原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏 C 反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系。方法 EH 患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU 组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU 组,n=30)及健康对照组30例。测定各组 MAU、hscRP 及 PP 等,并进行比较。结果MAU 组的 hsCRP 及 PP 均高于 NMAU 组及对照组(P 均<0.05),EH 患者 hsCRP(r=0.42,P<0.05)及 PP(r=0.62,P<0.05)与 MAU 均呈正相关(P<0.05)。偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后 hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关。结论合并MAU 的 EH 患者体内 hsCRP 增高,脉压增大,EH 患者肾损害与 hsCRP 及 PP 水平有关。     

血清Cyst—C与尿微量白蛋白对原发性高血压早期肾损害的临床意义

目的 探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cyst-C)及尿微量白蛋白(MAU)对原发性高血压早期肾损害的临床价值.方法 血清Cyst-C测定采用酶联免疫吸附法,尿MAU采用速率透射比浊法测定,分别测定原发性高血压组和健康对照组血清Cyst-C及MAU水平.结果 原发性高血压患者血清Cyst-C及尿MAU含量均比健康对照组增高,且与高血压程度关系密切,高血压程度越高, Cyst-C及MAU含量越高.原发性高血压组Cyst-C及MAU明显高于健康对照组,特别是当高血压患者肾功能轻度受损时,Cyst-C及MAU升高比血肌酐升高更敏感.结论 血清Cyst-C及MAU是可作为高血压早期肾损伤的敏感指标.     

胰激肽原酶治疗高血压合并微量白蛋白尿患者的疗效观察

目的 观察胰激肽原酶针剂与片剂治疗高血压合并微量白蛋白尿的疗效.方法 38例高血压合并微量白蛋白尿的患者随机分为2组.对照组常规降压治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用胰激肽原酶针剂2w,续以片剂10 w,两组疗程均为12w,观察2组疗效及血肌酐(Scr)水平变化.结果 治疗组尿微量白蛋白(MAU)有下降,4 w时下降更显著(近似P值为0.002).治疗组中肾小球滤过率(GFR)正常亚组MAU无论4 w后还是12 w后均较研究前有显著下降(近似P值分别为0.008和0.015).治疗组和对照组研究前后Scr差异无统计学意义(近似P值为0.784).结论 胰激肽原酶对高血压患者的MAU控制有效,针剂相对于片剂疗效更显著,为巩固降MAU的疗效,有必要定期注射该药.胰激肽原酶对于GFR正常的患者,降MAU疗效更佳,佐证该药有助于高血压早期肾损的防治.     

高血压患者微量白蛋白尿的阳性率及相关因素

本文研究国内高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的阳性率及相关因素.入选102例不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的原发性高血压患者.用酶联免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,并以108例健康人做对照.尿中微量白蛋白小于20μg/ml为MAU阴性,在20～200μg/ml为MAU阳性.发现MAU的阳性率为23%,显著高于正常人的5%.高血压患者中,MAU阳性者与MAU阴性者相比,体重指数大、有家族史多、收缩压和平均压较高,与空腹血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数及脂质指标无关,而且MAU阳性患者并发中风率高.以尿微量白蛋白为应变量作多元逐步线性回归,发现收缩压、体重指数和病程可进入方程;而以中风为应变量作Logistic回归分析发现尿微量白蛋白、收缩压、体重指数和腰臀比可进入方程.说明在不伴有糖尿病的高血压患者中,MAU阳性与血压升高、肥胖和家族史相关,而与胰岛素抵抗及脂质代谢无关.MAU是中风的独立相关因素.     

2型糖尿病患者脂联素与尿微量白蛋白的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、尿微量白蛋白(MAU)含量及其之间的关系.方法 118例T2DM患者据MAU分为尿微量白蛋白增高组(50例)和尿微量白蛋白正常组(68例).另选同期健康人群70名为正常对照组.行静脉血APN水平、MAU等临床指标的测定,并进行相关性分析.结果 血清APN、MAU水平3组组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).T2DM组血清APN水平与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、MAU、餐后2h血糖(2 hPBG)呈负相关(P＜0.05).MAU水平与血清APN呈负相关(P＜0.05),与BMI、SBP、FBG、TC、TG、HbA1c、2 h PBG呈正相关(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者APN与MAU有密切的关系.     

