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| 补骨脂宁通过激活Nrf2/HO-1并抑制NF-κB信号通路在过氧化氢诱导的HT22细胞和脂多糖诱导的BV2细胞上发挥抗氧化和抗神经炎症作用（英文） | |
| 作者姓名： | 王昭景 许青霞 许京 徐嵬 杨秀伟 |
| 作者单位： | 北京大学医学部药学院天然药物学系天然药物及仿生药物国家重点实验室 |
| 基金项目： | NationalNaturalScienceFoundationofChina(GrantNo.81773865); |
| 摘 要： | 氧化损伤和神经炎症与许多神经系统疾病相关。近年来,研究发现中药补骨脂能够改善中枢神经系统损伤。本研究旨在评价两个来自补骨脂的化合物:补骨脂宁和补骨脂定的神经保护作用,并揭示其作用机制。实验结果表明,补骨脂宁和补骨脂定能够抑制过氧化氢(H2O2)诱导的小鼠海马神经原代细胞(HT22)活性氧(ROS)的生成,抑制脂多糖(LPS)诱导的小鼠神经小胶质细胞(BV2)一氧化氮(NO)的生成。由于补骨脂宁在低剂量即表现出活性,且在高剂量时未表现出细胞毒,因此进一步研究其潜在的神经保护作用机制。在H2O2诱导的HT22细胞中,补骨脂宁显著增加过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,促进谷胱甘肽(GSH)分泌,抑制线粒体膜电位(MMP)降低。同时上调Nrf2和HO-1蛋白在HT22细胞中的表达。在LPS诱导的BV2细胞中,补骨脂宁显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,并能够特异性抑制NF-κBp65转移入核。分子对接结果显示:补骨脂宁能够进入Keap1和NF-κB蛋白的疏水口袋,结合良... |
| 关 键 词： | 补骨脂宁 氧化损伤 神经炎症 Nrf2 NF-κB |