急性放射性食管炎大鼠动物模型的构建北大核心CSCD

目的构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型,观察造模后不同时间点组织病理变化。方法分别用不同剂量的6 MV X射线局部照射Wistar大鼠,照射后第3、5、7、14天处死大鼠,取全长食管组织做石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(HE)染色,进行病理学分析。观察25、30 Gy照射后第3、5、7、14天大鼠食管的病理变化。观察不同照射组放射性射线照射后大鼠1~2周内每日进食量的变化。结果两组大鼠经25、30 Gy射线照射均未出现死亡,30 Gy组大鼠全部出现食管损伤,第7天时损伤程度最重,病理评分5.00±0.75、进食量为0 g,第14天时损伤程度减轻,进食量恢复至接近照射前。结论Wistar大鼠经6 MV X射线30 Gy剂量单次照射食管可建立大鼠急性放射性食管炎模型,照射后第7天为急性损伤期理想观察时间,之后损伤逐渐减轻,第7~14天可选择时间作为愈合修复阶段的观测点。     

放射性食管炎动物模型的构建

目的：用Wistar大鼠作为实验对象，构建放射性食管炎动物模型。方法：分别用不同剂量的^60Co-射线局部照射Wistar大鼠，照射后第7天处死大鼠，取全长食管组织作石蜡包埋、切片、HE染色、组织化学染色-Van Gieson染色，与空白组对照，进行病理学分析。观察43Gy^60Co照射后7、14、21和28d大鼠全长食管的病理变化。观察43Gy^60Co照射组放射性射线照射后与正常对照组相比大鼠1周内每日饮食量、饮水量的变化。结果：经不同剂量^60 Co-射线对食管局部照射后，从22Gy开始，Wistar大鼠可出现放射性食管炎（16．67％），随着照射剂量的增加放射性食管炎发生率呈增加趋势。当照射剂量达43Gy时，照射组大鼠全部出现放射性食管炎病理改变，P〈O．001。大鼠经43Gy射线局部照射后1、2周食管组织变化积分差异无统计学意义，P〉0．05。放射性食管炎动物模型构建成功时，实验动物饮食量和饮水量达到最低点。结论：Wistar大鼠经43Gy^60 Co-射线局部照射后第7天，放射性食管炎动物模型建立。     

大鼠放射性肺损伤模型的动态病理学观察

目的:建立放射性肺损伤大鼠模型,动态观察放射性肺损伤的病理学变化.方法:采用6 MV X射线单次30 Gy照射,建立大鼠半胸放射性肺损伤动物模型,完全随机分为正常对照组1组、照射组5组(每组5只).在照射后第1、7、14、28和56天处死1只正常对照组大鼠和1组照射组大鼠,行电镜、HE染色比较观察各组肺组织病理学变化.正常对照组及照射后第1天组大鼠部分肺组织行凋亡指数测定.结果:放射性肺损伤的病理变化过程大致经过急性炎症、增生和纤维化3个时期.电镜观察各个时间点均可见凋亡的Ⅱ型肺泡上皮细胞.照射后第1天的细胞凋亡指数明显高于正常对照组,差异有统计学意义,P<0.001.结论:放射性肺损伤的病理改变是一个动态发展的过程,Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡在放射性肺损伤的发生、发展中可能发挥了重要的作用.     

三维适形放疗治疗老年晚期非小细胞肺癌临床疗效观察

目的:观察三维适形放射治疗对老年非小细胞肺癌的疗效。方法:62例老年晚期非小细胞肺癌患者随机分入3DCRT组及对照组,3DCRT组照射剂量为2Gy/次,5次/周,共35次,总剂量70Gy;对照组采用6MV X射线加速器常规分割治疗照射剂量为2Gy/次,5次/周,共35次,总剂量70Gy。结果:近期疗效3DCRT组有效率为77.4%,对照组有效率为48.4%;不良反应3DCRT组急性放射性肺炎、急性放射性食管炎和急性放射性气管炎发生率分别为6.5%、32.3%、22.6%,对照组急性放射性肺炎、急性放射性食管炎及急性放射性气管炎发生率分别为29.0%、64.5%、48.4%。结论:与常规放射治疗相比,3DCRT疗效好,且副作用小,更适合于老年非小细胞肺癌患者。     

