调节性坏死在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是影响心肌梗死患者预后的重要因素,其可引起心肌顿抑、无复流现象、再灌注心律失常,甚至不可逆的心肌细胞死亡。调节性坏死是新近发现的一类有别于凋亡的调节性细胞死亡方式,包括坏死性凋亡、焦亡、铁死亡等多种形式,在心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病及心肌缺血再灌注损伤等病理生理过程中发挥着重要作用,有望成为疾病干预的新靶点。该文就调节性坏死在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展做一综述。     

内源性大麻素系统与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤与氧化应激、炎症反应和钙超载有关,仍然是心血管领域面临的一个持续性挑战.最近研究显示,在动物心肌缺血再灌注中内源性大麻素系统对氧化应激损伤、炎症反应具有一定的抑制效应,同时还能保护内皮细胞功能,对减少心肌梗死面积,提高心肌梗死后心室复苏能力和改善预后具有重要作用.文章就内源性大麻素系统与心肌缺血再灌注损伤的关系做一综述.     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

miRNA在心肌缺血再灌注损伤诊疗中作用的临床研究进展

目前我国急性心肌梗死发病率呈上升趋势,心肌缺血再灌注损伤影响急性心肌梗死患者血运重建效果,因此探索减轻心肌缺血再灌注损伤对提高血运重建疗效、改善急性心肌梗死患者预后具有重要意义.本文介绍了心肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床表现,分析了miRNA与心肌缺血再灌注损伤患者炎症反应、血小板、血管内皮功能障碍、心肌损伤程度及发...     

慢性乙型肝炎患者肝组织内CD4+CD25+Foxp3+调节性细胞的作用

目的 观察慢性乙型肝炎患者肝内调节性T细胞(Treg)与病情活动、肝细胞损伤的关系.方法 对日本长崎大学医学院附属医齿学病院第一内科26例住院慢性乙型肝炎患者进行肝组织活检,采用免疫组织化学方法以单抗Foxp3、单抗CD3检测肝组织内Foxp3+细胞和CD3+细胞频率,计算Foxp3+/CD3+细胞比率,结合肝组织学炎症活动指数(HAI,采用Knodell评分系统)、ALT、AST、HBV DNA水平进行分析.数据用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 Foxp3+Treg主要分布在门脉区;Foxp3+/CD3+细胞(%)在肝实质重度炎症组明显高于轻度炎症组(P=0.007 6);Foxp3+/CD3+细胞(%)的增高与血清ALT、AST水平呈正相关,相关系数分别0.438、0.436(P值分别为0.025、0.026),与血清HBV DNA水平有相关趋势,但差异无统计学意义.结论 CD4+CD25+Foxp3+Treg在慢性乙型肝炎患者的发病机制中参与肝细胞的免疫损伤.     

高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用

<正>急性心肌梗死严重威胁着人们的生命健康,此类患者预后的关键因素是心肌梗死面积大小,而梗死后早期心肌再灌注是减少心肌梗死面积和改善临床预后的主要手段。然而,心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和增加心肌梗死面积。心肌再灌注损伤的机制包括氧化应激、细胞内和线粒体钙超载、补体激活和心肌梗死区的炎症细胞聚集等。现有的研究表明,心肌再灌注后血流     

调节性T细胞在感染性疾病中的作用及其机制

调节性T细胞具有免疫抑制功能,对于维持机体自身耐受具有重要作用。调节性T细胞表达多种分子如CD25、CTLA-4、GITR、CD103和Foxp3等,其中Foxp3为其特异性标志物。多种病原体可诱导宿主产生调节性T细胞,调节性T细胞可作为窗口有利于病原体逃避宿主免疫攻击。使用单克隆抗体封闭调节性T细胞则有利于宿主清除病原体,同时伴有宿主的病理损伤。     

胱天蛋白酶募集域蛋白9介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的机制研究进展

及时血运重建恢复冠状动脉血流是心肌梗死患者治疗的关键，但再灌注同时可能对缺血心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤。胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)是主要在骨髓细胞表达的重要衔接蛋白，在心肌缺血再灌注损伤中能够介导心肌细胞炎症反应、凋亡及自噬，可在炎症及免疫反应中充当调节器，从而参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展。深入了解CARD9介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制，或可为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤过程中，心肌缺血梗死会导致心肌细胞不可逆的损伤，而缺血组织恢复血流灌注时，会引起再灌注区心肌细胞及局部血管网显著地病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。目前临床药物和介入手术等治疗方法不能有效恢复心肌梗死后心脏的功能或失活的心肌。神经调节蛋白-1不仅在心脏组织的结构完整性中发挥重要作用，还可以通过抑制炎症反应与氧化应激、促进心脏血管形成、调节心肌重构等方式减轻心肌损伤，这使人们认识到其在治疗心肌缺血再灌注中的巨大潜力。本文将对神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述和展望。     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。     

