| 吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制 |
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| 作者姓名： | 陈桂玲 龚正 刘思思 江明亮 潘锐 行妍妍 林丽清 董军 |
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| 作者单位： | 1.暨南大学医学院病理生理学系,广东,广州,510632;2.,浙江,温州,325003;3.暨南大学附属第一医院骨科,广东,广州,510632 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(No. 81171134;No. 81471235);广东省自然科学基金资助项目(No. 2014A030313360);广东省科技计划(No.2010B030700016);广州市科技计划(No. 2010Y1-C291);高等学校学科创新引智计划(No. B14036) |
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| 摘 要： | 目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法:4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Westernblot法检测p-ERK的表达情况。结果:与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P<0.05),海马区阳性细胞数增多(P<0.01),海马区p-ERK的表达增多(P<0.01);200μg/kg吗啡+gp120V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120V3环组相比,逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P<0.05),海马区阳性细胞数增多(P<0.01),海马区p-ERK的表达增多(P<0.01)。结论:侧脑室注射gp120V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。
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| 关 键 词： | HIV相关神经认知障碍 吗啡 HIV-1 gp120 V3环 海马神经元 细胞凋亡 |
| 收稿时间： | 2016-02-08 |
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