Caspase抑制剂Z-VAD-fmk对重症胰腺炎肠道屏障的保护作用

目的 建立重症胰腺炎（SAP）SD大鼠模型,观察其肠道超微结构及其通透性的变化,探讨半胱氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂N-苯甲基化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟化丙酮（z-VAD-fmk）对肠道屏障功能（IBF）的影响.方法 将72只SD大鼠随机分成3组：假手术组（sham组,n=24）,重症胰腺炎组（SAP组,n=24）.Z-VAD-fmk干预组（Z-VAD-fmk组,n=24）,Z-VAD-fmk组于制模前腹腔注射Z-VAD-fmk溶液.测定各组SD大鼠的血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、回肠组织Caspase-3水平,观察其回肠病理变化、组织超微结构改变及上皮细胞凋亡情况,并进行组问比较.结果 SAP组SD大鼠可见回肠病理改变及超微结构异常明显,上皮凋亡阳性细胞较多;Z-VAD-fmk组的病理改变、组织超微结构异常均较SAP组减轻,凋亡阳性细胞较SAP组减少,且各时点血清IFABP水平及组织Capcase-3水平较SAP组均显著下降（均P〈0.05）,sham组上述改变均不明显.结论 SAP可导致SD大鼠肠道超微结构显著异常、IBF受损,肠上皮细胞有不同程度的坏死和凋亡,SAP发病早期肠上皮细胞凋亡和增生之间失去平衡是IBF障碍的病理机制之一,予z-VAD-fmk干预可以改善SAP发病后的肠道病理改变和超微结构异常,其作用可能是通过抑制肠上皮细胞凋亡来实现的.     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠道粘膜屏障功能障碍中的作用。方法 :用胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸溶液复制大鼠ASP模型。分别对ASP大鼠假手术 (shumoperation ;SO)组和正常组 (normal;N)大鼠 (SO)于术后 3、6、12、2 4h取末端回肠粘膜进行光镜、电镜观察 ,并用分子生物学标记 (TUNEL)方法研究肠粘膜上皮细胞的凋亡。结果 :ASP组大鼠除制模 2 4h光镜下可见肠粘膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘膜均保持完整 ,电镜观察制膜各相点均可见典型凋亡细胞 ,TUNEL法显示制膜 3、6、12、2 4hASP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数较假手术组显著增加P均 <0 .0 1,且于术后 6h达峰值 ,凋亡细胞主要分布于肠粘膜隐窝部。结论 :ASP大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能也参与了ASP时肠道粘膜屏障功能障碍的病理生理过程     

细胞凋亡在体外循环肠屏障功能障碍中作用的实验研究

①目的　探讨细胞凋亡在大鼠体外循环(CPB)早期肠屏障功能障碍中的作用。②方法　建立大鼠CPB模型。分别对 CPB组、假手术组(SO)和正常组(N)大鼠于术后3、6、12和24小时取回肠末端黏膜进行光镜、电镜观察,并用TUNEL方法研究肠上 皮细胞凋亡情况。③结果　CPB组大鼠除24小时时相点光镜下观察发现肠黏膜上皮细胞脱落外,其他时相点肠黏膜均保持完整,电 镜观察可见CPB各时相点均可见典型凋亡细胞;TUNEL法显示CPB组各时相点肠黏膜上皮细胞凋亡指数较SO组显著增加(P<0. 01),并于CPB结束后6小时达到峰值,凋亡细胞主要分布在肠黏膜隐窝部。④结论　大鼠CPB后早期肠黏膜上皮细胞凋亡明显增 加,上皮细胞凋亡增加可能是CPB后肠黏膜屏障功能障碍的病理生理基础。     

暴发性肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的研究

目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制.方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进行光、电镜观察;缺口末端标记(TUNEL)检测肠组织凋亡.结果:实验各组动物各时点光镜下肠黏膜上皮细胞均保持完整,电镜观察实验组可见典型的凋亡细胞;肝衰竭组在9 h和12 h肠上皮凋亡细胞明显增加.结论:肠黏膜上皮细胞凋亡可能参与了暴发性肝衰竭时肠道黏膜屏障功能障碍的病理生理过程.     