高血压患者微量白蛋白尿与凝血纤溶指标的关系

目的:探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MAU)与凝血纤溶指标的关系。方法:入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者58例及健康对照者18例,分别进行临床和生化指标的检测。结果:根据尿微量白蛋白检测结果,高血压患者分为MAU组27例和NMAU(正常MAU)组31例,MAU组收缩压、舒张压、尿微量白蛋白及凝血纤溶指标中的纤维蛋白原、D-二聚体定量与对照组及NMAU组比较显著性增高(P<0.05)。多元相关分析显示,尿微量白蛋白水平与纤维蛋白原和D-二聚体定量均呈显著性正相关(r=0.613,P<0.01;r=0.842,P<0.01),纤维蛋白原与D-二聚体定量亦呈显著性相关(r=0.694,P<0.01)。结论:纤维蛋白原和D-二聚体定量与高血压患者尿微量白蛋白水平密切相关,提示高血压早期肾损伤时期即存在凝血纤溶指标变化,早期干预凝血纤溶系统的紊乱对减少心血管并发症有一定意义。     

老年高血压患者微量白蛋白尿与高敏C-反应蛋白及下肢动脉粥样硬化的关系

目的通过检测高血压患者微量白蛋白尿(MAU),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及踝臂指数(ABI),探讨MAU与高血压患者下肢动脉硬化程度的关系和MAU在正确评估高血压患者心血管事件的危险性的价值。方法入选老年原发性高血压患者350例,根据有无MAU分为MAU组和无MAU组。其中MAU组193例,男117例,女76例,平均年龄为(63.0±2.8)岁;无MAU组157例,男90例,女67例,平均年龄为(62.3±2.4)岁。结果 MAU组患者病程较无MAU组患者长,脉压明显增加,低密度脂蛋白(LDL-C)和肌酐高于无MAU组(P0.05);MAU组患者血清hsCRP明显高于无MAU组患者,ABI低于无MAU组患者(P0.05)。Pearson相关分析结果显示患者ABI与hs-CRP呈负相关(r=-0.678,P0.05);病程、ABI、脉压、hs-CRP和肌酐是高血压合并MAU患者的危险因素(P0.05)。结论 MAU与ABI和下肢动脉粥样硬化存在相关性,对于高血压患者进行MAU、ABI的筛查有助于临床对无症状但存在亚临床动脉粥样硬化的患者进行早期检测;可以为高血压患者的治疗及预后评估提供一种更为无创、简便而客观的依据。     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.     

老年高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选择90例老年高血压患者根据尿检查结果分为尿MAU正常组及尿MAU异常组,分别进行血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)、尿MAU检测。结果尿MAU异常组与尿MAU正常组比较,空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均有非常显著差异(P<0.05),性别、年龄、血压、空腹血糖、血脂比较无显著差异。结论老年高血压患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与心脏结构改变的关系

目的研究原发性高血压患者中,微量白蛋白尿组及非微量白蛋白尿组在临床特征及心脏结构诸指标方面的差异并探讨其临床意义.方法以60例原发性高血压患者为研究对象,停服抗高血压药物2周后,检测其晨尿白蛋白浓度(Alb)及肌酐(Cr)水平,并以彩色多普勒超声心动图检测其室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI).结果 42%的患者存在微量白蛋白尿(MAU)(2.5＜Alb/Cr＜25),微量白蛋白尿组(MA)患者及非微量白蛋白尿组(NA)患者在收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、年龄、高血压病程、及血糖方面差异无显著性(P＞0.05),MA组的IVS、PWT、LVDd、LVW及LVMI皆显著高于NA组(P＜0.05～0.01).结论微量白蛋白尿可能与原发性高血压患者心脏结构的早期损害有关.     

原发性高血压患者血浆vWF含量与微量蛋白尿关系的研究

目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.     

导读

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化(谢秀梅等P.94)微量白蛋白尿(MAU)是高血压病人靶器官损害和预后的良好指标。谢秀梅医师观察MAU与血管结构及内皮功能(FMD)的关系,观察到老年高血压病人有血管内皮依赖性舒张功能障碍,MAU越严重,FMD损害也越严重。MAU与颈动脉的中内层厚度(I MT)也密切相关。炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响(李令华等P.102)李令华医师探讨A型行为高血压患者的早期肾损害,发现较之非A型行为的高血压病人肾损害严重,血中炎症指标(CRP,IL-1β,IL-6,TNF-α)也较高,…     

