咬合力与大鼠牙周组织改建关系研究中动物模型的建立

目的：研究在体内情况下咬合力影响牙周组织改建的分子机制。方法：采用拔牙法拔除大鼠一侧上颌磨牙,建立模拟下颌磨牙咬合力丧失及增强的动物模型。选择某一特定细胞因子（ＩＬ－６）用于免疫组化、原位杂交实验中鉴定,且行组织形态学观察（ＨＥ染色）。结果：免疫组化以及原位杂交结果显示,ＩＬ－６蛋白及ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达在咬合力增强及减弱组均较正常咬合力组明显改变。组织形态学观察表明,咬合力增强及减弱对牙周组织改     

咬合力丧失影响大鼠牙周组织白细胞介素-6变化的研究

目的：探讨咬合力正常及丧失状态下,在鼠牙周细胞ＩＬ－６的动态表达,初探ＩＬ－６在牙周组织改建过程中的分子机理。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型,采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,应用ＭＡＳ－２０００图像分析仪,对实验组和对照组各时间点牙周膜染色强度进行测量,观察其牙周形态变化以及牙周组织中ＩＬ－６蛋白表达的动态变化。结果：咬合力丧失引起牙周细胞中ＩＬ－６表达较正常咬合力时明显增强,同时观察到牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收。结论：咬合力丧失促使牙周组织产生ＩＬ－６明显增多且呈规律性变化,提示ＩＬ－６在咬合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α受咬合力增强影响变化的研究

目的　检测咬合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞TNF-α的动态表达,初探TNF-α在牙周组织改建中的分子机理。方法　采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中TNF-α蛋白表达。结果　咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨形成。牙周细胞中TNF-α表达较正常咬合力时明显增强。结论　咬合力增强,促使牙周组织产生TNF-α明显增多,诱发了破骨功能;同时,还激活了成骨功能。本实验从分子水平探讨了牙周组织改建的机理;揭示了牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

咬合力增强对大鼠牙周组织白细胞介素-6表达影响的研究

目的：检测咬合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞ＩＬ－６的动态表达,初探ＩＬ－６在牙周组织改建中作用的分子机别。方法：采用免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中ＩＬ－６蛋白表达。结果：咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成。牙周细胞中ＩＬ－６表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力增强,促使牙周组织产生ＩＬ－６明显增多,诱发了破骨功能;同时,还激活了成骨功能。     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α受咬合力丧失影响变化的研究

目的 检测咬合力在正常及丧失状态下，大鼠牙周细胞ＴＮＦ－α的动态表达，初探ＴＮＦ－α在牙周组织改建中的分子机理。方法 采用ＨＥ染色和免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙周组织中ＴＮＦ－α蛋白表达。结果 咬合力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收。同时，牙周细胞中ＴＮＦ－α表达较正常吻合力时明显增强。结论 咬合力丧失，促使ＴＮＦ－α明显增多。本实验从分子水平探讨了牙周组织改建的机理；揭示了牙周组织的     

建期上皮剩余的形态学和细胞活性研究

目的追踪观察上皮剩余在牙齿萌出和建!过程中的形态分布和细胞活性改变。方法细胞角蛋白14（ CK14）标记小鼠上皮剩余细胞，光镜观察其分布和细胞形态，透射电镜观察上皮剩余细胞的超微结构。PV免疫组化两步法检测CK14和增殖细胞核抗原（ PCNA）在上皮剩余细胞中的表达。结果自牙齿萌出前到建!后期上皮剩余的外形和分布改变明显，建!后期上皮细胞簇更为规则，分布由牙根表面的较广泛分布向根分叉和牙颈等部位局限，与成熟期上皮剩余相似。建!阶段，上皮剩余沿牙根表面呈现类网格样布局，细胞数量较萌出前期明显增加，细胞增殖活性检测显示此时上皮剩余特别是根分叉水平细胞增殖活跃。建!后期上皮剩余细胞数量开始减少，透射电镜结果显示簇内出现细胞凋亡征象。结论上皮剩余不是仅仅作为无功能的剩余物，其可能是上皮根鞘功能的延伸或持续，在建!过程中发挥积极作用，从而完成牙周组织的发育和维持牙周内环境的稳定。     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子—α受咬合力产强影响变化的研究

目的：S倘交合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞TNF－α动态表达,探讨TNF－α在牙周组织织改建中的分子机理,方法：采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中TNF－α蛋白表达,结果：咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨形成。牙周细胞TNF－α表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力增强,促使牙周组织产生TNF－α明显增多,诱发了破骨功能,同时,还激活了成骨功能,本实验从子水平探讨了牙周组织改建的机理;揭示了牙周组织结构与功能在改中的一致性。     

咬合力丧失影响大鼠牙周组织中白细胞介素-6mRNA表达的研究

目的：初探IL－6 mRNA在牙周组织改建中的分子机理,方法：选用Wistar大鼠建立正常咬合力,咬合力丧失的动物模型,采用原位杂交方法,观察牙周细胞中IL－6mRNA表达的动态变化,结果：咬合力丧失引起牙周细胞中IL－6mRNA表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力失,促使IL－6 mRNA明显增多,诱发了破骨过程,影响着牙周组织的改建。     

