司美格鲁肽对高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用研究

目的 探讨司美格鲁肽对高糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖中的作用,及其可能的机制。方法 取原代小鼠CFs,通过CFs的特异性抗体波形蛋白Vimentin鉴定后进行下一步实验。以25 mmol·L^-1葡萄糖刺激细胞增殖,5～20 nmol·L^-1司美格鲁肽进行干预,并筛选浓度。分别设置正常组：含5.5 mmol·L^-1葡萄糖DMEM;高糖组：25 mmol·L^-1葡萄糖;司美格鲁肽组：25 mmol·L^-1葡萄糖+10 nmol·L^-1司美格鲁肽。应用Cell Cycle Staining Kit检测细胞周期;RT-qPCR方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、Smad3的mRNA表达变化;用ELISA检测Ⅰ型胶原(CoLⅠ)和Ⅲ型胶原(CoLⅢ)。结果 与对照组相比,高糖诱导的CFs增殖明显增强(P<0.05),细胞周期中S期细胞比例增加;与高糖组相比,司美格鲁肽抑制了CFs的增殖(P<0.05),减少CFs细胞周期中S期...     

丝胶对高糖所致足细胞损伤和JNK信号通路的影响

目的：探讨丝胶对高糖所致足细胞损伤时c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白的表达及足细胞凋亡的影响,阐明丝胶的保护作用及其可能机制。方法：分化成熟的条件永生化小鼠足细胞随机分为正常对照组(含5.5 mmol·L^-1葡萄糖的培养基)、高渗对照组(含5.5 mmol·L^-1葡萄糖+24.5 mmol·L^-1甘露醇的培养基)、高糖组(含30.0 mmol·L^-1葡萄糖的培养基)、低浓度丝胶组(含30.0 mmol·L^-1葡萄糖+150.0 mg·L^-1丝胶的培养基)、中浓度丝胶组(含30.0 mmol·L^-1葡萄糖+300.0 mg·L^-1丝胶的培养基)和高浓度丝胶组(含30.0 mmol·L^-1葡萄糖+600.0 mg·L^-1丝胶的培养基)。采用光学倒置显微镜观察各组足细胞形态表现,实时荧光定量PCR (RT-q PCR)法检测各组足细胞中裂孔膜蛋白(Nephri...     

PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L^-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L^-1)对AGEs（100 mg·L^-1）引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响。ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测系膜细胞PPAR-γ mRNA的表达。结果：大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs（12.5～200 mg·L^-1）可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L^-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L^-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01)。结论：PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚。     

大豆异黄酮协同索拉非尼对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移的影响及机制

目的 探讨大豆异黄酮协同索拉非尼对宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移的影响及机制。方法 取对数生长期Hela细胞随机分为对照组、大豆异黄酮组、1 mmol·L^-1索拉非尼组、2 mmol·L^-1索拉非尼组、4 mmol·L^-1索拉非尼组、6 mmol·L^-1索拉非尼组、1 mmol·L^-1索拉非尼+大豆异黄酮组、2 mmol·L^-1索拉非尼+大豆异黄酮组、4 mmol·L^-1索拉非尼+大豆异黄酮组、6 mmol·L^-1索拉非尼+大豆异黄酮组,应用噻唑蓝法检测各组细胞增殖情况,划痕实验检测对照组、大豆异黄酮组、2 mmol·L^-1索拉非尼组、2 mmol·L^-1索拉非尼+大豆异黄酮组、4 mmol·L^-1索拉非尼组、4 mmol·L^-1索拉非尼+大豆异黄酮组细胞迁移情况,实时荧光定量-聚合酶链反应法检测对照组、大豆异黄酮组、4 mm...     

枸杞多糖对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中NLRP3炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响

目的 观察枸杞多糖(LBP)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体/细胞焦亡信号通路的影响。方法 将体外培养的ARPE-19细胞,随机分为5组,即正常组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、高糖组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖)、LBP低浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+100μg·mL^-1LBP)、LBP中浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+200μg·mL^-1LBP)和LBP高浓度组(55.5 mmol·L^-1葡萄糖+400μg·mL^-1LBP)。采用免疫荧光观察各组细胞中NLRP3蛋白的表达,Western blot检测炎症小体NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和其下游细胞焦亡蛋白消皮素D(GSDMD)的相对表达量,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(interleukm,...     