尿微量白蛋白与缺血性脑卒中及其危险因素的相关性研究

目的探讨尿微量白蛋白(MAU)与缺血性脑卒中(CI)及其危险因素的相关性。方法缺血性脑卒中病人109例,根据尿微量白蛋白含量,分为正常尿微量白蛋白组(对照组,72例,MAU<30mg/L)和尿微量白蛋白增高组(MAU组,37例,30mg/L相似文献   

糖尿病肾病微量白蛋白尿影响因素分析

目的观察影响糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(MAU)进展和缓解的因素。方法纳入尿蛋白定量30~300 mg/24 h,血清肌酐110μmol/L的2型糖尿病患者108例。记录患者一般情况(年龄、体重指数、腰围、糖尿病病程等),临床指标(血糖、Hb A1c、血脂、血压、尿酸、肾功能、24 h尿白蛋白定量等)。分析尿微量白蛋白影响因素。结果 108例患者中失访18例,MAU进展组22例(24.44%),MAU稳定组40例(44.45%),MAU转阴/缓解组28例(31.11%)。MAU转阴/缓解组患者基线尿白蛋白定量显著低于稳定组和进展组,高密度脂蛋白水平显著高于稳定组和进展组(P0.05)。多因素COX回归分析,显示糖尿病病程、糖化血红蛋白、血尿酸、总胆固醇、ACEI/ARB使用是MAU转阴/缓解的独立影响因素。结论临床表现MAU的DN患者基线临床指标能够预测MAU进展与缓解。     

科索亚治疗糖尿病合并高血压的疗效及对尿微量蛋白尿排出的影响

目的探讨科索亚治疗糖尿病合并高血疗效及对尿微量蛋白尿排出的影响.方法对73例高血压高血压合并糖尿病分为科索亚组(35例)和拜心同组(35例).两组患者年龄、平均血压、尿微量白蛋白排出量无明显差别.结果两组降压效果相同而减少尿白蛋白排出上却有明显差别.结论科索亚除降压效果外尚有明确的减低尿白蛋白排出的效果.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白和冠脉病变程度

目的 研究原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)和冠状动脉狭窄性病变程度的关系.方法 从资料完整的原发性高血压患者中,据24 h尿白蛋白定量结果 分为MAU阳性组(74例),从MAU阴性患者中选择和阳性组血压匹配的74例作为阴性对照组进行分析,比较两组患者冠脉造影显示的冠脉狭窄支数和冠脉Gensini积分.结果 冠脉造影示原发性高血压患者冠心病发病率在MAU阳性组(54/74,73%)显著高于阴性组(38/74,52%),且双支病变发病率较高(24% vs 12%,P＜0.01),三支病变发病率也较高(14% vs 3%,P＜0.01);在MAU阳性组冠脉Gensini积分高于阴性组(36.8±7.5 vs 24.1±5.8,P＜0.05).结论 在原发性高血压患者中,MAU阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变.     

高血压患者微量白蛋白尿检测意愿及影响因素调查分析

<正>研究证实[1~3]微量白蛋白尿(MAU)是高血压患者心血管事件的独立危险因素,检测MAU有助于发现早期肾脏损害及发生心血管事件的高危人群,从而采取早期干预措施,以降低死亡率和致残率。欧洲、加拿大高血压防治指南把MAU作为常规检测项目。为了解高血压患者MAU检测意愿及其影响因素,本文对184例高血压患者进行MAU检测意愿调查分     

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系.方法 316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果.结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-IMT:(0.9±0.2 vs 0.8±0.2)mm, P<0.01]、CCA-内径[(6.9±1.0 vs 6.6±0.9)mm, P<0.01]、粥样斑块出现率(48.5% vs 36.5%, P<0.05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时粥样斑块出现率显著升高(P<0.05).亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0.05),MS组MAU阳性患者CCA-IMT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0.05,P<0.05).结论 MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时这种危险性进一步增加.与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重.     

老年2型糖尿病患者血清超敏C反应蛋白与糖尿病肾病相关性分析

目的 分析老年2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)与糖尿病肾病(DN)的相关性及临床意义.方法 72例老年T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为:正常白蛋白尿组(A组)30例,微量白蛋白尿组(B组)22例,临床白蛋白尿组(C组)20例;另设健康对照组(D组)30例.采用免疫透射比浊法测定各组血清hsCRP浓度,比较T2DM各组与对照组的hsCRP水平.结果 T2DM各组血清hsCRP水平较对照组明显升高,且随UAER的增高而升高.结论 hsCRP为DN的发病危险因素之一,且随DN病程的进展,hsCRP水平逐渐升高.