咬合力影响大鼠牙周组织改建过程澡IL—1β表达变化的研究

目的：探讨IL-1β在咬合力影响牙周组织改建中的分子机制。方法：采用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失和增强的动物模型。用HE染色和免疫组化的方法，观察不同咬合力状态下牙周组织的形态学改变以及IL-1β在牙周膜成纤维细胞（PDLC）和牙西山有细胞中表达的动态变化。结果：咬合力丧失导致牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收，IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达，较正常咬合力时明显增强，咬合力增强引起牙周膜结构致密、宽度增加，牙槽骨的明显的新骨形成，IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达也较正常时明显增强。结论：咬合力丧失和增强均诱导IL——1β在牙周组织PDLC和成骨细胞中的表达，较正常咬合力时明显增强，提示IL-1β在咬合力影响着牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响

目的：研究在体内咬合力丧失的情况下,iNOS影响牙周组织改建的分子机制。方法：选用Wistar大鼠,建立咬合力丧失的动物模型,按照正常及拔牙后6h、1d、2d．3d、1周、2周、3周、4周随机分组,采用HE、免疫组化染色和RT—PCR方法,对实验结果进行单向方差分析、Dunnett检验和配对t检验．分析牙周形态变化以及牙周组织中iNOS蛋白表达的动态变化。结果：组织形态学观察发现,实验组的牙周组织较对照组有明显改建：牙周膜结构由致密变得稀疏,纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现破骨细胞等。免疫组化染色结果显示：iNOS在对照组牙周膜的成纤维细胞和成骨细胞中仅表现为少量的棕黄色颗粒,而在实验组中的表达则明显增强,尤其是拔牙后的第2天和第3周。RT—PCR结果显示：咬合力丧失后,iNOSmRNA的表达呈现一定的规律性．并在拔牙后第2天、第3周先后出现2次表达高峰。统计学分析显示：实验组中iNOSmRNA的表达与咬合力的丧失有关（P〈0．01）,其中拔牙后的第2天和第3周与对照组的差异最为显著。结论：咬合力丧失促使牙周组织产生iNOS明显增多,且呈一定的规律性变化,导致牙周组织发生一系列退行性改变,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素．     

Evidence of the validity of a model of determinants of quality of restorative dental care

A model describing the relationship between self-reported quality of restorative dentistry and dentist characteristics for 119 Montana general dentists is presented. The best predictors formed a significant model explaining 22% of the variance of the quality measure. Results are contrasted with a previous estimation of the model for 102 Washington general practitioners. Evidence for the external validity of the model is presented.     

口底癌34例临床分析

目的探讨口底癌的临床特性、治疗方法及预后。方法对我院自1992—2002年住院治疗的34例口底癌患者进行回顾性分析。结果34例口底癌患者中,男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比为4.7∶1,平均发病年龄58岁。发病部位:前口底22例(64.7%),后口底12例(35.3%)。淋巴结转移率41.2%。单纯手术组、化疗加手术组、放疗加手术组、化疗加手术加放疗组的5年生存率分别为45.5%、60.0%、50.0%、62.5%。结论口底癌以中老年患者好发,男性居多。易发生淋巴结转移,综合疗法疗效较好。     

平阳霉素对血管内皮细胞急性损伤后酶活性变化的实验研究

目的：探讨平阳霉素损伤血管内皮细胞的机制,为临床应用提供组织学依据。方法：选用成年Wistar大白鼠42只（其中6只为正常对照）,经肠系膜静脉分别注入平骒霉素（24只）或鱼肝油酸钠（12只）后,分别于注药后0．5,1,2,4,8,24h,切取肝脏组织,通过酶组化染色法测定肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,结果：注入药液后,肝窦内皮细胞的5’－核苷酸酶,肝细胞的SDH和LDH活性随时间逐渐下降,其中平阳霉素组下降较轻微,结论：平阳霉素和鱼肝油酸钠都可对血管内皮细胞产生损伤,损伤的性质一样,均为非特异性,但平阳霉素损伤程度轻微,而鱼肝油酸钠严重。     

不同剂型玻璃离子水门汀溶解性比较研究

目的:研究、比较不同剂型玻璃离子水门汀的溶解性和表面微观形态改变,为临床使用提供依据.方法:将3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)及GC玻璃离子水门汀(双糊剂型)分别在人工唾液中浸泡30 d,冷热循环15000次,烘干测重,比较前后质量变化,计算溶解率,并用扫描电镜观察表面微观改变.结果:不同剂型的玻璃离子水门汀溶解率由高到低分别为3M树脂加强型玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(水粉剂型)、GC玻璃离子水门汀(双糊剂型).3种玻璃离子水门汀经浸泡溶解后,SEM扫描表面微观形态可观察到GE玻璃离子水门汀(双糊剂型)表面形态改变较少,其他2组玻璃离子水门汀表面微观改变较多.结论:双糊剂型玻璃离子水门汀理化性能及溶解率均低于传统水粉剂型,是未来临床修复治疗的的良好选择.