探究芍药苷(paeoniflorin，PF)对顺铂(cisplatin，CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。

SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组，PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关指标[左室内压峰值(left ventricular peak pressure，LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)、左室内压变化速率(±dp/dt)]的数值变化；取各组大鼠血清，检测炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平；取心肌组织染色，观察组织结构变化。H9c2心肌细胞分为对照组、CDDP组、PF组及CDDP+PF组，CCK-8法测各组细胞活性；流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况；Western blotting检测心肌细胞中MAPK信号通路相关蛋白p38、ERK、JNK及其磷酸化蛋白表达和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Casp3、Cl-casp3的表达情况。

与对照组相比，CDDP组LVSP、±dp/dt明显下降(P<0.01)，LVEDP明显升高 (P<0.01)；与CDDP组比较，PF低、高剂量预处理均可升高LVSP及±dp/dt水平 (P <0.05或P<0.01)，降低LVEDP水平 (P<0.01)，降低大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6 含量 (P<0.01)。细胞水平结果显示，与对照组相比，CDDP组细胞活性下降，凋亡相关蛋白Bax 、Cl-casp3表达增加(P<0.01)，抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01)，MAPK通路p38及ERK磷酸化表达升高(P<0.01)；与CDDP组相比，PF可恢复细胞活性，下调凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达(P<0.05或P<0.01)，增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.01)，抑制MAPK通路p38及ERK磷酸化表达(P<0.01)。

PF可恢复CDDP诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤，其作用可能通过调控ERK/p38 MAPK信号抑制炎症反应和细胞凋亡。