辛夷对实验性变应性鼻炎红细胞免疫功能的影响

目的探讨辛夷对变应性鼻炎（AR）的治疗作用和对红细胞免疫功能的影响。方法8只为正常豚鼠不做模型,用单纯橄榄油滴鼻作对照（对照组1）。用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10％溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型16只,其中8只以后用生理盐水滴鼻做对照（对照组2）,8只用0．5％生理盐水辛夷挥发油滴鼻（辛夷组）。致敏结束、模型成功后取血,测定红细胞C3b受体花环率和红细胞IC花环率。结果①对照组2红细胞C3b受体花环率和IC花环率低于对照组1（P〈0．05）,显示AR状态下红细胞的免疫功能降低。②辛夷治疗组的红细胞C3b受体花环率和IC花环率高于对照组2（P〈0.05）,表明辛夷治疗AR后可以提高红细胞的免疫功能。③辛夷治疗组的红细胞C3b受体花环率和IC花环率与对照组1相当（P〉0.05）,表明辛夷治疗后,红细胞免疫功能可恢复到正常水平。结论辛夷可改善红细胞免疫功能,用于治疗变应性鼻炎。     

变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织中一氧化氮含量与血流量的相关研究

目的:观察豚鼠变应性鼻炎不同病程中鼻黏膜组织一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量及血流量的变化及其相互关系,进一步探讨变应性鼻炎的可能发病机制.方法:120只豚鼠随机分为正常对照组和致敏组,致敏组注射卵清蛋白制备变应性鼻炎豚鼠模型,正常对照组注射生理盐水替代卵清蛋白.分别于末次致敏前和末次致敏激发后即刻、激发后24、48、72 h处死豚鼠(n=6),取鼻黏膜组织,免疫组化染色测定其中内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用NO检测试剂盒测定鼻黏膜组织NO含量;各组动物处死前检测鼻黏膜组织血流量.应用直线相关回归分析法分析豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与血流量间的相关性.结果:激发前及激发后各时间点,致敏组豚鼠黏膜组织中iNOS的表达量明显高于正常对照组(P＜0.01),而eNOS表达无显著差异.激发前致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量、鼻黏膜中血流量均明显高于正常对照组(P＜0.01),激发即刻迅速下降至低于正常对照组(P＜0.01),以后呈逐渐回升趋势,72 h基本接近激发前水平;而正常对照组各时间点基本无显著差异.致敏组豚鼠鼻黏膜组织中NO含量与鼻黏膜血流量之间有良好的线性关系(r=0.993 5,P＜0.001).结论:变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织iNOS蛋白过表达可能导致局部NO含量增多,从而增加局部鼻黏膜组织血流量.     

糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的 探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变

目的:观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果:模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。     

辣椒素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜及P物质表达的影响研究

目的探讨辣椒素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜形态、P物质表达的影响及作用机制。方法建立变应性鼻炎动物模型,采用辣椒素滴鼻,记录大鼠喷嚏次数、抓鼻次数、流涕情况评分叠加计分。对比正常组、未治疗组、治疗组鼻黏膜形态,对比治疗后鼻黏膜肥大细胞、P物质含量变化。结果治疗后治疗组变应性鼻炎症状明显缓解(P0.05),治疗组肥大细胞、P物质含量较未治疗组明显减少(P0.05)。结论辣椒素对变应性鼻炎有治疗作用,其作用机制与减少P物质含量、降低IgE介导的I型变态反应相关。     

变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜组织中一氧化氮含量与组胺含量的相关研究

目的：检测变应性鼻炎豚鼠不同病程鼻黏膜组织中一氧化氮（NO）及组胺含量，并探讨二者的相关性。方法：60只豚鼠随机分为正常对照组和致敏组，致敏组注射卵清蛋白制备变应性鼻炎豚鼠模型，正常对照组注射生理盐水替代卵清蛋白。分别于末次致敏前和末次致敏激发后即刻、激发后24、48、72h处死豚鼠（n=6），取鼻黏膜组织，采用NO检测试剂盒测定鼻黏膜组织NO含量，改良荧光测定法测定鼻黏膜组织组胺含量，应用直线相关回归分析法分析NO含量与组胺含量的相关性。结果：致敏原激发前致敏组动物鼻黏膜中NO含量和组胺含量均明显高于正常对照组（P〈0.01）；致敏原激发即刻迅速下降至低于正常对照组，以后呈逐渐回升趋势，72h后基本接近于激发前水平。致敏组动物鼻黏膜中NO含量和组胺含量呈正相相关，相关性非常显著（r=0.967，P〈0.01）。结论：变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜组织中组胺含量和NO含量呈正相关。     

变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及STAT6的组织学表达

目的:通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6 (STAT6)的组织学表达,探讨Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎的关系.方法:24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、STAT6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达.结果:正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、STAT6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内, STAT6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(P<0.01).结论:正常豚鼠鼻黏膜中存在Eotaxin、STAT6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、STAT6的表达显著增加,提示Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素.     

P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究

目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应.     

曲安奈德曲池穴位注射对变应性鼻炎模型大鼠的影响

目的:探讨曲安奈德曲池穴注射治疗变应性鼻炎的可能机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.正常对照组不予致敏和激发,其余4组大鼠经卵清蛋白溶液致敏和激发后,穴位组曲池穴注射35μL(0.35mg)曲安奈德;肌注组以等剂量曲安奈德臀部肌肉注射;生理盐水组曲池穴注射35μL生理盐水.每组注射1次,观察7天.每次卵清蛋白溶液滴鼻后30min内记录大鼠喷嚏、抓鼻和流涕情况.取鼻中隔黏膜显微镜下观察组织形态学变化.结果:穴位组大鼠行为学变化逐渐接近正常对照组水平(P＞0.05),肌注组和生理盐水组则无明显改变,与模型对照组比较无显著性差异(P＞0.05);组织形态学显示模型对照组、肌注组和生理盐水组鼻黏膜下组织间质水肿,小血管扩张,组织中嗜酸粒细胞浸润明显,纤毛紊乱.穴位组黏膜基本完整,未见嗜酸粒细胞浸润.正常对照组未见上述病理改变.结论:曲安奈德曲池穴注射疗法能够减轻变应性鼻炎模型大鼠鼻黏膜变应性炎症反应.     

Therapeutical Effect of Xingbi Nasal Gel on Guinea Pig with Allergic Rhinitis

目的 观察醒鼻凝胶剂对变应性鼻炎(AR)豚鼠的治疗作用.方法 以卵清蛋白加氢氧化铝腹腔注射复制豚鼠AR模型,比较6组豚鼠AR的行为学表现,通过Elisa法测定血清中IgE、IL-5、IL-6、TNF-α的含量,HE染色观察鼻黏膜组织病理形态学改变.结果 治疗组与模型组相比,豚鼠血清中IgE、IL-5、IL-6、TNF-α的含量明显降低(P＜0.01或0.05),HE染色表明醒鼻凝胶剂可显著减轻AR模型豚鼠的鼻黏膜病理改变,鼻黏膜嗜酸性粒细胞计数与模型组比较显著降低(P＜0.05).结论 醒鼻凝胶剂有治疗AR豚鼠的作用,其作用机制与抑制IgE及炎性因子IL-5、IL-6、TNF-α的产生有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。