心肌细胞中由拉伸刺激离子通道产生的肌电反馈

心肌细胞中由拉伸刺激离子通道产生的肌电反馈〔英］／ＡｋａｙＭ…／／ＩＥＥＥＴｒａｎｓＢＭＥ．１９９３，４０（８）．８１１对新生鼠心肌细胞拉伸刺激离子通道（ＳＡＣ）采用接触细胞薄片进行研究，用记录吸量管吸膜片引起的拉伸产生的动作电位突发被记录为动作电流...     

酸枣仁总皂甙抗心肌细胞缺氧—复氧损伤作用及其机理

按Ｌａａｎｓｅ‘ｓ方法建立培养心肌细胞缺氧－复氧模型，以粘附式细胞仪检测细胞内脂质过氧化物及Ｃａ＾２＋。结果发现酸枣仁总皂甙能显著降低细胞内脂过氧化物荧光强度及Ｃａ＾２＋荧光比率，改善心肌细胞超微结构，证明酸枣仁总皂甙有保护心肌细胞，抗氧反常作用，这可能与其清除脂质过氧化物及抗Ｃａ＾２＋超载有关。     

心肌细胞的胞外刺激模型的研究

心肌细胞的胞外刺激模型的研究〔英〕／ＬｅｏｎＬＪ…／ＩＥＥＥＴｒａｎｓＢＭＥ．——１９９３，４０（１２）．——１３０７考虑到刺激的波形及其在心肌细胞周期中作用的时间内，可以建立一个肌细胞胞外点源刺激的模型，从而研究刺激心肌细胞的效果。肌细胞用一个两端...     

sCD23刺激效应T细胞蛋白磷酸化现象以及其亚群的影响

在ｓＣＤ２３促Ｔ细胞增殖的最佳条件下，体外渗透化的活化Ｔ细胞经亲和纯ｓＣＤ２３的刺激后，比阴性对照多出６条发生磷酸化的蛋白带，分子量分别为〉１００ｋＤ，１００ｋＤ，８８ｋＤ，８４ｋＤ，７６ｋＤ和５２ｋＤ。用ＦＡＣＳ分析ｓＣＤ２３效应靶细胞中效应亚群的特征，结果显示，亲和层析纯ｓＣＤ２３可促使预活化Ｔ细胞中ＣＤ４＾＋ＣＤ８＾＋与ＣＤ４＾－ＣＤ８＾－亚群的比值由阴性对照的１．０８增高到１．５５。按细胞     

心脏移植后急性排异反应体外模型的建立及其应用研究

分离成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞（２×１０６ｍｌ－１）ＳＤ大鼠的脾细胞（１×１０７ｍｌ－１），前者做刺激细胞，后者做反应细胞，进行混合细胞培养，建立大鼠心脏移植后急性排异反应体外模型。该模型包括４组：①阴性对照组，心肌细胞与经丝裂霉素Ｃ处理的脾细胞共同培养。②阳性对照组，心肌细胞与脾细胞共同培养。③药物对照组，在阳性组基础上加入ＣＳＡ（环孢霉素Ａ１０μｇ／ｍｌ）。④实验组，在阳性组基础上加入实验药物（ＨＳＰ，人类精浆，１０μｇ／ｍｌ）。应用光镜、电镜观察各组心肌细胞的受损情况和脾细胞转化为淋巴母细胞的数量，并用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定脾细胞的转化率，证实了ＣＳＡ和ＨＳＰ有相似的免疫抑制作用。用大鼠腹腔内心脏异位移植体外模型来重复验证ＣＳＡ和ＨＳＰ的免疫抑制作用，两者结果相同，从而证明了心肌细胞混合培养的体外模型不仅简便易行，可靠性强，而且为大规模地筛选免疫抑制剂提供了一种方便、廉价的实验工具。     

5－羟色胺对家兔气道平滑肌细胞增生的影响

５－羟色胺（５－ＨＴ）可刺激体外培养的兔气道平滑肌细胞（ａｉｒｗａｙｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ，ＡＳＭＣ）增生。５－ＨＴ受体拮抗剂能抑制其促增殖作用。提示５－ＨＴ可能在哮喘气道平滑肌增厚的病理改变中起到重要作用。     

sCD23刺激效应T细胞蛋白磷酸化现象以及对其亚群的影响

在ｓＣＤ２３促Ｔ细胞增殖的最佳条件下，体外渗透化的活化Ｔ细胞经亲和纯ｓＣＤ２３的刺激后，比阴性对照多出６条发生磷酸化的蛋白带，分子量分别为＞１００ｋＤ、１００ｋＤ、８８ｋＤ、８４ｋＤ、７６ｋＤ和５２ｋＤ。用ＦＡＣＳ分析ｓＣＤ２３效应靶细胞中效应亚群的特征，结果显示：亲和层析纯ｓＣＤ２３可促使预活化Ｔ细胞中ＣＤ４￣＋ＣＤ８￣－与ＣＤ４￣－ＣＤ８￣＋亚群的比值由阴性对照的１．０８增高到１．５５。按细胞体积大小进一步取门分析，结果表明，该效应主要反映在小体积Ｔ细胞群中。本试验结果提示，ｓＣＤ２３可能参与Ｔ细胞的信号传递过程；ｓＣＤ２３的效应靶细胞可能是ＣＤ４￣＋Ｔ细胞亚群。     

