丙戊酸在急性中枢神经系统损伤中的保护与修复作用研究进展

急性中枢神经系统（CNS）损伤是导致人类伤残和死亡的常见原因 。丙戊酸（VPA）是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,临床上主要用于癫痫发作控制、双相情感障碍、神经病理性疼痛和偏头痛。近年来发现,VPA具有抗凋亡、抗炎、抗氧化应激和神经营养等特性,在脑卒中（CVA）、脑外伤（TBI）和脊髓损伤（SCI）几种CNS模型中可起到神经保护作用。该文综述了VPA在急性CNS损伤中的神经保护与修复特性,并探讨了VPA这些作用的潜在机制和相关因素。     

乙酰胆碱受体抗体与大鼠中枢神经元烟碱型乙酰胆碱受体之间免疫结合反应

本研究旨在探讨长期以来无定论的重症肌无力（MG）患者血和脑脊液（CSF）中的乙酰胆碱受体抗体（AChRab）能否与中枢神经元烟碱型乙酰胆碱受体（神经-nAChR）结合，并引起中枢神经系统（CNS）功能障碍。用免疫亲和层析法从AChRab阳性的全身型MG患者血中提取纯化AChRab，然后用免疫组化法探讨AChRab与大鼠中枢神经-nAChR之间的免疫结合反应。结果首次表明，AChRab与神经-nAChR之间的阳性免疫结合反应广泛分布于大鼠大脑皮层、脑干颅神经运动核团、脊髓前角运动神经元等部位，提示MG患者AChRab不仅可与神经肌接头（NMJ）处肌-nAChR结合引起肌无力等症状，还可与CNS神经-nAChR结合，并可能引起CNS功能障碍。     

创伤后应激障碍的中枢神经系统机制

创伤后应激障碍（PTSD）所表现的各种精神症状，是与中枢神经系统（CNS）对应激信息的记忆密切相关的，本文就创伤后CNS的突触可塑性、CNS内神经递质的变化、PTSD的神经解剖学基础及改变、丘脑-垂体-肾上腺轴功能和PTSD治疗等方面对PTSD发生的中枢神经机制进行阐述。     

脑膜淋巴系统在神经疾病中的作用及机制的研究进展

脑膜淋巴管系统的发现更新了对中枢神经系统（CNS）淋巴引流和免疫应答的传统认知。文章对脑膜淋巴管系统的解剖、生长发育、衰老和生理功能以及其在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、多发性硬化（MS）和CNS感染性疾病等多种神经疾病中的作用机制的最新研究进展进行综述，为进一步理解脑膜淋巴管系统在这些疾病中的作用机制，开发靶向脑膜淋巴管系统的防治方法提供理论依据。     

重组腺相关病毒载体在中枢神经系统转基因研究中的应用

重组腺相关病毒（recombinant adeno-associated virus,rAAV）作为转基因载体具有无神经毒性和低免疫原性等优点,因此在基因治疗的基础研究和临床应用领域倍受重视.在中枢神经系统（central nervous system,CNS）,以rAAV为载体已经成功转导了脑和脊髓的多个部位.随着国内外对rAAV载体研究的日趋深入,其优势已为学术界所公认,现已应用于数项CNS疾病临床前期的基因治疗,其有可能成为转基因治疗CNS疾病的最佳载体.     

重症肌无力患者烟碱型乙酰胆碱受体抗体致鼠脑干听觉诱发电位

目的神经肌接头（NMJ）处乙酰胆碱（ACh）传递障碍，是重症肌无力（MG）发病机制。然而，近年有研究表明部分MG患者有中枢神经系统（CNS）受损的症状和神经电生理方面的异常表现，本研究为探讨其机制。方法从烟碱型乙酰胆碱受体抗体（nAChR－ab）阳性的全身型MG患者血清中提取IgG，将其注入SD大鼠脑室系统，观察其对脑干听觉诱发电位（BAEP）的影响。结果nAChR－ah使脑干听觉传导功能异常，表现为Ⅰ波后各波消失，Ⅰ－Ⅲ、Ⅰ－ⅤIPLs延长，Ⅴ／Ⅰ波幅比值降低。表明MG患者nAChR－ab可能与CNS中的神经－烟碱型乙酰胆碱受体（神经－nAChR）结合，BAEP异常可能与nAChR－ab结合听觉通路中继核团有关。结论nAChR－ah的病理作用不仅只限于NMJ处的nAChR，还可波及到脑干处的nAChR。     