外照射结合252锎(252 Cf)中子近距离治疗恶性肿瘤近期疗效

目的 探讨108例恶性肿瘤采用外照射加(252锎)中子近距离照射临床近期疗效评价.方法 体外照射采用6 MV-X线加速器照射,肿瘤靶区每次吸收剂量1.8 Gy-2.0 Gy,5次/周,总吸收剂量45 Gy-52 Gy.腔内照射:采用ZH-1000型252 Cf中子后装治疗机治疗,参考点食管癌、直肠癌,取源外10 mm,3 Gy-5 Gy/次,1次/周,总吸收剂量10 Gy-20 Gy.宫颈癌参考点A点,7Gy-10 Gy/次,1次/周,总吸收剂量30 Gy-40 Gy.结果 食管癌病人进食哽噎症状消失达100%,CR 78.1%;PR 15.6%;NR 6.25%.直肠癌、宫颈癌病人疗后肿块消失.1年生存率86.4%,急性放射性食管炎、放射性食管狭窄发生率分别为31.3%和12.5%.放射性直肠炎、放射性膀胱炎发生率分别为36.4%、8.8%.结论 252 Cf中子射线是一种高LET射线,252 Cf中子腔内照射配合加速器外照射治疗108例,近期总有效率96.5%,急性放射性损伤发生率并不高,但其远期疗效有待观察.     

西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用

目的:探讨西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用及相关机制。方法:将54只雌性Wistar大鼠随机分为给药组、单纯照射组和空白对照组。除空白对照组,其他两组均以6 MV X射线左侧颊黏膜单次30 Gy照射制作大鼠放射性口腔黏膜炎模型。从第1天开始至照射后第28天连续灌胃,给药组灌西黄混悬液,单纯照射组和空白对照组灌生理盐水。照射后观察大鼠颊黏膜的变化情况,照射后第3、14、28天处死大鼠观察颊黏膜病理切片,用ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-PCR法检测颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果:与单纯照射组比较,给药组大鼠口腔黏膜炎明显减轻;给药组血清中IL-1β和TNF-α水平及颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达均较单纯照射组低(P<0.05)。结论:西黄胶囊能够减轻照射大鼠口腔黏膜的炎性反应,其机制可能与抑制炎性因子IL-1β和TNF-α的释放、下调相关基因的表达有关。     

CT扫描、超氧化物歧化酶、丙二醛在放射性肺损伤中的预测价值

目的通过对照射后的大鼠肺部进行CT扫描和血清中SOD、MDA的检测,探讨它们在放射性肺损伤中的预测价值。方法SD大鼠分为3组：对照组、70 Gy组、144 Gy组。大鼠麻醉后用60Co治疗机单次照射右全肺;在照射后30天、90天对大鼠肺部进行CT扫描,并于照射后1、7、30、90 d处死各组大鼠,取大鼠右肺组织进行HE、Masson 染色,并对血清中SOD、MDA的含量进行检测。结果对照组、70 Gy组大鼠右肺组织未见明显的组织病理学改变,而144 Gy组可见明显纤维化改变。CT扫描结果：对照组、70 Gy组均未见明显的实变影;而144 Gy组,照射野内可见高密度实变影。70 Gy组大鼠SOD与 MDA水平与对照组比较差异无统计学意义;144 Gy组大鼠SOD水平在照射后1 d明显升高,30、90 d时则明显降低,但与对照组比较差异无统计学意义,而MDA水平从第1天开始即明显升高,且持续维持在较高的水平,各时间点与对照组比较差异均有统计学意义（P<005）。结论超过“阈值”的剂量照射大鼠肺组织后,CT扫描有一定的诊断价值,但其预测作用是滞后的;未发现SOD有明确的预测价值;初步认为MDA对放射性肺损伤有一定的预测价值。     