体外循环早期小肠粘膜细胞凋亡的实验研究

目的探讨体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)早期大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡规律及其意义。方法建立大鼠CPB模型。分别对CPB组、假手术组(shamoperation,SH)和正常组(normal,N)大鼠于术后3h、6h、12h和24h取回肠末端粘膜进行光镜、电镜观察,并用TUNEL方法研究肠上皮细胞凋亡。结果HE染色CPB组见较多的凋亡细胞分布于小肠黏膜上皮层;CPB后24h有少数的肠粘膜断裂;所有切片未见明显的炎症及坏死现象。电镜显示凋亡小体形成。TUNEL法见大量呈棕褐色的阳性细胞核,分布位置同HE染色。CPB后3h粘膜上皮细胞凋亡数较对照组明显增高(P<0.01),CPB后6h达到峰值。结论CPB早期大鼠肠粘膜上皮细胞出现大量凋亡,这些变化可能是CPB后肠道细菌及内毒素易位的细胞学基础。     

大鼠严重烫伤后早期肠道营养对肠粘膜屏障的保护作用

本研究采用光镜、电镜、冷冻蚀刻，观察了大鼠严重烫伤（３０％ＴＢＳＡⅢ°）后２４ｈ内回肠粘膜的病理变化。结果表明：烫伤对照组，伤后３ｈ开始出现各种病理改变：回肠粘膜固有层水肿，中性粒细胞浸润，绒毛顶部上皮下出现囊状空隙，中央乳糜管扩张，粘膜上皮细胞变性坏死脱落；回肠上皮细胞连接分离，微绒毛坏死脱落，线粒体空化、嵴断裂，核周间隙扩张；肠上皮细胞紧密连接的嵴状突起排列紊乱，数量减少，融合或脱节。早期肠道     

大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用

目的 研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道损伤的保护机制.方法 将30只SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、ANP组和大黄素治疗组,每组10只.ANP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠造模,5.5 h后从十二指肠注入酚红,0.5 h后处死大鼠,测定小肠转运.取小肠组织做病理切片,HE染色观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色检测小肠核因子-κB(NF-κB)的活化;用酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β).结果 ANP组小肠转运较SO组降低(P<0.05),大黄素治疗组小肠转运较ANP组增加(P<0.05).SO组肠黏膜无异常,ANP组大鼠肠黏膜水肿、出血及炎症细胞浸润,大黄素治疗组大鼠肠黏膜轻度水肿,黏膜及黏膜下层血管扩张充血及炎症细胞浸润相对ANP组减轻.ANP组小肠黏膜细胞胞核NF-κB p65阳性表达量高于SO组(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低(P<0.05).ANP组小肠TNF-α、IL-1β含量较SO组增加(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低但高于SO组(P<0.05).小肠TNF-α、IL-1β与小肠转运呈负相关,r分别为-0.83、-0.76(P<0.05).结论 大黄素可增加小肠转运,抑制ANP大鼠小肠NF-κB活性,降低小肠TNF-α、IL-1β含量,减轻小肠病理损害.     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对试验性梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肠黏膜氧化应激损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20mg组各12只.模型组、溶剂组、Res 10 mg组和Res 20 mg组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,假手术组不结扎胆总管.采用鲎试剂终点显色法检测血浆内毒素含量,HE和透射电镜观察小肠黏膜组织形态学改变,应用比色法检测肠组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡.结果 实验处理2周后,模型组血浆内毒素浓度较假手术组明显升高(P＜0.05).HE染色观察模型组大鼠腺体排列紊乱,绒毛变钝、短缩,伴有较多淋巴细胞、炎性细胞浸润.透射电镜示肠黏膜微绒毛明显稀疏,排列紊乱,细胞连接模糊、间隙增宽.肠黏膜组织MDA含量明显高于假手术组,SOD活性明显低于假手术组(P＜0.05).TUNEL法检测示模型组肠黏膜上皮细胞凋亡指数较假手术组明显升高.不同浓度Res干预后上述病理改变得到纠正,大鼠肠黏膜脂质过氧化产物MDA含量较模型组和溶剂组明显降低(P＜0.05),且SOD增加(P＜0.05);大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Res 20 mg组较Res 10 mg组凋亡指数进一步降低(P＜0.05).结论 OJ大鼠存在肠黏膜氧化应激损伤,Res明显改善OJ大鼠高肠源性内毒素血症,提高肠黏膜的抗氧化作用,抑制肠上皮细胞凋亡,具有保护肠黏膜屏障作用.     

