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| 反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用 | |
| 作者姓名： | 宋思捷 朱叶芳 党姗姗 王少雯 华子瑜 |
| 作者单位： | 1. 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014 2. 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014;青岛市妇女儿童医院,山东青岛266034 3. 重庆医科大学附属儿童医院新生儿科,儿童发育疾病省部共建教育部重点实验室,重庆400014;郑州市儿童医院新生儿科,河南郑州450053 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金，重庆市自然科学基金 |
| 摘 要： | 目的明确核因子-κB（NF-κB）活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用，及反式激活蛋白-NEMO 结合域 （TAT-NBD）对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干 预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达，改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞 相对存活率及凋亡率，ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65 蛋白平均光密度值 （MOD）明显高于对照组（P<0.01），6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为（80.784±9.767）%低于对照组（P< 0.01）、高于胆红素组（P<0.01），细胞凋亡率为（14.100±2.252）%（Annexin V-FITC/PI双染法）、（12.883±1.629）%（TUNEL法）高 于对照组（P<0.01）、低于胆红素组（P<0.01），IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组（P<0.05）。TAT-NBD持续干预及晚 期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异（P>0.05）。结论NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元 凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用，有可能用于胆红素脑损伤的预防。 |
| 关 键 词： | 胆红素 海马神经元 核因子-κB 凋亡 TAT-NBD |
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