机械力诱导胎鼠肺细胞pp60src激活和向细胞骨架易位

机械力诱导胎鼠肺细胞ｐｐ６０ｓｒｃ激活和向细胞骨架易位ＬｉｕＭ，ｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ．１９９６：２７１（１２）７０６６～７０７１以往的研究表明，机械力通过磷脂酶Ｃ－γ－蛋白激酶Ｃ途径诱导胎鼠肺细胞增殖。作者发现短程力作用后胎鼠肺细胞的蛋白络氨...     

ELISA法定量检测兔中性粒细胞CD18的表达

应用其自建的定量检测细胞粘附分子（ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＣＡＭｓ）表达的细胞酶联免疫吸附测定法（ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ），将兔中性粒细胞（ＰＭＮ）用０．５％甲醛－ＨＢＳＳ固定于９６孔板，通过检测ＰＭＮ上结合物的酶活性和ＰＭＮ的蛋白量，以每分钟内每微克ＰＭＮ上的酶活性（ＯＤ／ｍｉｎ／μｇｐｒｏｔｅｉｎ）相对表示细胞粘附分子的表达，并用此法分别检测了静息状态和ＴＮＦ激活的兔ＰＭＮＣＤ１８的表达。     

人肺泡巨噬细胞促进自然杀伤细胞刺激因子（IL－12）诱导的自体血淋巴细

人肺泡巨噬细胞促进自然杀伤细胞刺激因子（ＩＬ－１２）诱导的自体血淋巴细胞的杀伤活性［英］／Ｔａｋａｓｈｉ…ＪＣａｎｃｅｒＲｅｓ，－１９９５，８６．－８１～８７ＩＬ－１２亦称作自然杀伤细胞刺激因子（ＮＫＳＦ），具有诱导人血Ｔ细胞和ＮＫ细胞的杀伤活性。本...     

抗钙调素抗体对抗体产生细胞分泌抗体功能的影响

以钙调素拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）和环抱素Ａ（ＣｓＡ）为对照，观察抗钙调素（抗ＣａＭ）抗体对绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫的小鼠脾细胞及分泌抗巨细胞病毒（抗ＣＭＶ）单克隆抗体的杂交瘤细胞抗体分泌功能的影响。发现ＴＦＰ（０．１～１００μｍｏ／Ｌ）、ｃｓＡ（０．１～１００μ／Ｌ）明显抑制小鼠脾细胞与杂交瘤细胞分泌鼠Ｉｇ的功能，且此抑制作用随ＴＦＰ、ＣｓＡ剂量的增大而增强；与此不同，人和兔抗ＣａＭ对上述细胞分泌Ｉｇ有明显促进作用。     

高转移性小鼠T淋巴瘤表达B_7－1导致NK细胞介导的细胞杀伤作用增强

高转移性小鼠Ｔ淋巴瘤表达Ｂ＿７－１导致ＮＫ细胞介导的细胞杀伤作用增强［英］／ＧｅｌｄｈｏｆＡＢ…／／ＣａｎｃｅｒＲｅｓ．－１９９５，５５（１３）．－２７３０～２７３３已知Ｂ７－１是ＣＤ２８的配体，ＣＤ２８：Ｂ７－１是Ｔ细胞激活和ＮＫ细胞增殖的共刺激信...     

柯萨奇B3病毒引起心肌细胞凋亡的初步探索

目的 以病毒性心肌炎（ｖｉｒａｌ ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ,ＶＭＣ）细胞感染模型为基础,研究柯萨奇Ｂ３病毒（ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３ ｖｉｒｕｓ,ＣＶＢ３）感染与心肌细胞凋亡的关系。方法 在嗜鼠心肌柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）感染心肌细胞后２４ｈ电镜观察细胞超微结构的改变,同时取细胞悬液以流式细胞仪检测“凋亡峰”,了解细胞亡率,并采用酶联免疫分析法（ＥＬＩＳＡ）定量测定ＣＶＢ３ｍ病毒感染后１、２、４、     

兔抗人ClqIgG（Fab＇）_2的制备及鉴定

本文利用硫酸铵盐析及ＤＥＡＥ纤维素层析提取兔抗人ＣｌｑＩｇＧ．经胃蛋白酶消化及ＳＰＡ－Ｓｅｐｌｉａｒｏｓｅ４Ｂ层析，制备了兔抗人ＣｌｑＩｇＧ（Ｆａｂ＇）＿２．ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析分子量为９３ＫＤ；经Ｃｌｑ－ＥＬＩＳＡ滴定其效价为１０￣（－４）．与人ＩｇＧ无交叉反应；当该制剂预先经人Ｃｌｑ处理后，阻断其与Ｃｌｑ特异结合的能力，在合适的条件下可抑制Ｃｌｑ与Ｒａｊｉ细胞上ＣｌｑＲ的结合。表明用该法制备的兔抗人ＣｌｑＩｇＧ（Ｆａｂ＇）＿２具有较好的纯度及特异性，可用于ＣｌｑＲ功能的研究。     