腹部开放伤合并海水浸泡后致肠功能障碍半胱氨酸蛋白酶-3的表达与细胞凋亡的关系

目的研究腹部开放伤合并海水浸泡所致肠功能障碍发生过程中小肠上皮细胞的半胱氨酸蛋白酶（Caspase）的表达与细胞凋亡的关系。方法原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠腹部致伤后不浸泡、0.9%氯化钠溶液浸泡、海水浸泡结束后细胞凋亡的发生及变化特点。免疫组化检测各组凋亡相关蛋白Caspase-3表达变化。结果正常大鼠小肠上皮散在TUNEL阳性细胞,Caspase-3阳性细胞主要在小肠上皮绒毛处呈中等阳性表达。腹部致伤后不浸泡及0.9%氯化钠溶液浸泡组TUNEL阳性细胞较对照组增多,而Caspase-3表达亦较对照组增高。海水浸泡组的TUNEL阳性细胞及Caspase-3表达较0.9%氯化钠溶液浸泡组及不浸泡组明显增多。结论在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡导致的肠功能障碍无论从形态学上及凋亡蛋白的表达上均较不浸泡和0.9%氯化钠溶液浸泡严重,大量肠细胞凋亡的发生可能是海战伤中早期出现肠功能障碍的主要原因。     

柴芍承气汤对大鼠重症胰腺炎肠道屏障功能的影响

目的研究中药柴芍承气汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期肠道屏障功能的影响。方法54只大鼠分为3组,健康对照组(C组)、SAP模型组(S组)和中药治疗组(T组)各18只,S组和T组应用胰胆管内注射5%牛磺胆酸溶液复制大鼠SAP模型,其中T组给予柴芍承气汤治疗直至处死。应用图像分析仪结合计算机图像分析系统检测肠绒毛高度及黏膜厚度;应用TUNEL法检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。结果(1)与S组比较,T组大鼠胰腺和肠道组织的病理改变均明显减轻。(2)T组的肠绒毛高度及黏膜厚度较S组明显增加(P<0.01)。(3)各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡均可见,但C组凋亡细胞极少,S组凋亡细胞明显增多,T组凋亡细胞较少。各组细胞凋亡指数比较情况:S组和C组相比,差异有统计学意义(P<0.01);T组和S组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论柴芍承气汤能减轻SAP大鼠胰腺和肠道组织的病理损害,并能抑制SAP早期大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡,增加肠绒毛高度及黏膜厚度,早期使用可起到肠黏膜屏障保护作用。     

电针“足三里”调控急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠道血流量的机理研究

目的 探讨电针“足三里”对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠胃肠道黏膜血流量及血清中血管活性物质的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为假手术（sham operation,SO）组,急性坏死性胰腺炎（ANP）组和电针治疗（electro-acupuncture, EA）组,每组12只。其中ANP组和EA组采用胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型;SO组只穿胰胆管,不注入药物。EA组大鼠于造模后2 h、6 h电针刺激足三里穴,每次时间为30 min。3组分别于造模后12 h、24 h两个时间点各取6只大鼠用激光多普勒流量计（laser-doppler flowmetry,LDF）测胃及回肠黏膜的血流量,并测血清中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素-F1a（6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α）水平。结果 ANP组大鼠胃及回肠黏膜血流量较SO组下降,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）,电针组胃及回肠黏膜血流量较SAP组有所升高,各时间点组间差异均有统计学意义（P<0.05）;ANP组大鼠ET-1、NO、ET-1/NO较SO组均升高（P<0.05）;电针组与ANP组比较,三者水平均有所下降,其中ET-1在12 h、24 h下降,组间差异均有统计学意义（P<0.05）,NO(12 h)、ET-1/NO（24 h）下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）;TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较SO组升高,在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）;电针组与ANP组比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α均较ANP组下降,TXB2水平变化在12 h、24 h组间差异均有统计学意义（P<0.05）,6-K-PGF1α(12 h)、TXB2/6-K-PGF1α(24 h)下降,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 电针穴位“足三里”可改善急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠黏膜血流量,其改善胃肠血流状况可能与调节血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-K-PGF1α水平变化有关。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响