调节性T细胞与支气管哮喘

最近,一种在过敏性炎症反应中发挥较强免疫抑制功能的CD4 T细胞群受到广泛关注,这一细胞群被称为调节性T细胞(Tr细胞)。CD25、CTLA-4、TGF-β、IL-10以及Foxp3等多种分子均与Tr细胞的活性及分化有关。其中CD4 CD25 Tr细胞可以抑制Th2反应,减轻哮喘气道炎症,提示Tr细胞参与哮喘气道炎症。深入研究Tr细胞的作用机制,将有助于理解CD4 T细胞各亚群在哮喘中的地位与作用方式,为哮喘的防治提供新的思路。     

尖锐湿疣患者外周血Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的 了解尖锐湿疣患者外周血Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的表达水平,探讨其在尖锐湿疣发生发展机制中的作用.方法 分别收集30例尖锐湿疣患者(复发15例,初发15例)及20例健康者外周抗凝静脉血,分离出外周血单个核细胞.藻红蛋白(PE)标记抗CD4单抗,异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗CD25单抗,细胞破膜后PE标记的抗Foxp3单抗行细胞内染色,三色流式细胞术分析Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞比例.组间比较采用ANOVA检验.结果外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞水平在尖锐湿疣患者组为(3.4±1.0)%,在复发组为(4.7±1.2)%,均显著高于健康对照组的(1.2±0.5)%(P<0.01).外周血Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞水平在初发组为(2.1±1.0)%,高于健康对照组,但差异无统计学意义,而在复发组明显高于初发组(P<0.05).结论 尖锐湿疣患者外周血Foxp3+CD4<"+>CD25+调节性T细胞数量增加,这种细胞免疫功能失调可能与其免疫学发病机制有关.     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

中药干预心肌缺血/再灌注炎症反应的研究进展

心肌缺血/再灌注损伤包括一系列复杂的病理生理变化,对其机制的研究备受关注。近年来发现,炎症在其中发挥重要作用。中医药可通过抑制炎症细胞的趋化及浸润、调节细胞因子的合成及分泌、下调炎症介质及黏附分子的表达等多种途径干预心肌缺血/再灌注后炎症反应,发挥保护心肌作用。     

高迁移率族蛋白B1与心血管疾病关系的研究进展

高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)是一种核蛋白质,由坏死细胞及激活的免疫细胞释放,能诱发免疫炎症反应.大量研究证实,HMGBl与心力衰竭、心肌缺血-再灌注损伤、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病有密切关系.研究HMGBl在心血管疾病发生发展中的机制有助于为临床治疗找到新靶点.     

Toll样受体参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

<正>再灌注治疗在急性心肌梗死患者中应用逐渐增多,其引发的再灌注损伤日益受到人们的重视,对其发生机制进行了积极的探索研究,近年来研究发现,固有免疫的成员之一Toll样受体在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用,本文就Toll受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用及发生机制展开综述。1 TLRs概述Toll样受体家族(TLRs)是最早被人类认识的免疫细胞的模式识别受体(PRRS),TLRs最初发现是果     

维甲酸和肠道免疫稳态

Foxp3 调节性T细胞在调控免疫病理、防止机体遭受免疫损伤中起到重要作用.在肠道,初始T细胞受到抗原激活后表达Foxp3,这一过程需要维甲酸和转移生长因子(TGF-β)的参与.维甲酸是肠道相关树突状细胞产生的维生素A的代谢产物,通过诱导T细胞产生整合素α4β7和CCR9,提高外周天然T细胞转化为调节性T细胞的能力,并使其定居肠道.此外维甲酸还可以减少RORγt,来降低Th17、提高调节性T细胞的转化.     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

调节性T细胞在肺纤维化中作用的研究进展

<正>肺纤维化是以成纤维细胞增殖、胶原蛋白沉积为特征的肺间质过度修复性疾病。微生物感染、粉尘接触、药物作用、射线照射、吸烟、遗传等因素都可导致肺纤维化~([1-2])。尽管导致肺纤维化的因素很多,但它们可能存在共同的致病机制。长期或反复的细胞损伤启动了与免疫相关的损伤修复程序,造成异常激活的成纤维细胞不断增殖~([3-5])。CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是胸腺来源的CD4~+T细胞亚群,持续性表达IL-2受体α链CD25和转录因     

肺癌患者胸腔积液及外周血CD4+CD+25 T细胞、Foxp3基因表达及意义

目的探讨CD+4CD+25T细胞及Foxp3基因在肺癌发生、发展中的作用及机制.方法流式细胞仪检测32例肺癌合并胸腔积液患者外周血、胸腔积液及30例无胸腔积液肺癌患者外周血、胸腔冲洗液中CD+4 CD+25T细胞水平,RT-PCR法检测特异性转录因子Foxp3基因在胸腔积液及外周血中的表达.结果肺癌合并胸腔积液患者胸腔积液中CD+4CD+25T细胞水平显著高于无胸腔积液患者胸腔冲洗液及外周血;Foxp3基因在肺癌患者外周血和胸腔积液中呈高表达.结论肺癌患者外周血和胸腔积液中增高的CD+4CD+25T细胞主要是CD+4CD+25调节性T细胞.CD+4cD+25调节性T细胞可促进肺癌的进一步恶化,其机制可能是抑制肿瘤免疫.