| 小檗胺诱导K562细胞凋亡及其与bcr/ablgene及P210表达的关系 |
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| 作者姓名： | 吴东 林茂芳 赵小英 徐荣臻 |
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| 作者单位： | 1.浙江大学医学院附属二院血液科,浙江,杭州,310009;2.,福建,厦门,361006;3.浙江大学医学院附属一院血液科,浙江,杭州,310006 |
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| 基金项目： | 浙江省科技计划一般项目基金资助 |
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| 摘 要： | 目的:探讨小檗胺(BER)诱导K562细胞凋亡及其可能的机制。方法:以流式细胞仪(FCM)分析、电镜观察细胞微结构变化及基因组DNA电泳等方法检测细胞凋亡。以RT-PCR及Westernblot方法检测K562细胞BCR/ABLmRNA和蛋白质水平表达。结果:FCM检测见到典型的凋亡峰,8.0mg/LBER作用24-72h,随药物作用时间延长,细胞凋亡率由(29.20±3.82)%上升至(61.77±4.35)%(P＜0.01);以2.0-8.0mg/LBER作用24h,随药物浓度增加,K562细胞的凋亡率也增加。电镜下可见明确的细胞凋亡的形态学改变。DNA电泳呈现典型的梯形条带。16.0mg/LBER处理24h,K562细胞bcr/ablmRNA相对表达量及BCR/ABL融合蛋白质P210水平均明显低于对照组,分别为0.73±0.02vs1.19±0.02(P＜0.01)和0.63±0.01vs1.04±0.02(P＜0.01),呈时间-浓度依赖效应。经BER作用后,K562细胞bcr/ablmRNA表达强度与P210水平呈正相关(r=0.928,P＜0.05),且细胞凋亡率与bcr/ablmRNA表达呈负相关(r=-0.997,P＜0.01)。结论:在体外BER对K562细胞有明显的促凋亡作用,抑制bcr/ablmRNA表达及其蛋白质水平可能是其作用的重要机制之一。
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| 关 键 词： | 小檗胺 细胞凋亡 融合蛋白质类 bcr-abl 白血病 髓样 慢性 |
| 文章编号： | 1000-4718(2004)08-1396-06 |
| 收稿时间： | 2003-02-24 |
| 修稿时间： | 2003-04-27 |
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