玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

祛湿清热方对湿热模型的作用

目的:评价祛湿清热方对湿热模型的治疗作用。方法:采用多因素致湿热证动物模型,将SD大鼠饲以高糖高脂饲料,高温高湿环境下培养,定期ig以鼠伤寒沙门氏菌进行感染,检测以3.6,1.8,0.9 g·kg-1祛湿清热方ig连续7 d对模型动物全血黏度、血液和皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,研究祛湿清热方对改善湿热证的药效学作用。结果:清热祛湿方高、中剂量组,高、中、低切变率下的全血黏度均明显下降(P<0.01,P<0.05),高剂量组效果最好,高、中、低切变率下全血黏度分别为(2.43±0.22),(2.88±0.19),(8.07±0.75)mPa.s,明显低于模型组(2.92±0.20),(3.26±0.25),(9.88±0.63)mPa.s;高、中剂量组血清SOD活性分别为(6.16±1.12),(4.05±1.54)U.L-1明显高于模型组(2.67±1.04)U.L-1(P<0.01),高、中、低剂量血清MDA含量为(3.78±1.18),(4.56±0.96),(7.39±1.79)mmol·L-1明显低于模型组(9.15±1.72)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组大鼠皮肤MDA水平分别为(0.65±0.23),(0.84±0.20),(1.04±0.35)mmol·L-1,明显低于模型组(1.58±0.51)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高剂量组皮肤SOD(1.42±0.41)U.L-1明显高于模型组(1.00±0.26)mmol·L-1(P<0.01)。结论:清热祛湿方可以使湿热模型的生理指标明显得到改善。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

郁金醇提取物对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨郁金醇提取物(CR)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用.方法:HUVEC细胞培养在含10％胎牛血清的Dulbecco's Modified Essential Medium (DMEM)培养基中.建立过氧化氢诱导HUVEC细胞(104细胞/mL)的氧化应激损伤模型.实验分为正常对照组、800μmol·L-1过氧化氢模型组、100 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、50 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、25 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组,0.1 mmol·L-1阳性对照维生素E(VE)组.细胞给予药物处理48 h后,分别测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.细胞以超氧化物阴离子荧光探针二氢乙锭(DHE)处理,荧光显微镜下测定荧光强度,评价细胞内活性氧(ROS)的生成.结果:800.μmol·L-1过氧化氢与正常组相比,显著下调SOD活性[(87.65±7.82),(110.57±10.32)nU·mg-1],增加MDA含量[(19.72±3.68),(12.04 ±2.33) nmol·mg-1]和LDH活性[(6.93±0.27),(3.62 ±0.42) U·nmg-1]以及ROS产物[(119.47±2.46)％,(100.00±5.73)％,(P＜0.01)];与模型组相比,100,50,25 mg·L-1CR能显著提高SOD活性[(109.39 ±5.28),(101.43±6.41),(96.37 ±8.03) nU·mg-1],下调MDA含量[(12.47±1.90),(14.51±2.08),(16.88±2.15)nmol·mg-1],下调LDH活性[(3.77±0.53),(4.68±0.63),(5.74 ±0.49) U·mg-1],降低ROS产物(P＜0.01).结论:郁金醇提取物具有抗氧化应激活性,对内皮损伤具有保护作用.     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为6组,分别是空白对照组、阳性给药组(维拉帕米150μg.L-1)、丹酚酸B高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),每组8只。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌25 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录丹酚酸B对血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:丹酚酸B不同剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),可显著改善缺血再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少AST,LDH释放和MDA的产生,增加SOD的活性。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

复心煎抗大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:探讨复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为伪手术组、模型组、氟伐他汀组(4 mg·kg-1)及复心煎高、低剂量组(按生药量计为28,14 g·kg-1),预先ig给药1周后,采用结扎冠状动脉法制备心肌缺血再灌注损伤模型,最后处死大鼠,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)的含量,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡,RT-PCR测定心肌组织诱导型一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达。结果:复心煎高、低剂量组能明显改善缺血再灌注所致心肌组织病理损害;复心煎高剂量组MDA含量(4.49±0.42)μmol·L-1,与模型组(5.27±0.69)μmol·L-1比较明显降低(P<0.05);高剂量组SOD和GSH-Px活性分别为(127.64±19.54)U·mL-1、(534.10±40.82)μmol·L-1,与模型组(104.58±20.54)U·mL-1、(483.85±33.29)μmol·L-1比较明显升高(P<0.05);复心煎低剂量组与模型组相比,各血清指标无显著性差异;复心煎高、低剂量组凋亡指数分别为(19.11±5.78)%,(24.63±4.10)%,与模型组(29.94±6.77)%比较明显降低(P<0.01,P<0.05);复心煎能一定程度上抑制iNOS mRNA的表达。结论:复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制心肌细胞凋亡和降低iNOS mRNA表达有关。     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

