阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清抵抗素和脂联素的作用

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者应用阿托伐他汀治疗后血清抵抗素和脂联素水平的变化。方法选择我院2010-07—2012-06收治的ACI患者76例随机分为对照组(n=38)和观察组(n=38),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,均治疗2周,观察比较2组治疗前后的血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清抵抗素、脂联素水平变化及不良反应发生情况。结果 2组治疗后TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组较对照组下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后血清抵抗素明显下降,脂联素水平明显升高,2组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后比对照组改善明显,2组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可有效降低ACI患者的血脂及hs-CRP,明显改善血清抵抗素和脂联素水平,防止形成动脉粥样硬化性脑梗死。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP的影响

目的观察降脂药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者的疗效,以探讨他汀类降脂药物治疗急性脑梗死的作用机制。方法 162例患者以随机数字法随机分为2组,观察组采用阿托伐他汀口服治疗,对照组采用依达拉奉注射治疗,21d后比较2组疗效、血脂和CRP变化情况。结果观察组有效率82.72%,对照组76.54%,2组比较差异有统计学意义(Ridit Z=10.378,P<0.0001);治疗21d后,观察组TC、TG、LDL和CRP 4个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组TC、TG和CRP 3个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05),LDL与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);2组TC、TG、LDL和CRP 4个指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以改善患者血脂水平,降低C反应蛋白含量,对急性脑梗死具有显著疗效。     

阿托伐他汀联合拜阿司匹林对急性脑梗死患者神经功能和血清脂联素水平的影响

目的探讨阿托伐他汀联合拜阿司匹林对改善急性脑梗死患者神经功能的作用,观察对血清脂联素水平的影响。方法选取90例急性脑梗死患者为研究对象,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组各45例,2组均给予常规基础治疗,对照组加用拜阿司匹林,治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,连续治疗28d后评价相关观察指标。结果治疗组较对照组NIHSS评分改善明显(P0.05);治疗后对照组血脂水平无明显改善(P0.05),同期治疗组较对照组血脂水平明显降低,且血清APN水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死可改善神经功能恢复效果,有利于提高血清APN水平。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者氧化应激指标及颈动脉斑块的影响

目的：探讨阿托伐他汀在急性脑梗死患者中对应激指标和颈动脉斑块的影响及应用价值。方法选择我院治疗的急性脑梗死患者70例,随机分为观察组和对照组,每组各35例,对照组给予神经内科常规治疗,观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗,观察其对患者颈动脉斑块及应激指标的影响。结果观察组治疗后血清C反应蛋白（5.23±1.38）m g／L ,颈动脉内膜中层厚度（9.87±3.16）mm ,丙二醛（3.93±0.41）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（536.52±115.34）mmol／L ;对照组治疗后血清C反应蛋白（0.72±0.09）mg／L ,颈动脉内膜中层厚度（0.98±0.18）mm ,丙二醛（6.65±0.72）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（701.32±154.53）mmol／L ,组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死可降低患者氧化应激水平,同时对颈动脉斑块有良好的改善及稳定作用,值得推广使用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

