急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义。方法应用流式细胞术检测72例ACI患者及15名正常对照者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)、P-选择素(CD62P)的表达水平。结果ACI患者PAC-1、CD62P的表达水平[(5.80±5.22)、(8.07±3.85)]明显高于正常对照组[(1.14±0.74)、(0.23±0.15)](均P<0.01),而且与病情分级密切相关。结论ACI患者不同阶段均存在外周血小板活化,PAC-1、CD62P可作为血小板活化的分子标志物,为ACI的诊断及判断病情发展,提供重要参考依据。     

急性脑梗死血小板聚集及活化指标变化的临床研究

目的探讨血小板聚集和活化指标对急性脑梗死患者的影响。方法回顾性分析2012-01—2014-04收治的72例急性脑梗死患者为观察组,选取同时期健康体检的75例为对照组,利用相关检测仪器观察2组在血小板聚集性和血小板活化指标p选择素、膜GPⅡb/Ⅲa、CD62P等活化指标含量变化情况。结果对照组在血小板聚集率为(71.94±5.92)%,观察组为(89.68±10.42)%;对照组聚集时间为(4.53±0.24)s,观察组为(3.12±0.45)s;在血小板活化指标上,对照组P选择素为(31.42±6.71)%、GPⅡb/Ⅲa为(44.85±8.23)%、CD62P为(3.29±1.04)%;观察组p选择素为(61.94±10.35)%、GPⅡb/Ⅲa为(76.83±10.34)%、CD62P为(14.63±3.28)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,患者处于高凝状态,是造成急性脑梗死的重要病因之一。     

短暂性脑缺血发作患者血小板活化程度及其临床意义

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化程度及其临床意义.方法 应用彩色多普勒超声仪检测72例TIA患者颈动脉粥样硬化程度;应用流式细胞仪检测血小板活化因子PAC-1与P-选择素(CD62P)水平,并与正常对照组(30例)进行比较.结果 TIA组PAC-1和CD62P水平显著高于正常对照组(均P<0.01);TIA组中,颈动脉粥样硬化程度越高,PAC-1和CD62P水平越高;颈动脉斑块亚组PAC-1和CD62P水平明显高于颈动脉IMT增厚亚组(均P<0.05);不稳定斑块亚组显著高于稳定斑块亚组(均P<0.01).结论 TIA患者血小板活化程度明显增高.检测TIA患者血小板活化程度有助于判断颈动脉粥样硬化的程度.     

急性缺血性脑卒中患者CD62E+微粒水平变化及与血管危险因素的相关性

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者CD62E+微粒水平变化及其与血管危险因素的相关性.方法 选取92例急性缺血性脑卒中患者和80例非脑卒中患者,利用FACSCalibur流式细胞仪对所有研究对象血浆中CD62E+微粒水平进行检测,收集急性缺血性脑卒中患者的一般资料,利用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能缺损情况,利用Barthel指数评价患者的预后,分析CD62E+微粒水平与患者一般资料、NIHSS评分和Barthel指数的相关性.结果 急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平为(1.67±0.53)个/μl,高于对照组的(0.98±0.37)个/μl,差异有统计学意义(t=9.861,P<0.05);相关分析显示,急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平与脂蛋白相关磷脂酶A2水平呈正相关(r=0.335,P<0.05);NIHSS评分≤5分患者的血浆CD62E+微粒水平低于NIHSS评分>5分患者(P<0.05);Barthel指数<50分的患者血浆CD62E+微粒水平高于Bar-thel指数≥50分的患者(P<0.05);Pearson相关分析显示,急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.593,P<0.05),与Barthel指数呈负相关(r=-0.614,P<0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者血浆CD62E+微粒水平升高,且与患者病情严重程度和预后密切相关.     

伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究

目的 探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用.方法用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查.结果伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率最高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3);无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05);不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05).在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05);在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用.     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。     

急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义

目的 分析急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义。方法 选取本院神经内科2018年1月-2019年3月收治的120例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,将其设定为观察组。另选取60例健康者为对照组,通过流式细胞术检测方法来检测2组研究对象的血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63以及PAC-1的表达水平,分析其与临床伤残严重程度的相关性。结果 观察组患者的血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63、PAC-1表达水平均高于对照组(P<0.05); 观察组患者血小板膜糖蛋白CD62p与PAC-1表达水平和临床伤残严重程度评分呈正相关(Pearson相关系数分别为0.178和0.241,P<0.05); CD31、CD62p和CD63的表达水平与不同神经功能缺损程度有关,其中中度和重度急性缺血性脑卒中患者的CD31、CD62p与CD63表达水平高于轻型患者(P<0.05)。结论 在急性缺血性脑卒中患者体内血小板的活化程度较健康者来说明显升高,血小板膜糖蛋白CD62p与PAC-1的表达水平对临床伤残程度有显著影响,可作为反映急性缺血性脑卒中患者病情变化和预测康复效果的指标。     

脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2、6-酮前列腺素-F1a和血管性假血友病因子水平的变化及其意义

目的 研究脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1a(6-keto-PGF1a)和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化及其意义.方法 对46例高血压脑出血患者(脑出血组)发病后＜3 d、1周、2周及20例高血压患者(对照组),用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD42b表达,酶联免疫吸附法检测血浆TXB2、6-keto-PGF1a和vWF的水平,并分析脑出血患者血小板CD62p、CD42b表达与血浆vWF水平的相关性.结果 在发病后＜3 d、1周及2周,脑出血组血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平及TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值均明显高于对照组(均P＜0.01).血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平均明显低于对照组(均P＜0.01).脑出血患者血小板CD62p表达与血浆vWF水平呈正相关(r=0.56,P＜0.01),血小板CD42b表达与血浆vWF水平呈负相关(r=-0.60,P＜0.01).结论 脑出血患者出现血小板CD62p表达和血浆TXB2、vWF水平升高,血小板CD42b表达和血浆6-keto-PGF1a水平降低.提示脑出血后有明显血管内皮功能障碍及血小板活化.     

西洛他唑对急性脑梗死患者血小板活化功能的作用

目的探讨西洛他唑对急性脑梗死患者血小板活化标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)的作用。方法 52例急性脑梗死患者,口服西洛他唑胶囊每次100 mg,每日2次;分别于服药前、服药后3 d、1 w和2 w采集外周静脉血,运用流式细胞术检测其CD62P、PAC-1的水平。结果急性脑梗死患者在服用西洛他唑后1 w、2 w外周血CD62P、PAC-1的水平与用药前比较均有明显的下降(P<0.05),用药后3 d CD62P、PAC-1与用药前比较,差异无统计学意义(P>0.05),用药后1 w CD62P、PAC-1和用药后2 w比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论西洛他唑对急性脑梗死患者血小板活化功能具有良好的抑制作用,用药1 w可达到较稳定的状态。     

氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者的影响

目的观察氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的影响。方法 56例脑梗死患者根据CYP2C19基因分型分成3组,经氯吡格雷治疗14d,比较3组患者治疗前,治疗后7d、14d的血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的改变。结果 3组患者治疗前血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分比较无统计学差异;治疗7d后EM组,IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),PM组CD62P、PAC-1和NIHSS评分均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,EM组和IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),也低于治疗后7d(P0.05),PM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分低于治疗前(P0.05),也低于后7d,但差异无统计学意义(P0.05);用药第7天和用药第14天PM组的CD62P、PAC-1表达水平和NIHSS评分均高于EM组(P0.05)。结论脑梗死患者CYP2C19基因形态可能是影响氯吡格雷临床预后的重要影响因素。     

脑出血患者血小板CD42b、CD62p的表达及临床意义

目的研究脑出血急性期血小板表面糖蛋白CD42b、CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法20例中等量脑出血患者,利用流式细胞仪(FCM)测定其血小板CD42b和CD62p的表达,并根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,对两者进行相关性分析。结果与正常健康人比较,脑出血急性期血小板CD42b的表达减少,CD62p的表达增加;血小板CD42b、CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P<0.05;rCD62p=0.646,P<0.01)。结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

