参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2的干预作用

目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO、ATP差异无统计学意义(P0.05),与芪苈强心组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO差异无统计学意义(P0.05)。参芪高剂量组与参芪低剂量组比较,LVEDD、ATP差异有统计学意义(P0.05)。与依那普利组比较,参芪高剂量组下调UCP2表达差异有统计学意义(P0.05),与芪苈强心组比较参芪高剂量组下调UCP2表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:参芪益心方可以提高心力衰竭大鼠心肌细胞ATP和PCr含量,下调UCP2的表达。     

芪苈强心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠肺结构重塑作用及机制

目的观察芪苈强心胶囊防治心肌梗死(心梗)后心力衰竭大鼠肺结构重塑的作用及机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心梗模型,随机分为模型组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=13),芪苈强心组[中药组,灌胃芪苈强心胶囊药液1 g/(kg·d),n=9],另设假手术组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=10)。干预4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;取肺组织采用HE染色、Masson染色方法观察肺的结构学变化;用Western blot方法、免疫组织化学法检测肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况。结果与假手术比较,模型组EF、FS降低(P0.05),LVIDd、LVIDs、EDV、ESV、α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、pSmad3蛋白表达升高(P0.05),模型组肌型血管比例及肺组织胶原面积升高(P0.05)。与模型组比较,中药组EF、FS升高(P0.05),LVIDs、ESV、肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达降低(P0.05),中药组肌型血管比例及肺组织胶原面积域降低(P0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善心梗后心力衰竭大鼠肺结构重塑程度,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3信号通路实现。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠认知功能障碍的影响及机制研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心(chronic heart failure,CHF)衰后认知功能障碍的干预作用并探讨其相关机制。方法 SD大鼠建立心梗后心衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、芪苈组和缬沙坦组。Morris水迷宫检测大鼠认知功能,超声心动图和血流动力学检测心功能,HE染色观察心脏结构,尼氏染色观察海马神经元,ELISA法检测血浆和海马血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ、海马β淀粉样蛋白(amyloid-β, Aβ)42浓度。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)、海马Aβ42、血浆和海马AngⅡ浓度显著升高(P<0.05),穿台次数、心室射血分数(ejection fraction,EF)、心室缩短分数(fractional shortening,FS)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左心室内压最大上升速率(the maximal rate of increase of left ve...     

芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠 心肌腺苷酸含量的影响

目的: 观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心衰大鼠缺血心肌中腺苷酸 含量的影响。方法: 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊高、中、低(1.0,0.5,0.25 g ·kg^-1)剂量组、缬沙坦20 mg ·kg^-1组。连续给药4周后,利用高效液相色谱法,检测大鼠心脏缺血心肌中ATP,ADP,AMP含量,计算能荷。结果: 模型组大鼠心肌组织中ATP,ADP,AMP含量分别由(8.96±2.68), (63.66±14.34), (201.6±66.80)mg ·g^-1下降至(5.75±1.19),(48.4±15.62),(133.4±54.53) mg ·g^-1,与假手术组比较具有显著差异(P<0.01),芪苈强心胶囊高剂量组能明显增加缺血心肌中ATP含量,提高能荷,与模型组比较有明显差异(P<0.05)。结论: 芪苈强心胶囊可增加缺血心肌组织中腺苷酸含量,从而改善心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢。     

补肾活血方对慢性心力衰竭大鼠心功能及肾组织水通道蛋白2的影响

目的探讨补肾活血方治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法 60只SD大鼠随机选出15只为假手术组,其余45只采用冠状动脉结扎及术后给予减食和力竭式游泳建立慢性心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、中药组。假手术组和模型组大鼠每日给予蒸馏水灌胃2次,每次3 ml;西药组给予卡托普利片12. 5 mg/(kg·d)灌胃;中药组给予补肾活血方9. 2 g/(kg·d)灌胃,持续给药4周。实验期间观察各组大鼠皮毛、活动、体重、喘鸣音等一般情况,心脏彩色超声检测大鼠舒张末期左心室内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD),并计算左心室射血分数(EF)及左心室短轴缩短分数(FS),测定大鼠血清脑利钠肽(BNP)水平和大鼠肾脏组织中水通道蛋白2 (AQP2)表达。结果模型组大鼠毛色晦暗,甚至脱毛,活动性差,体重减轻,部分大鼠有咳嗽、喘促症状;而西药组、中药组大鼠各症状均有所改善。与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD升高,EF、FS降低,血清BNP水平和肾组织AQP2表达升高(P 0. 05)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠LVEDD、LVESD降低,EF、FS升高,血清BNP水平及肾组织AQP2表达降低(P 0. 05);西药组与中药组各指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过降低慢性心力衰竭大鼠血清BNP,下调肾组织AQP2表达,从而改善心功能。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低组(1.2、0.6、0.3 g/kg),采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续给药8周。检测血流动力学,RT-PCR和Western blot法检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比,芪苈强心胶囊组LVP、LVEDP、+LVdp/dtmax明显下降,MAP、HE明显上升,Bax、Fas、FasL表达下降,Bcl-2表达上升。结论芪苈强心胶囊可通过降低Fas、FasL在心肌细胞中的表达,调节Bcl-2和Bax平衡来改善心衰大鼠的心功能。     