目的:通过超声心动图观察脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响.方法:将78只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=24)、盲肠结扎穿孔术(CLP)组(n=24)、血必净治疗(XBJ)组(n=24).假手术组开腹翻动盲肠后关腹,CLP组及XBJ组采用CLP建立脓毒症大鼠模型.假手术组及CLP组于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射生理盐水4 mL/kg,XBJ组于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射血必净注射液4mL/kg.各组于术后6、24、48、72h通过超声心动图观察实验大鼠心功能的变化.结果:与正常对照组及假手术组比较,CLP组左室舒张末内径(LVEDD)增大、心率(HR)明显升高(P＜0.05),室间隔运动幅度及左室后壁运动幅度有降低趋势,左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环舒张期早期峰值速度(Ea)与舒张晚期峰值速度(Aa)比值(Ea/Aa)明显降低(P＜0.05).与CLP组比较,应用血必净注射液后,LVEDD及HR无显著变化,LVEF及Ea/Aa显著升高(P＜0.05).结论:脓毒症大鼠存在心功能障碍,血必净注射液对脓毒症大鼠心功能有改善作用.     

参附注射液减轻重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍及二次打击损伤

目的:探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:SAP组(SAP,n=24),采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型;SAP+SFI组(n=24),建模前2 h先给予SFI 10 ml/kg 体质量腹腔注射;假手术组(SO,n=6)。建模成功后3、6、12、24 h,分别取血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏标本。光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆TNF-α、IL-6和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,以及相应时段胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较SO组显著升高(P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较SO组显著升高(P<0.01);SAP+SFI组各时间点血液DAO、TNF-α和IL-6水平显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01);SAP+SFI组建模后24 h小肠病理组织改变较SAP组明显减轻。结论:SFI可防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度,其作用机制可能与减少中性粒细胞聚集、抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6相关。     

不同海拔脓毒症大鼠细胞因子表达和肺损伤的实验研究

目的分析海拔因素对脓毒症大鼠血清中细胞因子表达和肺损伤的影响,探讨细胞因子网络与脓毒症及某些高原疾病的相关性。方法将果洛州玛多组（4268m）、西宁组（2276m）和郑州组（112m）各54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）、假手术组（n=24）和模型组（n=24）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型,于造模后2、6、12、24h处死大鼠,假手术组在相同时间点处死大鼠,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平;留取各时间点完整左肺组织做病理切片,右肺组织测定湿干（W/D）比重;记录模型组各时间点脓毒症大鼠死亡例数,统计其死亡率。结果模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组（P〈0.01）;各组间相比较,随着海拔升高,炎症细胞因子各时间点表达水平均明显升高（P〈0.01）;肺组织损伤情况呈递进性加重;模型组于造模6h以后肺湿干比重差异显著（P〈0.01）;模型组脓毒症大鼠死亡率明显增加（P〈0.05）。结论模型组各时间点细胞因子表达水平均高于假手术组;海拔越高,炎症细胞因子表达水平越高,肺组织损伤越严重,脓毒症症状较低海拔者越重,脓毒症大鼠死亡率越高。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体的表达变化及其抑制剂NPS2390的作用

目的: 探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤后钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)的表达变化以及CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法: 将48只SD大鼠随机分成假手术组(n=16),模型组(n=16)和NPS2390组(n=16)。假手术组仅开腹,不夹闭腹主动脉;模型组阻断腹主动脉30 min后再灌注;NPS2390组在建模前2 d尾静脉注射CaSR抑制剂NPS2390。每组按术后6、12、24 h和48 h细分为4个亚组。各组分别行BBB评分评判大鼠后肢运动功能,蛋白质印迹及免疫组织化学测定CaSR表达变化,TUNEL染色检测大鼠脊髓组织细胞凋亡情况。结果： 模型组及NPS2390组BBB评分均明显低于假手术组(P0.05)。 结论： 大鼠脊髓缺血再灌注损伤后CaSR表达逐渐升高,24 h为高峰;CaSR抑制剂NPS2390对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