脑梗死的发生、发展是多因素共同作用的结果。有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。作为炎症标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为与动脉粥样硬化、脑梗死的发生、发展和预后有密切关系。有研究显示[2],脑梗死患者血清(hs-CRP)含量明显升高;而他汀类药物除具有降脂作用外,还有抗炎     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状有无影响. 方法 回顾性分析云南省第一人民医院神经内科自2009年6月至2010年12月诊治的404例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,其中阿托伐他汀强化降脂组201例,阿托伐他汀标准降脂组151例,未给降脂组52例;降脂治疗男性组189例,降脂治疗女性组163例.随访观察3个月,评价治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行统计学分析. 结果 降脂治疗前后患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).强化降脂组、标准降脂组HAMD评分分别与未降脂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);无抑郁症状、轻中度抑郁症状的脑梗死患者HAMD评分在强化降脂组、标准降脂组与未降脂组间比较差异亦无统计学意义(P.0.05).降脂治疗后3月女性患者HAMD评分明显高于男性患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但2组间降脂治疗后胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量等比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀降脂治疗不会影响脑梗死后抑郁症状.女性脑梗死后抑郁症状与胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量无关.     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者预后的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死患者预后的影响。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化(AS)斑块,男性68例,女性52例,年龄39～84岁,平均年龄74±15岁。随机分为两组,第一组男性35例,女性25例,年龄39～83岁,平均年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20mg.d-1);第二组男性33例,女性27例,年龄41～84岁,平均年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20mg.d-1)、普罗布考(500mg.d-1)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月(6M)、12个月(12M)、24个月(24M)进行NIHSS评分、改良Rankin量表(mRS)评定患者临床预后,mRS 0～2分为预后良好,3～6分为预后不良,并记录脑梗死复发情况,进行分组分析。结果 (1)两组各时间点NIHSS评分情况:第一组治疗后6M、12M、24M的NIHSS评分分别为5.83±3.25、4.96±2.61、5.02±3.11,较治疗前9.42±3.38有不同程度下降,其中12M时下降较明显(P<0.01);第二组治疗后6M、12M、24M的NIHSS评分分别为6.01±3.74、3.24±2.08、3.17±2.52,治疗后6M较治疗前NIHSS评分(9.89±3.67)有所下降(P<0.05),治疗后12M、24M较治疗前下降更明显(P<0.01),且治疗后12M、24M的NIHSS评分也低于治疗后6M(P<0.05);两组相比,治疗后24M第二组较第一组NIHSS评分下降更显著(P<0.05);(2)两组各时间点mRS情况:第二组治疗后24M预后良好率为90.7%,较该组治疗后6M的72.2%有所提高,且高于第一组治疗后同时间点的预后良好率(76.8%),P<0.05,其余各时间点两组mRS评价差异无统计学意义;(3)两组24M脑梗死复发率分别为28.6%、22.2%,两组比较,各时间点脑梗死复发率差异无统计学意义。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要而长远的策略,普罗布考联合阿托伐他汀可从多方位、多靶点的抗AS作用,从而改善脑梗死后神经功能及生活质量,其在脑梗死二级预防中的作用有待于扩大样本,进一步完善随访,以获得更全面、更具有代表性的资料。     

急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清半乳凝集素-3(Galectin-3)表达水平的关系及阿托伐他汀钙的干预作用。方法 选取本院2013年12月～2015年12月急性脑梗死患者92例,抽签随机分为观察组与对照组,每组各46例,给予对照组患者基础治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀钙治疗,分析急性脑梗死患者颈动脉硬化程度与血清Galectin-3表达的关系,比较观察组与对照组患者治疗前后血脂、血清炎性因子、血清Galectin-3水平及欧洲卒中量表(ESS)、日常生活量表(BI)评分。结果 急性脑梗死患者颈动脉硬化程度越严重,血清Galectin-3水平越高(P<0.05); 治疗后观察组患者各项血脂、血清炎性因子及Galectin-3水平均较对照组显著较低(P<0.05); 观察组治疗后ESS及BI评分较对照组显著增高(P<0.05)。结论 血清Galectin-3水平与急性脑梗死患者颈动脉硬化程度有关,给予患者阿托伐他汀钙治疗能显著改善血脂水平,降低炎性因子水平,且生活质量得到提高。     

阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨阿托伐他汀联合尤瑞克林对急性脑梗死患者脑血管储备能力(CVR)及神经功能的影响。方法选择2015-08—2016-08许昌县人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者94例,随机分为2组各47例。2组均予以常规治疗,对照组在此基础上服用阿托伐他汀,观察组在对照组基础上加用尤瑞克林。比较2组CVR、神经功能、血清一氧化氮(NO)及血压水平。结果观察组CVR与血清NO水平均明显高于对照组,神经功能缺损评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血压水平均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者,可有效舒张血管,减少斑块破裂,提高脑血管储备能力,减轻神经功能缺损,具有应用价值。     