补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠Ca MKⅡ的影响研究

目的:探究补肾活血复方对心梗后心衰大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响。方法:选取12周龄雄性Wistar大鼠80只,随机取20只为假手术组仅挂线,不结扎。另60只大鼠结扎左冠状动脉前降支,术后予喂食减半配合游泳,造模成功后随机分为模型组、中药组和西药组。西药组给予卡托普利,中药组给予补肾活血复方,正常组和模型组均给予同等剂量蒸馏水。用药4周后,超声检测后计算左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS),酶联免疫法测定大鼠血清脑利钠肽(BNP)表达水平,免疫组化法检测大鼠心肌组织中CaMK Ⅱ表达水平。结果:用药4周后,与假手术组相比,模型组LVEDD、LVESD升高,EF、FS降低,血清BNP明显增高,心肌CaMKⅡ表达增高,差异有统计学意义(P<0.05); 和模型组相较,中药组和西药组大鼠LVEDD、LVESD下降,EF、FS增高,中药组、西药组血清BNP明显降低,心肌CaMK Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血复方对心肌中CaMK Ⅱ的表达有明显抑制作用,进一步延缓心室重构,改善慢性心衰。     

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性心力衰竭临床研究

目的:观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:100例随机分为两组各50例。两组均用卡维地洛、沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,观察组加用芪苈强心胶囊。结果:观察组总有效率高于对照组(P0.05)。观察组症状总积分低于对照组(P0.05)。观察组NT-proBNP、LVEDD和LVESD水平低于对照组(P0.05),观察组LVEF水平高于对照组(P0.05),观察组ALD、PRA、AngⅡ水平低于对照组(P0.05),观察组6min步行距离长于对照组(P0.05),观察组mLHFO评分低于对照组(P0.05)。结论:芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠片可有效改善慢性心力衰竭症状及心功能。     

经侧脑室给予中药对慢性心衰大鼠血流动力学与神经内分泌因子的影响

目的:观察采用微量注射泵经侧脑室给予中药芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠血流动力学、神经内分泌因子的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致大鼠心衰模型,造模4周后经侧脑室分别给予芪苈强心脑脊液和芪苈强心溶液,以阳性药CRH竞争性抑制剂(αh-CRH)作为对照,给药4周后应用颈动脉插管测定各组大鼠血流动力学指标,ELISA法检测大鼠血清脑利钠肽(BNP)、血浆去甲肾上腺素(NE),RT-PCR法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与脑垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)mRNA的表达。结果:芪苈强心脑脊液组、芪苈强心溶液组、阳性药组均可改善心衰大鼠血流动力学,降低大鼠血清BNP、血浆NE,并可降低下丘脑组织CRH mRNA与脑垂体组织ACTH mRNA的表达。结论:经侧脑室给予复方中药芪苈强心可有效改善大鼠血流动力学,降低血液中神经内分泌因子的含量与下丘脑CRH mRNA、脑垂体ACTH mRNA的表达,影响心衰大鼠中枢改变,有助于治疗心衰。     

芪苈强心胶囊对慢性充血性心力衰竭患者心功能 及血浆抗利尿激素的影响

目的: 观察芪苈强心胶囊佐治慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法: 慢性心衰患者80例随机分为对照组和观察组各40例。对照组常规治疗,观察组加用芪苈强心胶囊,4周为1个疗程。观察心功能、左室射血分数(LVEF)、血浆抗利尿激素(ADH)水平的改变。结果: 观察组治疗后心功能明显改善,抗利尿激素(ADH)明显下降,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。结论: 芪苈强心胶囊佐治慢性充血性心力衰竭,可进一步改善心功能,改善预后。     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及超敏C-反应蛋白的影响