司维拉姆对慢性肾衰大鼠钙磷代谢和胎球蛋白A的影响

目的：观察盐酸司维拉姆对慢性肾衰竭大鼠钙磷代谢和胎球蛋白A水平的影响。方法：30只SD雄性大鼠分别行一步法5/6肾切除(n=20,手术组)或假手术(n=10,对照组),30只大鼠术后2周开始给予高磷饮食6周。动物分3组：模型组(手术n=10),治疗组(手术+司维拉姆,n=10),对照组(假手术n=10),司维拉姆组给予...     

高血压左室肥厚兔心房利钠肽水平和左房直径的变化

目的:本研究采用腹主动脉缩窄法建立兔高血压左室肥厚模型,评价高血压左室肥厚对左房直径(LAD)与心房利钠肽水平的影响及后两者的相关关系。方法:大耳白兔14只随机分为假手术组(n=6),左室肥厚组(n=8)。手术后8周进行超声心动图检查评价左室肥厚程度,LAD和左室射血分数(LVEF);然后应用多导电生理记录仪进行血流动力学测定,下腔静脉取血测定血浆心房利钠肽(ANP)水平。结果:术后8周超声心动图结果显示,左室肥厚组左房直径较假手术组明显扩大(7.61±1.23vs5.06±1.12mm,P<0.01);左室间隔舒张末期厚度(3.13±1.08vs2.03±0.32mm,P<0.05)和左室后壁舒张末期厚度(2.69±0.66vs2.05±0.23mm,P<0.05)均显著增加。血流动力学结果显示与假手术组比较,左室肥厚组主动脉收缩压、舒张压、左室压力最大上升速率和下降速率均显著增加。与假手术组相比,左室肥厚组血浆ANP水平明显升高(1.04±0.65vs0.44±0.05ng/L,P<0.05)。相关性分析显示LAD与血浆ANP水平存在显著正相关(r=0.665,P<0.01)。结论:高血压左室肥厚可导致左房直径及血浆ANP水平明显增加,且ANP水平可以间接反映左房扩大的程度。     

脓毒症大鼠DAO与TNF-α变化研究

目的研究TNF-α在脓毒症大鼠肠道损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分成假手术组(n=30),脓毒症组(n=30)。假手术组仅行盲肠探查术,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型。各组均于术后3、6、12、24与48 h时相点,经腹主动脉采血检测血清DAO、TNF-α水平。结果血清DAO水平逐渐升高,于48 h时达到最高值,高于假手术组(P0.05);血清TNF-α水平在CLP术后即明显高于假手术组(P0.05),在24 h达峰值,随后虽有下降,但仍显著高于假手术组(P0.05)。TNF-α与DAO具有正相关(r=0.897,P0.05)。结论 TNF-α的异常升高,可能在脓毒症大鼠肠道损伤中具重要作用。     

急性心肌梗死大鼠血浆心房钠尿肽与胃排空的关系

目的 观察急性心肌梗死大鼠胃排空的变化,并探讨血浆心房钠尿肽与胃排空的关系.方法 对12只心肌梗死大鼠模型(AMI组)和9只假手术大鼠用99m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50 min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI、假手术组大鼠各9只,放免法测定血浆心房钠尿肽.结果 AMI组胃半排空时间(GET1/2)为(23.1±4.7)min,50 min胃内核素残留率为27.6%±4.5%,假手术组GET1/2为(16.0±4.0)min,50 min胃内核素残留率为18.1%±3.3%,AMI组GET1/2较假手术组明显延长(P＜0.01),50 min胃内核素残留率明显增多(P＜0.01).AMI组心肌梗死面积的百分数为52.1%±4.1%,与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.620,P=0.031).AMI组、假手术组血浆心房钠尿肽分别为(138.5±19.1)、(89.3±22.6)ng/L,AMI组较假手术组增加(P＜0.01),与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.583,P=0.044).结论 AMI大鼠胃排空明显减慢,胃排空减慢与心房钠尿肽有关.