阿托伐他汀预先干预对急性脑梗死患者的神经保护作用

目的 探讨阿托伐他汀预先干预对急性脑梗死的神经保护作用.方法 80例急性脑梗死患者按照就诊前3个月是否服用阿托伐他汀钙为他汀组40例和对照组40例,入院后对照组给予常规治疗,而不用他汀类药物,他汀组在对照组治疗的基础上继续口服阿托伐他汀.均在发病72 h时比较2组患者:(1)生化检测指标:血浆超敏C反应蛋白(hs-CR...     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例正常对照和３６例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行了检测。结果显示：急性脑梗塞组血清ＴＮＦ水平显著高于正常对照组，血清ＴＮＦ水平变化与脑梗塞容积大小密切相关，恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结果提示，ＴＮＦ参与了脑梗塞发生后病理变化过程，检测血清ＴＮＦ对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响。方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病。记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能。结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复。     

不同剂量阿托伐他汀钙联合双抗对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙联合双抗对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响。 方法选取2015年1月至2018年5月在南方医科大学珠江医院神经外科中心进行治疗的急性脑梗死患者共164例,采用随机数字法将患者分为研究组和对照组,每组82例,其中对照组采用小剂量阿托伐他汀钙联合双抗进行治疗,研究组采用大剂量阿托伐他汀钙联合双抗进行治疗。对比2组患者治疗前后的神经功能、血管内皮功能、血脂水平及神经体内指标。 结果研究组的各项神经功能均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2组患者治疗前的各项功能指数比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后2组患者的血管内皮功能较治疗前有一定的改善,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后研究组患者的甘油三酯、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高敏C反应蛋白水平的改善程度均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,2组治疗后的高密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后研究组患者的白细胞介素6水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗后2组患者的血蓝蛋白与白细胞介素8水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论大剂量的阿托伐他汀钙联合双抗对于急性脑梗死患者的神经功能恢复有着积极的作用,对其他体内水平有良好的影响,有利于改善预后。     

早期血清中高敏C-反应蛋白含量水平与急性脑梗死患者脑水肿严重程度的关系

目的 探讨早期血清中高敏C-反应蛋白(HS-CRP)不同含量水平与急性脑梗死(ACI)患者脑水肿严重程度的关系.方法 采用微粒化增强免疫固定试验测定152例ACI者人院第2天血清HS-CRP含量水平,并与30例健康人(对照组)作对照.同时观察人院第2天血清中HS-CRP不同含量水平者人院第1、3、5、7天双侧大脑半球脑电阻抗扰动系数.结果 ACI早期血清中HS-CRP含量水平明显高于对照组(P＜0.01);入院第2天血清中HS-CRP不同含量水平第1天各组间患侧、健侧电阻抗扰动系数比较无明显差异(P＜0.05),人院第3天较第1天患侧、健侧电阻抗扰动系数均明显升高(P＜0.05),P＜0.01).但HS-CRP含量水平越高,患侧、健侧电阻抗扰动系数升高越明显(P＜0.05);第7天较第3天患侧电阻抗扰动系数均明显降低(P＜0.01),但HS-CRP含量水平越低,患侧电阻抗扰动系数降低越明显(P＜0.01).结论 ACI患者早期血清中HS-CRP含量水平明显升高.其早期含量水平越高,脑水肿形成后越严重;含量水平越低,脑水肿形成后越轻,且消退越明显.     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL-6和IL-10的影响

目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.     

双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择72h内的急性脑梗死患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,分别用药14d,两组治疗前后评价神经功能缺损评分并检测血液流变学指标。结果治疗组有效率80%,对照组有效率40%,两组比较有显著性差异,治疗组用药前后血液流变学也有显著性差异(P<0.05)。结论双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死有较好疗效。