目的: 评价芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能及超敏C-反应蛋白的影响。 方法: 将70例慢性心力衰竭患者随机按数字表法分成对照组和治疗组各35例,两组均进行常规给予抗慢性心衰标准疗法,口服呋塞米片,20 mg ·d^-1,1次/d;口服盐酸那普利片,10 mg ·d^-1,1次/d;无禁忌证者服用地高辛片,0.125 mg ·d^-1,1次/d。治疗组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸0.5 g,3次/d,两组疗程均为8周。观察两组患者的临床疗效、中医证候评分及治疗前后左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)和B型尿钠肽(BNP)水平及6 min步行距离,同时检测治疗前后超敏C-反应蛋白的含量。 结果: 两组患者治疗8周后的疗效比较,治疗组临床疗效、中医证候评分总有效率均比对照组明显升高。两组治疗后心脏彩超指标,BNP,超敏C-反应蛋白水平和6 min步行距离比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论: 芪参益气滴丸可以通过抑制炎症因子的表达,降低血清超敏C-反应蛋白水平,并能进一步改善慢性心衰患者心功能,提高临床疗效。     

芪苈强心胶囊配合保元汤加减治疗慢性心力衰竭临床研究

目的:观察芪苈强心胶囊配合保元汤加减用于慢性心力衰竭的治疗效果。方法:选取收治的慢性心力衰竭患者104例作为研究对象,运用随机数字表法将其分为观察组(52例)和对照组(52例),两组患者均接受常规治疗,对照组采用保元汤治疗,观察组同时应用芪苈强心胶囊联合保元汤治疗。观察患者治疗前及治疗后6个月的6 min步行试验的步行距离(6MWD)及纽约心脏病学会心功能分级(NYHA)、血清学指标N末端B型利尿钠肽原(NT-proBNP)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)及白介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室重量指数(LVMI)和室壁运动指数(WMI)、左室间隔厚度(IVST)变化情况。结果:治疗前后,两组患者比较心功能指标、Galectin-3、炎性因子指标、心室重构指标差异有统计学意义(P<0.05); 观察组与对照组患者相比,6 min步行距离、CI、LVEF、升高更为显著(P<0.05); 观察组患者NYHA分级、NT-proBNP、Galectin-3、IL-6、hs-CRP、TNF-α、LVEDD、LVESD、LVMI、WMI、IVST降低更为显著(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊辅助保元汤加减能够有效改善慢性心力衰竭患者心脏功能,有利于患者体内炎性因子及Galectin-3水平降低,抑制心室重构进展,患者心脏舒缩功能改善效果更佳。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭疗效分析

目的:系统评价芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的有效性和安全性。方法:计算机检索2008年至2013年9月Cochrane图书馆临床对照试验资料库、Embase、Pubmed、中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库,收集芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的试验,按纳入和排除标准共纳入28项研究2 536例患者,使用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果:芪苈强心胶囊可改善慢性心力衰竭患者的预后:1)降低NTpro-BNP及BNP:治疗组NTpro-BNP低于对照组[SMD=-1.57,95%CI(-1.79,-1.34),P0.000 01],治疗组BNP低于对照组[SMD=-0.60,95%CI(-0.77,-0.43),P0.000 01];2)治疗组改善NYHA心功能分级效果好于对照组[OR=3.48.95%CI(2.66,4.55),P0.000 01];3)治疗组6分钟步行试验距离远于对照组[SMD=1.03,95%CI(0.91,1.16),P0.000 01];4)治疗组左室射血分数明显高于对照组[SMD=1.06,95%CI(0.96,1.16),P0.000 01];5)治疗组不良反应发生率低于对照组[OR=0.23.95%CI(0.11,0.47),P0.00001]。结论:根据目前研究结果,芪苈强心胶囊对改善慢性心力衰竭患者的心功能和生活质量是安全有效的。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭系统评价的再评价