葛根素对脑缺血再灌注家兔血浆MDA、SOD含量的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。     

酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常的影响及其机制

目的:研究酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常和心肌组织的保护作用及其对氧自由基的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁总皂苷组(20mg.kg-1.d-1),采用结扎(15min)和松开(60min)左冠状动脉前降支的方法制备用心肌缺血再灌注损伤模型。记录再灌注60min期间II导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组中心肌组织病理损伤及心律失常发生明显,LDH活性及MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁总皂苷干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低(P<0.01),LDH活性及MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01)。结论:酸枣仁总皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基有关。     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

羌蓝汤解热作用机理的探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时血浆ｃＡＭＰ含量与血清ＩＬ１、ＩＬ６水平显著升高。家兔ｉｇ２０ｇ／ｋｇ羌蓝汤可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量以及血清ＩＬ１、ＩＬ６活性水平的升高。     

黄连与黄芩配伍时主要有效成分溶出率变化规律研究

目的:考察黄芩与黄连按不同比例配伍时,主要有效成分黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率的变化规律,以探讨传统药对黄芩配伍黄连对有效成分煎出的影响。方法:根据临床常用方剂黄芩与黄连的配伍比例,选择按1:0、1:1、1:2、1:3、2:1、2:3、3:1、3:2、0:1等9个比例分别配伍,水煎煮回流法提取,经分离精制,制得各供试品,在优化的RP-HPLC条件下进行分析,比较色谱指纹图谱,考察主要成分黄芩苷、小檗碱的相对峰面积变化与配伍比例的关系。结果:黄芩与黄连按不同比例配伍后主要成分黄芩苷、盐酸小檗碱的含量各有不同的影响,黄芩苷溶出率与黄芩比例成非线性关系,盐酸小檗碱溶出率与黄连比例亦成非线性关系,黄芩的最佳配伍比例是3:1,黄连的最佳配伍比例是1:3。结论:按不同比例配伍黄芩、黄连合煎过程中,黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率有明显不同。     

运用数字化色谱指纹谱技术设计中药复方专利技术特征

中药复方是中医学的精髓，但目前专利法的设置以及专利申请文件的撰写格式不利于中药复方的技术保护。数字化色谱指纹谱将色谱峰的定位和峰面积以数字化形式进行表达，不仅能够比较准确地表达一个组合物的内在总体情况，亦能较完整地反映出复杂中药复方产品的化学组成特征。作者认为，数字化色谱指纹图谱技术不仅能准确反映中药复方的整体质量状况，也可用于中药复方专利中技术特征的描述。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医按摩对心理性亚健康状态的改善

目的:观察中医按摩对亚健康状态改善的临床效果,探索非药物治疗亚健康状态的方法。方法:将120例心理性亚健康患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组采用常规的中药治疗和心理行为指导,观察组在对照组的基础上结合中医按摩调治。结果:观察组总有效率为98.33%,对照组为76.67%,两组治疗效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后对疲劳乏力、睡眠障碍、记忆力减退和注意力不集中、肌肉酸痛、焦虑5项观察指标的改善程度均优于对照组。结论:中医按摩可以有效改善亚健康状态的主要症状。     

不同剂型去甲斑蝥素肝脏注射急性毒性比较

目的：比较去甲斑蝥素缓释注射课题与普通注射液肝脏注射的急性毒性、为缓释剂型的临床肝脏注射应用提供实验依据。方法：６０只小鼠及１８只大鼠各随机分为３组,分别肝脏注射等量去甲斑蝥素缓释溶液,普通水剂及药物缓释辅料泊洛沙姆４０７溶液,观察小鼠行为状态、生存情况及大鼠肝脏病理形态学变化。结果;注射去甲斑螯素缓释溶液组小鼠死亡率低于普通水溶液组;泊洛沙姆４０７小鼠肝脏注射的ＬＤ５０〉６２５ｍｇ／ｋｇ,缓释制