高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达 |
| |
作者姓名: | 薛嘉虹 袁祖贻 吴岳 赵艳 |
| |
作者单位: | 1. 西安交通大学医学院第一附属医院心内科,陕西,西安,710061 2. 西安交通大学医学院第一附属医院心内科,陕西,西安,710061;西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西,西安,710061 |
| |
基金项目: | 国家自然科学基金 , 教育部跨世纪优秀人才培养计划 , 教育部985工程重点建议项目 |
| |
摘 要: | 目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5~30mmol/L)孵育1~7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.
|
关 键 词: | 高糖 血管平滑肌细胞 ABC转运体 氧化应激 NF-κB通路 高糖 过氧化应激 信号通路 血管平滑肌细胞 结合 转运体 表达 nuclear inducing oxidative stress increasing expression glucose High cells smooth vascular 活化 机制 受体 |
文章编号: | 1673-4254(2008)06-0933-05 |
修稿时间: | 2008-01-07 |
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录! |
| 点击此处可从《南方医科大学学报》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《南方医科大学学报》下载全文 |
|