半脑照射后大鼠学习记忆力损伤特点及其变化规律

目的 探讨半脑照射后大鼠的学习、记忆力损伤的特点及其变化规律。方法 采用4MeV电子束对8－10周龄的雌性SD大鼠作半脑照射，照射剂量分别为5、15、30Gy。另设对照组（只麻醉、不照射）。于照射后第3天、第1周、第1、2个月分别采用Y迷宫测定大鼠的学习、记忆能力。结果 照射后第3、7天大鼠的学习能力受损最明显，1、2个月有所恢复；记忆功能亦有所下降。受损严重程度以30Gy组最明显，依次为15Gy组、5Gy组。结论 半脑照射可使大鼠的学习、记忆能力下降，学习、记忆能力的损伤程度与照射剂量有关。     

急性放射性肠炎模型研究——两种造模方法的对比与评价

目的 探索可靠的急性放射性肠炎造模方法及判断造模成功的标准。方法 98只大鼠随机分为7各组,即正常对照A组、分次给量B组(4 Gy/次3次)、分次给量C组(4 Gy/次4次)、分次给量D组(4 Gy/次5次)、单次给量E组(12 Gy/次1次)、单次给量F组(16 Gy/次1次)、单次给量G组(20 Gy/次1次)。腹部照射,观察照射后大鼠体重、排便等的改变。照射后第3~5天行MR,第4天解剖测水肿小肠长度、采血测内毒素、取小肠标本观察病理改变。组间比较行成组t检验。结果D、E、F和G组照射后发生不同程度腹泻,且内毒素检测结果为阳性。水肿小肠长度占比D组比C组增高(P=0.00),E组与D组相近(P=0.46)。E组、F组与G组MRI见肠管扩张积液,F组与G组腹腔内见片状积液信号。F组与G组小肠发生不同程度坏死,照射后14 d内全部死亡。结论 当照射剂量为33~46 Gy (BED)时,单次给量与分次给量两种造模方法均可成功复制急性放射性肠炎模型,但后者更利于把控。     

三维适形后程逐步递量加速放疗局部晚期NSCLC的近期疗效观察

目的:观察三维适形后程逐步递量加速放射治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效和早期放射反应.方法:对31例局部晚期NSCLC放疗患者均采用6 MV X线照射,全程常规三维适形放疗,2.0 Gy/次,5次/周,于 40 Gy 后行CT扫描重新设计计划,后程改为2.3 Gy/次,2.6 Gy/次,3.0 Gy/次分别照射3次,5次/周,总剂量至 63.7 Gy.照射野包括胸部CT可见的原发灶以及纵隔≥1.0 cm单个或成束淋巴结.结果:放疗结束后1个月和3个月CT评价疗效,完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)14例,稳定(SD)3例,进展(PD)4例,总有效率为72%.急性放射性食管炎发生率Ⅰ、Ⅱ级68.0%(17/25),Ⅲ级4.0%(1/25),急性放射性肺炎发生率Ⅰ、Ⅱ级64.0%(16/25),Ⅲ级4.0%(1/25).结论:后程逐步递量加速放射治疗非小细胞肺癌是对放射治疗非小细胞肺癌的有益尝试,近期疗效满意且早期放射反应可以接受.     

腹部X线大分割照射对Wistar大鼠小肠的生物学效应

[目的]观察腹部X线大分割照射后Wistar大鼠小肠的形态学变化和Bax、Bcl-2的表达情况。[方法]根据照射剂量将125只大鼠随机分为5组：空白对照组、4Gy照射组、6Gy照射组、8Gy照射组和10Gy照射组,取空肠组织,进行HE染色及免疫组化染色,光镜下观察病理变化,并监测Bax和Bcl-2的表达情况。[结果]与空白对照组相比,10Gy、8Gy照射组大鼠小肠黏膜损伤较重,6Gy照射组次之,4Gy照射组损伤较小。所有照射组小肠组织Bax表达上调,Bcl-2表达较对照组下调,且与分割剂量有一定的相关性,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]采用不同分割剂量的大分割照射后,大鼠小肠黏膜均出现不同程度的损伤,这可能与高表达的Bax及低表达的Bcl-2引起异常凋亡有关。     