牛磺酸对原代培养新生大鼠乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的作用

目的：探讨牛磺酸（Tau）对原代培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用及对心肌成纤维细胞的生长抑制作用。方法：将心肌细胞分为对照组、H₂O₂损伤模型组以及H₂O₂损伤加药物治疗组：阳性药川芎嗪（Lig）组及Tau大、中、小（80、40及20 mmol·L^-1）剂量组，预先24 h给予治疗药物后使用0.5 mmol·L^-1 H₂O₂损伤心肌细胞6 h，观察Tau对心肌细胞形态学的影响，MTT法测定反映心肌细胞存活力的A值以及测量乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化；将心肌成纤维细胞随机分为7组，分别给予0、10、20、40、80、160及320 mmol·L^-1 Tau，MTT法测定不同浓度Tau对心肌成纤维细胞生长的影响。结果：H₂O₂损伤心肌细胞6 h后，Tau（80、40及20 mmol·L^-1）剂量组A值分别为0.479±0.055、0.437±0.052及0.421±0.062，与H₂O₂组（0.304±0.050）比较，差异均具有显著性（P<0.001或P<0.01）；Tau（80及40 mmol·L^-1）剂量组使H₂O₂损伤的心肌细胞LDH释放减少、SOD含量增加、MDA含量降低，与H₂O₂损伤组比较差异均具有显著性（P<0.01或P<0.05）；40～320 mmol·L^-1 Tau抑制心肌成纤维细胞的生长，与空白对照组比较差异具有显著性（P<0.05，P<0.01或P<0.001）。结论：Tau可通过减轻自由基对心肌细胞的损伤，抑制心肌成纤维细胞生长，达到心脏保护作用。     

发酵红参总皂苷对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞间充质转化的抑制作用及其机制

目的：探讨发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖诱导下肾小管上皮细胞发生上皮细胞-间充质转化(EMT)的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：将大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞分为正常对照组(5.5 mmol·L^-1D-葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol·L^-1D-葡萄糖)、沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(30.0 mmol·L^-1D-葡萄糖+10.0μmol·L^-1.EX527)、 FRGTS组(30.0 mmol·L^-1D-葡萄糖+25 mg·L^-1FRGTS)和EX527+FRGTS组(30.0 mmol·L^-1D-葡萄糖+10μmol·L^-1EX527+25 mg·L^-1FRGTS)。采用免疫荧光法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中E-cadherin、...     

硒和维生素E对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响

目的：探讨硒(Se)和维生素E(VE)对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响。方法：用不同浓度的Se和(或)VE作用于体外培养的Wistar大乳鼠心肌成纤维细胞,测定培养上清液中羟脯氨酸及Ⅰ型胶原的含量。结果：①低、中和高浓度Se(0.05、0.1和0.2 mg·L^-1)均可抑制NE(0.2 mg·L^-1)的促成纤维细胞(CFbs)胶原合成的作用（P<0.05）,以高浓度Se最为明显（56.13±1.31,P<0.05）;②不同浓度VE（1、10和100 mg·L^-1）均降低NE对CFbs胶原合成的促进作用,以1和100 mg·L^-1 的VE对羟脯氨酸含量的影响最显著（P<0.05）;③Se和VE的联合应用（0.05 mg·L^-1 Se+10 mg·L^-1 VE）,对CFbs的胶原合成的抑制作用更明显（41.34±1.73,0.39±0.04,P<0.05）。结论：Se和VE对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢有抑制作用。     

高糖条件下沉默LRP6通过Wnt/β-catenin途径抑制大鼠视网膜Müller细胞的自噬与凋亡

目的:探究在高糖作用下大鼠视网膜Müller细胞中低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)的表达及其对高糖条件诱导的Müller细胞自噬与凋亡的作用和机制。方法:体外培养大鼠视网膜Müller细胞,采用RT-PCR与Western blotting检测高糖条件下Müller细胞中LRP6 mRNA和蛋白的表达水平;利用siRNA干扰技术沉默Müller细胞中的LRP6,并分别在葡萄糖浓度为5.6 mmol·L^-1(NG)与35 mmol·L^-1的DMEM培养液(HG)中进行培养,按处理方式的不同将Müller细胞分为葡萄糖浓度为5.6 mmol·L^-1的DMEM培养的正常葡萄糖组(NG组)、葡萄糖浓度为35 mmol·L^-1的DMEM培养的转染si-NC组(HG+si-NC组)和si-LRP6的Müller细胞组(HG+si-LRP6组);采用Western blotting检测各组Müller细胞中自噬相关蛋白P62的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ之值、Beclin1与Atg12-Atg5复合体的表达;共...     