脑出血患者急性期血小板活化的临床意义

目的探讨脑出血(ICH)急性期血小板活化的临床意义。方法33例行微创手术的ICH患者,术前经头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,术中留取血肿液及静脉血,用流式细胞术(FCM)检测其血小板表面糖蛋白P-选择素(CD62p)和血小板膜凝血酶敏感蛋白(TSP)的表达,并与所测水肿带大小进行相关性分析。结果CD62p、TSP在ICH组的表达显著高于健康对照组,ICH组血肿液中其表达量显著高于静脉血中的表达;血肿液中血小板CD62p、TSP的表达与血肿周围脑水肿程度呈显著正相关(r=0.4781,r=0.5183,均P<0.005);静脉血中血小板CD62p、TSP表达量与血肿周围脑水肿程度呈显著正相关(r=0.4058,r=0.4193,均P<0.05),前者比后者相关性更为显著。结论ICH急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿的形成。     

急性脑梗死患者血清可溶性CD40L与C-反应蛋白含量的改变及其意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)和C-反应蛋白(CRP)含量的改变及其意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测40例ACI患者及30人正常对照者的血清sCD40L和CRP含量,比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清sCD40L和CRP含量变化,对二者之间的关系进行相关性分析.结果 ACI组血清sCD40L[(3.57±0.86) ng/ml]、CRP[(17.53±7.61) mg/L]的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清sCD40L、CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05).血清sCD40L与CRP含量呈正相关(r=0.817,P<0.01).结论 ACI患者血清sCD40L、CRP含量升高,并与病情严重程度和梗死面积有关.提示其可作为判断ACI病情的血清生物学指标.     

急性脑梗死患者血清S100β蛋白和C反应蛋白含量变化的研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清S100β蛋白和C反应蛋白(CRP)含量变化的意义及其机制.方法 测定54例ACI患者、21名正常对照者血清S100β蛋白和CRP的含量,观察比较ACI患者在不同病情、不同梗死面积时的血清S100β蛋白和CRP含量变化,采用Speannan法对二者进行相关性分析.结果 ACI患者血清S100β蛋白[(0.442±0.207) μg/L]和CRP[(16.35±7.51) mg/L]浓度明显高于正常对照组[(0.058±0.022) μg/L,(5.06±2.03) mg/L](均P＜0.05).并且随着神经功能缺损程度评分的增高,血清S100β和CRP含量亦明显升高;S100β蛋白水平和CRP水平呈正相关(r=0.887,P＜0.01).结论 S100β蛋白与CRP一样可作为预测ACI患者病情严重程度及预后的生化指标,二者相结合进行评价意义更大.     

脑出血患者急性期血小板活化与血肿内炎性反应关系的研究

目的研究脑出血患者血肿内白细胞浸润及其与血小板P选择素(CD62p)、血小板膜凝血酶敏感蛋白(TSP)表达的关系。方法33例行微创手术的脑出血患者,手术时留取血肿液及静脉血,用流式细胞术(FCM)检测其血小板CD62p、TSP的表达及白细胞计数,并对血肿内白细胞浸润与血小板CD62p及TSP之间进行相关性分析。结果脑出血组血肿液中血小板CD62p、TSP表达(20.25±1.82,37.04±3.63)显著高于静脉血(7.72±2.19,12.32±2.81)(均P<0.01);且均显著高于正常对照组(3.81±1.78,8.67±2.86)(均P<0.01)。脑出血后血肿内白细胞浸润与血肿液中血小板CD62p、TSP的表达呈显著正相关(r=0.5374,P=0.0013;r=0.5468,P=0.0010),与静脉血中血小板CD62p、TSP的表达亦呈显著正相关(r=0.4401,P=0.0104;r=0.4288,P=0.0128),前者比后者相关性更为显著。结论脑出血急性期血肿内出现以白细胞浸润为特征的炎性反应,并出现血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿内的炎性反应。     

同型半胱氨酸对脑梗死急性期血小板活化的影响

目的观察急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板活化指标物(CD61、CD62P、PAC-1)之间的相互关系,探讨Hcy与脑梗死急性期血小板活性的关系。方法选择急性脑梗死患者(脑梗死组)128例,分为HHcy组64例和非HHcy组各64例,另选择健康体检者62例为对照组。检测Hcy、CD61、CD62P、PAC-1,比较HHcy与血小板活化标志物的关系。结果与对照组比较,脑梗死组血浆Hcy、血小板活化标志物水平明显升高(P0.05);与非HHcy患者比较,HHcy患者CD61、CD62P、PAC-1水平明显升高(P0.05)。HHcy脑梗死组给予B族维生素药物干预的患者Hcy、血小板活化标志物均较前明显下降(P0.05),且干预组短期内神经功能缺损评分较非干预组明显改善(P0.05),但非Hcy脑梗死组差异无统计学意义(P0.05)。结论 HHcy是脑梗死的危险因素,Hcy可能通过激活血小板活性促使脑梗死发生。     