食管癌三维适形放疗中肺和食管损伤的相关因素分析

目的观察食管癌三维适形放疗中肺及食管损伤情况,对其相关因素进行分析,寻找合理的预测性指标。方法44例首程治疗的食管癌患者接受三维适形放疗,全组处方剂量58～70 Gy,中位处方剂量66 Cy,24例行常规分割放疗,余20例行后程加速照射,即常规分割照射30～40 Gy/3～4周后再加速照射,3 Gy/次,1次/d,5次/周。对三维适形计划及患者临床资料进行单因素、多因素分析,评价肺及食管损伤。结果(1)全组患者完全缓解33例,部分缓解10例,总有效率为98%(33/44),1年总生存率为69%。(2)全组急性放射性肺炎0级20例(45%),1级15例(34%),2级7例(16%),3级2例(5%),未见4级;后程加速照射组1级放射性肺炎发生率似高于常规照射组但差异无统计学意义(45%:25%,P=0.163)。与放射性肺炎发生相关的剂量学因素包括全肺平均剂量,肺NTCP,肺V_(20)、V_(30)、V_(30)、V_(35)。临床资料中仅GTV体积与放射性肺炎发生相关;多因素分析显示全肺平均剂量为放射性肺炎发生的独立影响因素。(3)全组急性放射性食管炎0级1例(2%),1级24例(55%),2级15例(34%),3级4例(9%),未见4级;后程加速照射组2、3级食管炎发生率似高于常规照射组但差异也无统计学意义。结论剂量学因素(全肺平均剂量(MLD),肺NTCP,肺V_(20)、V_(25)、V_(30)、V_(35))可以较好地预测放射性肺炎的发生,全肺平均剂量是放射性肺炎的独立影响因素,后程加速照射有可能加重食管的急性期反应,但对放射性肺炎的发生无明显影响。     

黄芪注射液对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用

目的:研究黄芪注射液对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用,为放射性脑损伤的预防和治疗提供新的方法.方法:30 Gy的X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况.结果:30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(27.3±3.78)%,较0 Gy组(1.88±1.03)%差异有统计学意义,P<0.01;30 Gy+黄芪注射液0.5 g/L预处理组在照射后24 h核固缩百分数为(6.86±2.27)%,较30 Gy组(P<0.01)及0 Gy组(P<0.01)差异均有统计学意义.结论:应用黄芪注射液可以显著减少海马神经元放射性损伤导致的凋亡,提高其对放射性损伤的耐受能力.     

NF-κB及下游通路与大鼠急性期放射性心肌纤维化相关性研究

目的 建立急性放射性心脏损伤大鼠模型,观察急性心肌组织炎症反应和纤维化等病理学表现,探讨NF-κB及其下游通路是否与心肌纤维化相关。方法 成年雄性SD大鼠14只,完全随机法均分为对照组和照射组。照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型,照射后第14天应用HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变;Masson染色观察胶原纤维分布情况,并以CVF作半定量分析指标进行成组t检验。蛋白印记法及qPCR法分别检测大鼠心肌组织NF-κB基团成员p50、p65及其下游通路HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化。结果 大鼠心脏局部照射后第14天,照射组较对照组心肌细胞水肿明显、排列紊乱,部分心肌细胞断裂、心肌细胞核轻度固缩、核染色加深,少量异形细胞核,心肌间质可见大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多。Masson染色显示胶原纤维广泛分布于心肌细胞间质,与对照组相比照射组大鼠心肌胶原明显增多,正常心肌细胞排列紊乱、有被胶原纤维替代的趋势。半定量分析结果显示照射组CVF明显高于对照组(22.05%:3.76%,P=0.003)。蛋白印记法及qPCR法结果显示心肌组织p50、p65、HIF-1α、CTGF、 COL-1蛋白表达及mRNA水平照射组较对照组均明显升高(P均<0.05)。结论 急性放射性心脏损伤病理学表现为心肌细胞水肿、细胞间质大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多、胶原纤维增多。其损伤机制可能与心肌组织NF-κB激活有关,同时放射线可引起其下游通路HIF-1α、CTGF在蛋白和基因水平表达上调,可能在放射性心肌炎症向纤维化发展过程中起到重要作用。     

