| 芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系 |
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| 作者姓名： | 胡浩然 宣佳利 杨解人 李伟 赵梦秋 韩军 |
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| 作者单位： | 1.皖南医学院药理学教研室, 国家中医药管理局中药药理三级实验室,安徽,芜湖,241002 |
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| 基金项目： | 安徽省教育厅自然科学基金重点项目(No.KJ2015A157);安徽省教育厅自然科学基金一般项目(No.kj2011B200) |
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| 摘 要： | 目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80mg/kg)、高剂量(160mg/kg)组及卡托普利(30mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-mAlb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Westernblot法检测肾脏p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-mAlb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
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| 关 键 词： | 芝麻素 自发性高血压大鼠 PI3K/AKT/mTOR信号通路 Bax Bcl-2 |
| 收稿时间： | 2015-09-25 |
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