小胶质细胞在酒精依赖中的研究进展

近年来,神经炎症在成瘾行为中的细胞和分子机制逐渐凸显,酒精滥用直接或间接与神 经免疫系统相互作用,产生中枢免疫信号,改变神经免疫基因表达和信号转导,进而导致成瘾。小胶质 细胞是中枢神经系统（CNS）中神经免疫应答和炎症的主要调节剂,现回顾有关长期酒精暴露与小胶质 细胞激活的研究,突出小胶质细胞在CNS 酒精反应中起到的关键监管作用,对于开发更好的治疗酒精 依赖的方案至关重要。     

促红细胞生成素在中枢神经系统缺氧／缺血时的保护作用

促红细胞生成素（Erythropoietin,Epo)因在红细胞生成时发挥重要作用被认识，但是Epo也产生和分布于中枢神经系统（central nervous system,CNS)。缺氧时，Epo通过对神经干细胞的调节，对抗细胞凋亡，发挥神经营养作用，因而对CNS具有保护功能，目前，对Epo的介导的细胞内信息传递已有认识，很可能为CNS缺氧／缺血性疾病的治疗开辟新途径。     

RhoA与神经轴突的生长

成年哺乳动物中枢神经系统（CNS）轴突损伤后很难再生的一个重要原因是损害局部环境中存在一些生长抑制因子，目前发现轴突生长抑制因子Nogo—A，髓鞘相关糖蛋白（MAG）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMGP）均通过相同的受体NgR介导，在p75的参与下，影响细胞内RhoA信号通路抑制神经轴突再生。现将RhoA与神经轴突生长研究进展进行简要综述。     

第六届全国神经疾病临床进展学习班通知

经国家医学继续教育委员会批准,第六届全国神经疾病临床进展学习班由北京海军总医院神经内科与内蒙古自治区医院神经内科联合承办,将于2009年7月29日——8月4日在内蒙古呼和浩特市举行。此次学习班将聘请国内神经科著名专家,介绍国内外近年来神经病学的临床进展,包括（1）卒中指南及诊疗;（2）帕金森病及多系统萎缩的诊疗;（3）炎性脱髓鞘病及CNS感染;（4）神经肌肉病的临床诊治进展;（5）难治性癫痫的病理特点;（6）神经影像专题;（7）神经疑难病讨论。欢迎各级医师参加。     

中枢神经系统损伤修复与治疗性疫苗

中枢神经系统（central nerve system。CNS）损伤后，受损神经轴突不能自然再生。从而导致个体感觉、运动及认知的永久性缺失。引发严重的社会问题。因只要一部分神经纤维束连接得以再通即可完成显著的功能信号转导，因此探寻新的策略。最大程度上促进CNS损伤后修复再生具有重大意义。     

中枢神经系统少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白受体的作用及其研究进展

中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤后轴突再生困难，一直是临床神经疾病治疗的难点，长期以来，人们通过各种途径寻找其原因并试图攻克这一难关。近年来的研究表明，CNS受损后轴突不能再生可能有几方面的原因：成年神经元损伤后本身的再生能力下降；胶质瘢痕的形成；神经营养因子的缺乏及轴突再生抑制蛋白的作用等。其中关于轴突再生抑制蛋白的研究，成为神经再生研究的热点，     

神经生长的诱向因子与中枢神经再生

中枢神经的发育和再生是神经科学界倍受关注的研究领域。传统观点认为：中枢神经损伤后不能再生。80年代初,Aguayo等发现,体外实验中枢神经可以再生,在体内不能再生与体内的环境因素有关。近年来相继发现了多种神经轴突吸引因子（atractants）和排斥因子（repellents）[1]。这些因子在中枢神经系统（CNS）发育中,对轴突的正确寻路（pathfinding）起着明显的诱向作用,因此统称为神经轴突诱向因子（axonguidancecues）。近年来,国外学者对神经诱向因子的分子结构、功能和作用机制进行了较为深入的探讨,为解决中枢神经损伤后的再生问…     

肿瘤坏死因子-a对神经血管单元影响的研究进展

在中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病中肿瘤坏死因子-a（Tumor ncerosis faetor-a,TNF-α）表达水平明显增高,在CNS炎症与水肿、神经元的退变和丢失以及免疫方面起着重要作用。长期以来人们对CNS的认识和研究都局限在神经元损伤和修复等方面，     