三维适形放疗治疗非小细胞肺癌所致放射性食管炎的多因素分析

目的 观察三维适形放疗治疗非小细胞肺癌所致放射性食管炎的发生情况,探讨影响放射性食管炎发生的临床和物理因素.方法 选取未手术、经缩野增量三维适形放疗的非小细胞肺癌患者106例,收集全部患者临床资料及三维适形放疗计划物理参数.单因素分析采用方差分析、x2 检验和x2线性趋势检验;多因素分析采用多因素非条件Logistic回归分析.结果 发生放射性食管炎47例,其中1级31例,2级l1例,3级5例,总发生率为44.3％ (47/106).KPS评分、放疗增敏和病灶位置与放射性食管炎的发生密切相关(x2=11.30、8.45、7.67,均P＜0.05).照射野内食管受照长度、照射野内食管受照平均剂量与放射性食管炎的发生密切相关(F=20.82、83.08,均P＜0.05).随着受照射体积百分数V20、V30、V40和V50的增加,放射性食管炎的发生率明显增高,且具有线性趋势(x2=38.36、33.29、38.18、54.62,均P＜0.05).Logistic回归模型显示,放疗增敏、照射野内食管受照长度、照射野内食管受照平均剂量和V50与放射性食管炎的发生相关(OR=0.321、2.850、7.307、8.558,均P＜0.05).结论 放疗增敏、照射野内食管受照长度、照射野内食管受照平均剂量和V50是影响放射性食管炎发生的独立因素,V50对判断放射性食管炎的发生具有较高的价值.     

60Co γ射线对雄性比格犬睾酮分泌及睾丸组织病理学的影响

目的：探讨⁶⁰Co γ射线急性照射对雄性比格犬睾酮分泌的影响及对睾丸的损伤。方法：检疫30 d的15只雄性比格犬,随机分为3组：空白对照组、0.5 Gy γ射线照射组和5.0 Gy γ射线照射组,照射组比格犬接受⁶⁰Co γ射线一次性全身照射,吸收剂量率为0.5 Gy/min,分别于照射后第4、7、14、28、60天采用竞争性抑制酶免疫分析法测定血清睾酮含量,照射后60 d取犬睾丸和附睾,观察脏器是否出血或坏死并进行睾丸的组织结构病理学检查。结果：γ射线照射后10~13 d,5.0 Gy γ射线照射组动物全部死亡,并出现睾丸及附睾出血;照射后60 d,0.5 Gy γ射线照射组动物体质量与空白对照组间的差异无统计学意义（P>0.05）,其睾丸平均质量为空白对照组的69%,两组间的睾丸/体质量比差异无统计学意义（P>0.05）;在照射后第4、7、14、28、60天,0.5和5.0 Gy γ射线照射组与空白对照组血清睾酮含量间的差异无统计学意义（P>0.05）;2个照射组比格犬睾丸生精细胞有不同程度坏死脱落,其中5.0 Gy γ射线照射组睾丸内无精子生成。结论：0.5和5.0 Gy ⁶⁰Co γ射线急性照射均对雄性比格犬生殖系统造成损伤,其中血清睾酮变化不明显,睾丸结构受到破坏,生精细胞及精子生成受到严重损伤。     

单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、细胞TGF-β及PI3K/Akt信号通路分子p-Akt (S473)的影响

目的 探讨单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、TGF-β、PI3K/Akt信号通路影响。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(30只)和对照组(10只)。模型组大鼠均给予右侧半肝6 MV的X线单次30 Gy照射,对照组予以相同方式假照射,于照射后3、5、10 d随机抽取模型组大鼠10只,对照组3、4只,检测血清AST、ALT、ALP、TB、DB变化情况;肝脏组织经HE和Masson染色观察病理形态学变化;免疫组织化学检测肝组织内TGF-β₁、α-SMA、p-Akt (S473)表达。结果 在照射后第3、5、10天,模型组大鼠血清AST、ALT、ALP、TB、DB均逐渐升高,明显高于对照组。HE、Masson染色显示辐射诱导肝脏急性损伤大鼠肝血窦周围胶原纤维较对照组生成明显。免疫组化显示随照射后观察时间的延长TGF-β₁、α-SMA、p-Akt (S473)表达逐渐增强,经IPP分析差异有统计学意义(P=0.000)。结论 单次大剂量辐射导致急性放射性肝脏损伤过程中伴随肝星状细胞活化、TGF-β₁分泌增加及PI3K/Akt信号通路活化。     

不同剂量X线大分割照射对大鼠小肠的近期生物学效应

目的观察腹部大分割照射后大鼠小肠的形态学变化,并检测细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达情况。方法将80只大鼠随机分为5组：空白对照组（0 Gy）;4 Gy组（连续照射5次,每天1次）;6 Gy组（照射3次,隔天1次）;8 Gy组（照射2次,一周2次）;12 Gy组（照射1次）;各组于照射后第1、3、5、7天分别断头处死4只,取空肠组织,进行HE染色及免疫组化染色,光镜下观察病理变化,并检测Bax和Bcl-2的表达情况。结果与空白对照组比较,12 Gy、8 Gy照射组大鼠小肠黏膜损伤最重,4 Gy照射组次之,6 Gy照射组损伤较轻;所有照射组小肠Bax和Bcl-2基因表达水平均下降,与空白对照组相比有显著统计学差异（P〈0.001）,而不同照射剂量组间比较无统计学差异（P=0.101）。结论采用等效生物剂量为32 Gy的不同分割方式照射大鼠小肠后,小肠黏膜均出现不同程度损伤,而细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达水平均出现下降。     

食管癌全程连续后程加速超分割放疗的临床研究

目的观察和比较常规分割剂量每周照射5天、7天且后程加速超分割2种方法治疗Ⅲ期食管癌的疗效及放射反应。方法对92例Ⅲ期食管癌首治病例随机分成每周照射5天组(A组)、每周照射7天且后程加速超分割组(B组)。A组46例,2.0Gy/次,1次/天,5天/周,共60~70Gy,40~47天完成;B组46例,2.0Gy/次,1次/天,7天/周,DT40Gy/20天后,改为每次1.2Gy,每天2次,间隔6小时以上共60~70Gy,30~35天完成。结果A组、B组的1年生存率分别为32.6%、67.4%;3年生存率分别为6.5%、43.5%。B组高于A组(P<0.05)。1年局部控制率分别为34.8%、71.7%;3年局部控制率分别为17.4%、56.5%,B组高于A组(P<0.05)。A组和B组Ⅱ级及以上急性放射性食管炎发生率分别为13.0%、47.8%,B、组高于A组(P<0.05)。出血穿孔的发生率分别为4.3%、6.2%,两组无显著差异(P>0.05)。结论常规分割剂量7天/周照射且后程加速超分割照射比5天/周照射可明显提高疗效,除了Ⅱ级及以上急性放射性食管炎发生率明显增高外,其他不良反应无显著增加。     

适形放疗局部晚期非小细胞肺癌缩小纵隔淋巴结区的对照研究

目的：CT结合PET肿瘤显像，缩小局部晚期非小细胞肺癌放疗的临床靶区，不做淋巴引流区预防性照射．减少食管和肺的放射损伤．方法：76例局部晚期非小细胞肺癌患者，放疗前32人接受了PET检查，对于CT和PET都认为没有淋巴结转移的纵隔区域不作预防性照射：另44例患者给予常规淋巴引流区预防性照射．PET检查组患者的临床靶体积平均缩小了近1／3、两组患者放疗方法相同．加速分割照射．3Gy／次．5次／周．预防剂量42～45Gy／14～15次／3周．治疗剂量60～63Gy／20～21次／4～5周。结果：PET检查组和非PET检查组照射野外淋巴结失控分别为6．3％和4．5％（P=0．831）；急性放射性食管炎的发生率分别为15．6％、和45．5％（P=0．006）：两组患者的急性放射性肺炎和远期肺纤维化发生率分别为6．3％、9．1％和68．8％、75．0％（P=0．982和P=0．547）．结论：缩小临床靶体积后．靶区外淋巴结复发率无增加．而放射性肺和食管损伤减轻．尤其是急性放射性食管炎的发生率下降明显、CT结合PET缩小纵隔临床靶体积优于传统的纵隔预防性照射．