[目的]对芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的系统评价进行方法学质量和结局指标证据级别的评价。[方法]检索中文全文期刊数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)、中国生物医学文献数据库(SinoMed、PubMed)、The Cochrane Library和Embase数据库,收集芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的系统评价,检索日期为建库至2019年4月。由两名研究者独立提取资料并根据AMSTAR2评分量表及GRADE评价体系对所纳入系统评价的方法学质量和结局指标证据级别进行评价。[结果]研究共纳入15篇系统评价。AMSTAR 2方法学质量评价结果显示,全部系统评价均为低质量。GRADE证据级别评价结果显示:15篇系统评价包含12个结局指标,共64个证据个体。其中有1个高等质量(占比1.6%),9个中等质量(占比14%),25个低等质量(占比39%),29个极低等质量(占比45.3%)。[结论]芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭具有良好的疗效,系统评价的方法学质量较低,证据级别总体较低。建议系统评价应按照严格的程序进行研究,规范报告研究结果。     

强心活力方对阿霉素引起心脏毒性的保护作用

目的:研究强心活力方对抗肿瘤药物阿霉素(ADR)化疗后心脏毒性作用的干预。方法:96只健康Wistar大鼠随机分为6组,正常组,ADR模型组(16 mg·kg-1),参附组(3 g·kg-1),强心活力方高、中、低剂量(3.6,1.8,0.9 g·kg-1)组。观察各组大鼠的精神状态、进食、粪便及皮毛情况。末次灌胃给药24 h后,检测大鼠血浆脑钠肽(BNP)水平、心电图、全心质量指数(HW/BW),苏木精-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色和透射电镜(TEM)观察心肌形态学和超微结构改变。结果:与正常组大鼠比较,ADR模型组大鼠精神状态差,体质量减轻,心电图异常改变严重,血浆BNP及HW/BW升高明显(P0.05,P0.01),光镜及电镜观察发现心肌及超微结构损伤严重。而强心活力方对大鼠一般状态及体质量改善明显,并可降低血浆BNP含量和全心质量指数,扭转异常心电,抑制心肌纤维化、细胞水肿及超微结构异常改变,尤以强心活力方高剂量组作用明显,与ADR组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:强心活力方对阿霉素所致的大鼠心脏毒性具有保护作用。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的:评价芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的临床疗效、对患者生活质量的影响及安全性。方法:110例慢性心力衰竭患者随机分为两组,对照组(n=55例)和观察组(n=55例),所有患者根据慢性心力衰竭治疗指南给予常规的抗心衰治疗,观察组在此基础上给予芪苈强心胶囊治疗,每次4粒,每日3次。疗程均4周。分别在芪苈强心胶囊治疗前及治疗后4周后进行心脏彩色多普勒超声心动图,6 min步行实验及明尼苏达生活量表(MLWHF)等疗效性指标及血、尿、便常规,心电图,肝、肾功能,血K+、Na+、Cl-及不良反应等安全性指标评价。结果:治疗4周后,观察组心功能、生活质量明显提高和6 min步行距离均明显增加。与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。安全性指标方面两组均未见异常变化。结论:芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭疗效满意,且能明显改善患者生活质量,未见不良反应。     

补益强心片对慢性心力衰竭患者心功能和生活质量的影响

目的: 探讨补益强心片对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和生活质量的影响。 方法: 将68例CHF患者随机按住院前后分为对照组和观察组各34例。两组均参照"慢性心力衰竭诊断治疗指南"给予心衰一般治疗和西药常规治疗。观察组加用补益强心片,1.2 g/次,3次/d。疗程4周。评价治疗前后美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级和6 min步行实验(6 MWT),记录Lee氏心衰计分,采用超声心动图测定心室射血分数(LVEF)和心输出量(CO),以明尼苏达心衰生活质量调查表评估生活质量,检测血浆脑钠素前体末端(NT-proBNP)和抗利尿激素(ADH)水平。 结果: 观察组Lee氏心衰疗效总有效率为91.17%,优于对照组的73.52% (P<0.05);观察组心功能分级疗效总有效率为88.23%,优于对照组的67.64% (P<0.05);观察组治疗后Lee氏心衰积分和生活质量评分均较治疗前下降,并低于对照组(P<0.01);两组治疗后6 MWT均比治疗前增加,观察组增加更为显著(P<0.01);治疗后两组LVEF和CO均上升,观察组高于对照组(P<0.01);观察组治疗后血浆NT-proBNP和ADH水平均比治疗前下降,并低于对照组(P<0.01)。 结论: 补益强心片能改善CHF患者心功能分级,提高LVEF和CO,增加患者6MWT,提高患者生活质量,其作用机制可能与降低患者血浆NT-proBNP和ADH水平有关。