LPS刺激人单核细胞、肾小球系膜细胞和内皮细胞合成血小板活化因子是受L

ＬＰＳ刺激人单核细胞、肾小球系膜细胞和内皮细胞合成血小板活化因子是受ＬＰＳ结合蛋白和ＣＤ１４调控的［英］／ＣａｍｕｓｓｉＧ…∥ＪＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９５．１５５．－３１６～３２４在革兰氏阴性菌引起的败血症中出现血小板活化因于（ＰＡＦ）合成增多，这是...     

异种移植中两条识别途径的细胞及分子基础研究初探

为探讨猪（供者）人（受者）异种移植时人Ｔ细胞的识别途径，以人ＰＢＭＣ为受者反应细胞，猪ＰＢＭＣ为供者刺激细胞建立异种ＭＬＲ模型，应用去除ＡＰＣｓ、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、单克隆抗体封闭及ＦＡＣＳ分析方法，研究了供者（猪）和受者（人）ＡＰＣｓ及受者粘附分子在ＭＬＲ中作用，并动态观察了ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞增殖变化。结果发现去除供者及受者ＡＰＣｓ均可降低异种ＭＬＲ（Ｐ＜０．０５），而以前者更为明显（Ｐ＜０．０１），若两者ＡＰＣｓ均去除，ＭＬＲ仅表现为弱阳性；并观察到ＣＤ４＋细胞自ＭＬＲ第１天开始逐渐升高，ＣＤ８＋细胞第３天开始升高。利用ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ５４及ＣＤ５８单抗封闭人淋巴细胞表面分子后，可不同程度抑制ＭＬＲ（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４４无此作用（Ｐ＞０．０５）。本结果证实，Ｔ细胞异种识别中存在直接识别和间接识别途径，并首先活化ＣＤ４＋Ｔ细胞，且有多种粘附分子参与识别作用。     

原位杂交法检测柯萨奇B3病毒感染鼠各脏器内病毒核酸的动态分布

用柯萨奇Ｂ３病毒（ＣｏｘｓａｃｋｉｅｖｖｉｒｕｓＢ３，ＣＶＢ３）ｃＤＮＡ探针原位杂交法检测感染后１２ｄ内小鼠各脏器内病毒核酸的分布。于不同时期分别在心肌细胞、骨骼肌细胞、胰腺细胞、胸腺细胞、脾脏红髓细胞、直肠上皮细胞和肾小管上皮细胞中检测到病毒核酸。为ＣＶＢ３对多脏器的侵犯提供了直接的依据。     

生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控

目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞,用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性,用Ｗｈａｔｍａｎ Ｐａｐｅｒ Ｆｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性,观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应。观察负显突变Ｒａｓ质粒（Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ）与ＨＡ－ＥＲＫ２质粒复合转染或有关抑制剂对ＧＨ诱导ＥＲＫ激活的影响。结果：ＧＨ以时间和浓度依赖性方式激活心肌细胞ＥＲＫ１和ＥＲＫ     

兔抗人C1qIgG（Fab‘）2的制备及鉴定

本文利用硫酸铵盐析及ＤＥＡＥ纤维素层析提取兔抗人Ｃ１ｑＩｇＧ．经胃蛋白酶消化及ＳＰＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ层析，制备了兔抗人ｃ１ｑＩｇＧ（Ｆａｂ＇）２．ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析分子量为９３ＫＤ；经Ｃ１ｑＥＬＩＳＡ滴定其效价为１０＾－４，与人ＩｇＧ无交叉反应；当该制剂预先经人Ｃ１ｑ的处理后，阻断其与Ｃ１ｑ特异结合的能力，在合适的条件下可抑制Ｃ１ｑ和Ｒａｊｉ细胞上Ｃ１ｑＲ的结合。表明用该法制备的兔抗人     

生长抑素抑制内皮素刺激的家兔血管平滑肌细胞增殖

为探讨生长抑素（ＳＳＴ）对内皮素（ＥＴ）刺激细胞增殖的作用其机理，本工作在培养的兔主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）上发现，１０＾－８ｍｏｌ／ＬＥＴ刺激细胞增殖（＾３Ｈ＝ＴｄＲ参入增多）和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）激活，１０＾－８ｍｏｌ／ＬＳＳＴ单独作用可抑制细胞增玩具增殖但不曩ＭＡＰＫ活性。ＳＳＴ不仅呈浓度依赖性地抑制ＥＴ刺激的ＶＳＭＣ增殖（Ｐ〈０．０１），而且亦抑制ＥＴ刺激的细胞ＭＡＰＫ激