刺参酸性黏多糖(SJAMP)对血小板三磷酸腺苷(ATP)释放的影响

目的 :研究刺参酸性黏多糖 (SJAMP)对正常人血小板三磷酸腺苷 (ATP)释放的影响 ,以进一步了解其释放机制。方法 :利用Chrono log 60 0型血小板荧光 聚集仪 ,对SJAMP诱导的血小板聚集及ATP释放反应进行同步测定。结果 :SJAMP诱导人血小板的聚集为典型的 Ⅱ 相聚集 ,在血小板聚集和释放间存在一定的延迟期 ,其释放反应依赖于血小板的聚集 ,并且血小板的释放反应能够为环氧化酶抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)所抑制。不同诱聚剂SJAMP 10 0 μg/ml,ADP5 μmol/L ,胶原 5mg/ml,作用于人PRP后的ATP释放分别为 0 69± 0 2 2nmol/10 8血小板、1 60± 0 2 5nmol/10 8血小板、1 5 7± 0 15nmol/10 8血小板。SJAMP诱导正常人ATP释放量明显低于ADP、胶原等诱导的ATP释放量 (P <0 0 1)。结论 :从诱导血小板释放的角度 ,SJAMP是比ADP更弱的一种血小板诱聚剂。     

羟色胺对体外培养的人胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的：探讨5-羟色胺(5-HT)对胎盘滋养细胞凋亡的影响及其与妊娠高血压疾病发生、发展的相关关系。方法：将正常妊娠37~39周经剖宫产术获取的无菌胎盘滋养细胞分离、纯化、高糖型DMEM培养传代，第1～2代培养的细胞分成4组，加无菌蒸馏水对照组和加入0.1、1及10 μmol·L^-1浓度5-HT组，分别孵育培养3、6、12及24 h后，采用TdT末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组培养的胎盘滋养细胞凋亡指数；采用电镜观察各组凋亡滋养细胞的超微结构。结果：10 μmol·L^-1 5-HT组培养3、6、12及24 h可使胎盘滋养细胞凋亡指数分别升至8.40±2.48、17.82±5.43、29.53±7.41及45.56±12.10，与对照组(1.21±0.97、2.30±1.24、3.89±2.32及7.34±5.59)比较，差异均有显著性（P<0.05）；1 μmol·L^-15-HT组在培养12及24 h可使胎盘滋养细胞凋亡指数升高至17.96±3.48、23.76±8.47，与对照组比较差异均有显著性（P<0.05）；0.1 μmol·L^-1 5-HT组胎盘滋养细胞凋亡指数与对照组比较，差异无显著性(P>0.05)。透射电镜下可见对照组及0.1、1和10 μmol·L^-1浓度5-HT处理组发生凋亡的胎盘滋养细胞均呈特征性的凋亡细胞改变：染色质固缩成块，核仁裂解消失，可见凋亡小体。结论：高浓度5-HT可促进胎盘滋养细胞凋亡，此机制可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖高脂环境下大鼠心肌细胞损伤的改善作用及其铁死亡机制

目的：探讨胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激动剂Exendin-4 (E4)对高糖高脂(HGHL)环境下心肌细胞损伤的影响,阐明其相关机制。方法：大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、HGHL组、HGHL+E4组和HGHL+E4+铁死亡激活剂(Erastin)组,H9C2细胞采用33 mmol·L^-1葡萄糖和500μmol·L^-1棕榈酸脂诱导HGHL模型,HGHL+E4组和HGHL+E4+Erastin组H9C2细胞在诱导形成HGHL细胞模型后分别采用100 nmol·L^-1 E4和5μmol·L^-1 Erastin进行处理,CCK-8法检测各组细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色法观察各组细胞凋亡情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,采用相关试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,JC-1染色法检测各组细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,FerroOrange荧光探针检测各组细...     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

睾酮在体外对人卵巢颗粒细胞SVOG凋亡的影响及其内质网应激机制

目的：探讨睾酮在体外对颗粒细胞凋亡的诱导作用,并阐明其作用机制。方法：噻唑蓝(MTT)比色法检测人卵巢颗粒细胞SVOG的细胞增殖抑制率,筛选最佳药物作用浓度后,将SVOG细胞分为对照组、睾酮组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮)、睾酮+氟他胺组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮+1.0×10^-5 mol·L^-1氟他胺)、睾酮+牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)组(1.0×10^-5 mol·L^-1睾酮+1.5 g·L^-1 TUDCA)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组SVOG细胞中剪切型X盒结合蛋白1(XBP1s)、激活转录因子4 (ATF4)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和死亡受体5(DR5)mRNA表达水平,流式细胞术检测各组SVOG细胞凋亡率。结果：与对照组比较,睾酮组SVOG细胞形态改变,异型细胞增多,胞质中出现较多颗粒,培养基中细胞碎片增多,SVOG细...     