载脂蛋白CⅡ在急性脑梗死患者血清中的动态变化及意义

目的探讨载脂蛋白CⅡ(ApoCⅡ)在急性脑梗死患者血清中的动态变化及意义。方法选取62例急性脑梗死患者为脑梗死组,同期健康体检者30例作为对照组,采用免疫透射比浊法测定对照组血清中ApoCⅡ含量以及脑梗死组患者发病第1、7、14天血清中ApoCⅡ含量的变化,并在每个时间点对脑梗死组患者进行NIHSS评分。结果每个时间点脑梗死组ApoCⅡ含量均显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死组发病初期血清ApoCⅡ含量最高,随着病情的恢复,脑梗死组血清ApoCⅡ含量呈逐渐降低的趋势。脑梗死组ApoCⅡ水平与NIHSS评分呈显著正相关(r=0.83,P<0.00)。结论 ApoCⅡ水平异常与急性脑梗死发生密切相关,并与急性脑梗死病情严重程度存在着明显的相关性,监测其水平变化对于脑梗死的预防、病情改善有重要意义。     

电针结合早期康复治疗对脑梗死患者CD11b、CD18和TNF-α表达水平及神经功能恢复的影响

目的 观察电针结合早期康复治疗对急性脑梗死(ACD患者的运动、神经功能,白细胞黏附分子CD11b、CD18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化的影响. 方法 165例ACI患者分为对照组(50例)、一般康复组(50例)、综合康复组(65例)3组,并选择32例健康者作为健康组.测定4组治疗前和治疗后1、2、4周外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)黏附分子CD11b、CD18和TNF-α的表达水平,并分别用改良爱丁保堡-斯堪的纳维亚脑卒中评定表(MESSS)、Fugle-Meyer功能评定(FMA)、Barthel指数(BI)评定功能评分. 结果 综合康复组和一般康复组疗效高于对照组,综合康复组较一般康复组疗效更优.对照组、一般康复组、综合康复组患者在治疗前与治疗后1、2、4周时PMN、MN CD11b、CD18和TNF-α的表达水平均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组治疗后1周PMN、MN CD11b、CD18和TNF-α表达水平较对照组降低,综合康复组较一般康复组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后2周时一般康复组、综合康复组MN CD11b、CD18和TNF-α表达水平较对照组降低,综合康复组较一般康复组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组治疗后2、4周神经功能评分低于对照组,综合康复组较一般康复组降低更明显;运动功能评分明显高于对照组,综合康复组较一般康复组增高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).一般康复组、综合康复组患者治疗后4周日常生活能力(ADL)评分高于对照组,综合康复组较一般康复组增高更明显,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 电针结合早期康复训练能促进ACI患者运动功能的恢复,其机制可能与调节CD11b、CD18和TNF-α的表达水平有关.     

重症肌无力病情与血清IL-6、TNF-α的关系

目的观察白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同程度重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)早期血清中IL-6、TNF-α含量变化,探讨其对MG预后的影响。方法采用ELISA法、放射免疫法测定Ⅰ型26例,Ⅱa型41例,Ⅱb型58例,Ⅲ型14例,Ⅳ型15例MG病人入院第2d血清中IL-6、TNF-α含量水平,另设30例健康人作对照。同时于治疗前和治疗第21d进行绝对评分,观察IL-6、TNF-α不同含量水平对治疗效果的影响。结果与对照组比较,Ⅰ型血清中IL-6、TNF-α含量无显著性差异(P>0.05),Ⅱa型明显升高(P<0.05);Ⅱa型与Ⅱb型组含量比较差异不显著(P>0.05),但较Ⅲ型明显降低(P<0.01);Ⅲ型与Ⅳ型组比较差异不明显(P<0.05);IL-6、TNF-α含量越高,治疗效果越差(P<0.05,P<0.01)。结论MG病人早期血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,病情越严重含量越高;IL-6、TNF-α含量越高,治疗效果越差。