多发性硬化症患者cICAM—1,TNF—α与血脑屏蔽功能的关系

多发性硬化症（multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统（CNS）多灶性炎性细胞浸润和脱髓鞘为特征的脱髓鞘性疾病,部分MS患者血脑屏障（BBB）可发生损害,我们检测了31例MS患者和21例非炎症性其他神经疾病（OND）患者的BBB功能,肿瘤坏死因子（TNFa)及可溶性细胞间粘附因子（cICAM-1)的变化,以探讨其在MS发病过程中的相互关系。     

NF155及其在脑白质损伤疾病中的研究

在中枢神经系统（central nervous system,CNS）,髓鞘由少突胶质细胞（oligodendrocyte,OL）形成,神经元轴突髓鞘化完成预示着神经发育成熟。髓鞘具有重要的生理功能,它不仅能对神经元轴突起保护作用,而且使轴突绝缘,以确保神经冲动通过跳跃式传导而高速传递。然而在脑白质损伤中,由于神经细胞脱髓鞘,髓鞘生理功能部分或完全丧失,导致一系列病理生理改变。脑白质损伤引起的神经纤维脱髓鞘包括了原发性脱髓鞘和继发性脱髓鞘。     

多发性硬化与血管改变及相关因素的关系

多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘疾病,其起因和病理学机制尚未完全阐明.目前MS病理改变方面的研究主要集中于MS斑块的炎症性改变、脱髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞的丢失等方面.然而,MS病灶也存在着明显的血管改变,值得进一步研究.     

脂多糖破坏血脑屏障与脓毒症相关脑病发生的研究进展

作为中枢神经系统（central nervous system,CNS）与外周环境交界处的屏障结构,血脑屏障（bloodbrain barrier,BBB）成功地将脑组织中的循环血液与CNS分离,同时严格控制循环血液与脑组织之间的物质交换,如营养物质的运输和代谢废物的排出,从而维持CNS的稳态环境。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是革兰氏阴性菌的细胞壁成分,可损害BBB的屏障功能并进一步促进脓毒症相关脑病（sepsis-associated encephalopathy,SAE）的发生和发展。在这里,我们对LPS通过中心环节和其他间接环节损伤BBB的机制以及这些过程与SAE之间的关系进行了文献综述。我们认为当LPS对BBB造成损伤之后,大量的免疫细胞与炎症因子进入脑组织中并且激活脑部的免疫细胞,甚至组成BBB的神经血管单元也会受到影响并介导部分神经炎症和氧化应激等反应,并进一步损伤BBB。这样的恶性循环最终导致SAE的发生。因此,我们最后提出可以尝试通过靶向阻断LPS破坏BBB的屏障功能来预防和治疗SAE。     

重症肌无力非神经肌肉接头处电生理改变的研究现状

重症肌无力（Myasthenia gravis，MC）是一种神经肌肉接头（NMJ）处乙酰胆碱（Ach）传递障碍的自身免疫性疾病，电生理检查表现为重复神经电刺激（RNS）及单纤维肌电图（SFEMG）等的异常。但是，近年来研究发现MG患者伴有多种中枢神经系统（CNS）损害的电生理改变，表现为脑电活动、视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、体感诱发电位检查等的异常。另外，Gibson等提出MG患者还存在心脏损害的电生理变化，表现为心电图的异常改变。现将电生理技术在MG非NMJ处的研究现状综述如下。     

重症肌无力中枢损害脑内神经胶质细胞的变化

目的　为了探讨神经胶质细胞凋亡在重症肌无力 ( MG)中枢神经系统 ( CNS)受损机制中的作用。方法　将 MG患者血中 Ig G ( ACh RAb)注入大鼠侧脑室 ,建立 MG大鼠中枢损害模型 ,并应用透射电镜来观察该模型大鼠中枢神经胶质细胞凋亡情况。结果　侧脑室注射 ACh RAb后 ,在 MG中枢损害模型大鼠海马及大脑皮层可见神经胶质细胞凋亡。结论　在 MG中枢损害机制中 ,神经胶质细胞凋亡可能发挥重要作用。 ACh RAb与CNS内神经 -ACh R结合 ,导致包括神经胶质细胞凋亡在内的 CNS损害 ,引起 CNS功能障碍。