猫棒束孢对IR-Hep G2细胞氧化应激的改善作用及机制

目的 探讨猫棒束孢(IF)对胰岛素抵抗Hep G2(IR-HepG2)细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法 MTT法测定不同浓度IF和胰岛素对Hep G2细胞增殖的影响,用含10^-8 mol·L^-1胰岛素的高糖DMEM培养基诱导Hep G2细胞48 h,建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟基酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的含量。结果 在IF浓度为5μg·mL^-1和10μg·mL^-1对细胞生长无显著促进作用,故浓度选用于5μg·mL^-1和10μg·mL^-1;胰岛素处理48 h后只有10^-8 mol·L^-1剂量组对照细胞生长无显著抑制作用,故选用胰岛素浓度为10^-8 mol·L^-1,培养48 h建立胰岛素抵抗模型。与正常组比较,模型组IR-Hep ...     

枸杞多糖对高糖干预的人晶状体上皮细胞中SIRT1及SIRT6表达的影响

目的 研究枸杞多糖(LBP)对高糖干预的人晶状体上皮(HLEB3)细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)及沉默信息调节因子6(SIRT6)表达水平的影响。方法 将对数生长期的HLEB3细胞随机分为对照组(CON组,5.5 mmol·L^-1)、高糖组(HG组,55.5 mmol·L^-1)、HG+12.5 mg·L^-1LBP组、HG+25 mg·L^-1LBP组、HG+50 mg·L^-1LBP组,培养24 h后,分别用相应培养基干预48 h,用显微镜观察各组细胞的形态及密度变化;采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的存活率;采用免疫荧光法对各组细胞中SIRT1和SIRT6蛋白进行定位检测;采用Western blot法测定各组细胞中SIRT1与SIRT6蛋白的表达水平。结果 光镜下观察发现,CON组HLEB3细胞主要呈梭形贴壁生长,HG组细胞形态呈不规则状,细胞密度降低;与HG组相比,HG+12.5 mg·L^-1LBP组、HG+25 mg·L^-1     

欧当归内酯A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡及自噬的影响

目的 探讨欧当归内酯A(LA)对人胶质瘤细胞U251凋亡及自噬的影响。方法 将对数生长期的U251细胞随机分为空白组、30μmol·L^-1LA组、60μmol·L^-1LA组、90μmol·L^-1LA组,分别用含有0、30、60、90μmol·L^-1的LA培养基培养24、48、72 h,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4组细胞的增殖能力,应用流式细胞术检测4组细胞培养24 h时的细胞凋亡率。将对数生长期的U251细胞分为空白组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、90μmol·L^-1LA组、30μmol·L^-1LA+3-MA组、60μmol·L^-1LA+3-MA组、90μmol·L^-1LA+3-MA组,空白组不加LA和3-MA,其余5组分别加入含0、90、30、60、90μmol·L^-1 LA和1、0、1、1、1 mmol·L^-1 3-MA的培养基培养24 h,采用CCK-...     

盐酸西那卡塞及阿法骨化醇治疗血液透析并发甲状旁腺功能亢进临床观察

目的 探讨盐酸西那卡塞及阿法骨化醇治疗血液透析并发甲状旁腺功能亢进效果。方法 选取139例血液透析并发甲状旁腺功能亢进患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=70)和对照组(n=69),对照组采用阿法骨化醇治疗,观察组在对照组基础上加用盐酸西那卡塞治疗,比较2组患者的治疗效果。结果 治疗前,2组患者各项血清指标[血钙、血磷、钙磷乘积、血清全段甲状旁腺素(iPTH)、骨特异性碱性磷酸酶(BSAP)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)]比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组与对照组患者血钙[(2.69±0.30)mmol·L^-1 vs (2.19±0.29)mmol·L^-1]、血磷[(1.04±0.05)mmol·L^-1 vs (1.68±0.08)mmol·L^-1]、钙磷乘积水平[(48.75±5.24) mg·dL^-1 vs (43.41±5.06) mg·dL^-1]、血清iPTH [(131.20±16.58) ng·L...     

OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001),10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001);10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。     

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的：探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法：按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^-1 CXCL10组、10 mg·L^-1 CXCL10组和30 mg·L^-1 CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^-1)后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^-1CXCL10+PD98059组、 10mg·L^-1 CXCL10+PD98059组和30mg·L^-1 CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (...