方法1.1对象选择胚胎或纤维细胞素(BALB/c)40只雄性小鼠,     

激活素、抑制素及卵泡抑素与肝脏

激活素（ａｃｔｉｖｉｎ，ＡＣＴ）、抑制素（ｉｎｈｉｂｉｎ，ＩＮＨ）是最早在性腺中发现的糖蛋白激素，因为对垂体产生和分泌的卵泡刺激素（ｆｏｌｌｉｃｌｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＦＳＨ）分别呈正反馈和负反馈调节作用而得名．卵泡抑素（ｆｏｌｌｉｓｔａｔｉｎ，ＦＳ）也是由性腺分离的糖蛋白激素，作用与ＩＮＨ相似，即抑制垂体ＦＳＨ分泌，还可作为ＡＣＴ结合蛋白，通过结合阻断ＡＣＴ生物学效应发挥．ＡＣＴ，ＩＮＨＭｒ分别为２４０００，３２０００，由两个亚基借二硫键连接而成，α，β亚基构成ＩＮＨ，β，β…     

激活素及相关肽在肝脏疾病中的研究现状

激活素（activin，ACT）、抑制素（inhibin，INH）都是最早由性腺分离的糖蛋白激素，因对垂体卵泡刺激素（fol－liclestimulatinghormone，FSH）分泌分别呈正反馈和负反馈调节作用而得名。卵泡抑素（follistati，FS）也是首先在性腺中发现的糖蛋白激素，也可抑制FSH分泌，但其效力仅为INH的100％－30％，后来发现FS是ACT结合蛋白，可与ACT不可逆结合，通过结合阻断ACT生物效应，参与ACT生理作用调节。ACT逐渐被认为是一种细胞信号传导基本介质，在胚胎发育、红细胞分化、骨形成、神经存活、心脏形成及炎症损伤修复过程中发挥…     

激活素对神经损伤作用的研究进展

激活素(activin)最初是作为垂体前叶的调节因子于1986年被分离和纯化的,能够刺激卵泡刺激素(FSH)的分泌.激活素属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族的多功能生长和分化因子,分布广泛,在初期胚形成、神经细胞分化发育、造血细胞增殖和分化、细胞凋亡及癌肿形成、性激素分泌等方面发挥重要的调节作用~([1]).     

不同年龄段健康成年人外周血激活素A水平的变化

目的　本文采用1 2 5I标记激活素A(activinA)建立的高敏感度、特异性激活素A放射免疫测定 (RIA)法 ,检测了不同年龄组健康成年人外周血激活素A水平变化 ,同时对各年龄组男、女个体激活素A水平分别进行了测定。结果　RIA法检测激活素A的最低检出为 50 pg/ml,与重组卵泡休止素、牛抑制素、人FSH、LH等无交叉反应性。RIA方法检测的健康成年人外周血中激活素A水平与年龄呈正相关 ,随年龄的增长 ,激活素A水平也增加 ;同时比较同年龄段男性、女性外周血激活素A水平 ,均无明显的统计学差异 (P >0 0 5)。结论　老年人外周血激活素A水平没有明显的性别差异 ,其水平与年龄呈正相关。     

腺病毒携带凋亡素和内皮抑素双基因对小鼠肝癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨肝癌基因治疗的新方法。方法建立C57BL／6j小鼠皮下种植性肝癌模型,随机分为A、B、C、D组各8只。A组注射腺病毒携带凋亡素和内皮抑素双基因,B组注射腺病毒携带凋亡素单基因,C组注射腺病毒携带绿色荧光蛋白基因,D组注射生理盐水。治疗后连续12d监测各组肿瘤体积,计算抑瘤率,RT-PCR法检测肿瘤组织中凋亡素、内皮抑素mRNA表达;TUNEL染色法检测肿瘤组织的原位凋亡并计算凋亡指数。结果治疗后第7天A组肿瘤体积明显小于其他各组,抑瘤率明显高于其他各组（P均〈0．05）;A组肿瘤组织中有凋亡素和内皮抑素mRNA表达,B组肿瘤组织中有凋亡素mRNA表达;A组凋亡指数明显高于其他各组,P〈0．05。结论腺病毒携带凋亡素和内皮抑素双基因能显著抑制小鼠肝癌细胞生长并能诱导其凋亡;该病毒有望用于肝癌的基因治疗。     

肝组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肝纤维化的关系

慢性肝损伤过程中常伴有肝组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,RAAS激活后产生的局部组织血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮是促进肝纤维化形成的两大重要因素,在肝纤维化的治疗中有效的阻止RAAS系统可以改善预后.     

ARIP2蛋白在小鼠肝细胞中的表达及其生物学作用

目的:探讨激活素受体相互作用蛋白2(ARIP2)在肝细胞内的表达形式及其介导的生物学作用.方法:采用免疫组织化学及细胞化学染色、Western blot检测ARIP2蛋白在小鼠肝组织及肝癌细胞系Hepal-6细胞内的表达;采用激活素特异应答的CAGA-lux报告基因质粒分析ARIP2对激活素诱导的特异基因转录的影响;MTT法检测ARIP2过表达对Hepal-6细胞增殖的影响.结果:ARIP2蛋白可在小鼠肝组织及Hepal-6细胞表达.激活素A刺激Hepal-6细胞ARIP2蛋白表达呈时间依赖性升高,于24 h达到高峰:12 h、24 h测定值与对照组相比有显著性意义(1.01±0.16,1.62±0.26 vs 0.82±0.11,P＜0.05).pcDNA3-ARIP2转染Hepal-6细胞,可以明显抑制激活素诱导的特异基因转录;MTT检测显示激活素A(5 ìg/L、10 ìg/L)可以明显抑制Hepal-6细胞增殖,其570 nm吸光度值与对照组相比有显著差异(1.59±0.03、1.49±0.04 vs 1.79±0.07,P＜0.05,P＜0.01).在Hepal-6细胞内过表达ARIP2可以阻断激活素A对Hepal-6细胞的增殖抑制作用.结论:ARIP2有望成为治疗激活素诱导的肝脏损伤性疾病的基因调控靶点.     

卵泡抑素样蛋白1在心血管疾病中的研究进展

<正>根据2020年中国心血管健康与疾病报告,心血管疾病在我国发病率及死亡率正逐年攀升,为此,根据早预防早治疗的治病理念开展针对性的心血管疾病预测因子研发具有重大意义^[1]。心血管疾病的进展与心肌重构和机体体液调节密不可分。心脏组织可分泌多种生物活性物质,即心脏因子,以自分泌和旁分泌等体液调节方式参与心脏活动的调控,如利钠肽、肾上腺髓质素、蛋白酶抑制剂和卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,FSTL1)     

CHF病人血清儿茶酚抑素、和肽素水平与心力衰竭严重程度及短期心血管事件的关系分析

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)病人血清儿茶酚抑素、和肽素水平与心力衰竭严重程度及短期心血管事件的关系。方法将87例CHF病人作为病例组,根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组,根据住院期间有无心血管事件分为事件组和非事件组。选取同时期门诊健康体检者80名作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清儿茶酚抑素、和肽素、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,比较各组血清儿茶酚抑素、和肽素、NT-proBNP水平。分析儿茶酚抑素、和肽素与NT-proBNP、左心室射血分数(LVEF)的相关性。结果病例组血清儿茶酚抑素、和肽素、NT-proBNP水平均明显高于对照组(P0.05),LVEF明显低于对照组(P0.05);Ⅳ级组血清儿茶酚抑素、和肽素、NT-proBNP水平均明显高于Ⅲ级组和Ⅱ级组(P0.05);住院期间31例(35.63%)病人发生心血管事件;事件组血清儿茶酚抑素、和肽素、NT-proBNP水平均明显高于非事件组(P0.05);儿茶酚抑素、和肽素与NT-proBNP均呈正相关(r值分别为0.356、0.259,P0.05);儿茶酚抑素、和肽素与LVEF均呈负相关(r值分别为-0.374、-0.297,P0.05)。结论血清儿茶酚抑素及和肽素水平与CHF病人心力衰竭严重程度及住院期间心血管事件密切相关,可评估CHF病人病情严重程度及短期预后。     

儿茶酚抑素在急性心肌梗死中的研究进展

儿茶酚抑素作为儿茶酚胺分泌及释放的抑制剂被发现,在体液水平上拮抗交感神经活性.在心肌梗死缺血-灌注过程中激活一系列信号通路减少心肌细胞的破坏和凋亡,使得心肌梗死面积受限,同时抑制心肌细胞挛缩.临床观察得出,冠心病患者血浆儿茶酚抑素浓度明显高于对照组,在该类患者中儿茶酚抑素浓度升高以应对心肌缺血的病理状态.     

卵泡抑制素的作用及其分泌调控

自70年代后期观察到牛、猪的卵泡液中存在着抑制素样活性物质以来,许多文献已对其生理作用、分离纯化以及分泌调控进行了初步的阐述,甚至深入研究了其组成结构的部分氨基酸序列,现有资料表明:抑制素是由卵泡颗粒细胞产生、对垂体细胞FSH分泌具有特异性抑制作用的非类固醇物质。本文就其对FSH分泌、对卵泡发育和排卵的抑制作用、以及卵泡抑制素的分泌调控加以概述。     

P-选择素与静脉血栓栓塞症

血小板激活是静脉血栓形成的重要组成步骤,P-选择素是血小板的活性受体,也能被上皮细胞所识别.作为血小板/内皮细胞活化标志和细胞黏附受体.其可通过介导血小板、内皮细胞黏附及与白细胞的相互作用,启动参与包括炎症和血栓形成等多种病理生理起始过程,是血栓形成的重要介质和靶分子.检验P.选择素可以通过流式细胞仪检测血小板表面的P一选择素或通过酶联免疫吸附试验检测血液中可溶性P-选择素,方法简便,这些数据可作为血小板激活的判断.从而为血栓形成提供依据.抑制P一选择素及其配体的结合,可使病理状态下血栓局部白细胞聚集减少,细胞因子及组织因子表达降低,纤维蛋白生成减少,从而有助于抑制血栓的形成.     

胆囊癌组织中血管内皮抑素表达及微血管密度检测的临床意义

目的 探讨血管内皮抑素及微血管密度(MVD)在胆囊癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测61份胆囊癌组织标本及10份正常胆囊组织中血管内皮抑素表达及MVD,分析其与胆囊癌临床病理参数的关系.结果 血管内皮抑素在正常胆囊组织、胆囊癌中的阳性表达率分别为40.00%、77.05%,P＜0.05;胆囊癌组织中血管内皮抑素表达强度与临床分期及淋巴结转移呈正相关,P＜0.05.胆囊癌与正常胆囊组织中MVD值分别为(76.66±20.15)、(29.53±5.03)个/HP,P＜0.01,MVD与Nevin分期、有无淋巴结转移及组织学分级有关.结论 血管内皮抑素及MVD在胆囊癌发生﹑发展中起重要作用;可用于判断胆囊癌恶性程度及疗效.     

激活素A与肝脏疾病

激活素A是一种具有广泛生物学作用的细胞因子,在肝脏其作用主要表现为抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、促进细胞外基质合成分泌、抑制肿瘤细胞增殖及转移.研究发现急、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌及肝功能衰竭等疾病发生发展中均有激活素A表达异常,提示激活素A信号异常可能参与了这些肝脏疾病的发生发展过程.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂替米沙坦改善糖、脂代谢及抗动脉粥样硬化的作用机制及应用进展

替米沙坦是一种新近的、长效血管紧张素lI受体阻断剂,它选择性抑制血管紧张素Ⅱ的1型受体有激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的作用,从而改善胰岛素抵抗及代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱.它不仅能够阻断血管紧张素Ⅱ介导的动脉粥样硬化的通路,也能激活PPARγ通路以防止动脉粥样硬化.